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청소년 피부 근염의 원인은 알려져 있지 않습니다. 유전 적 소인이 개인에, 모든 가능성에, 환경 적 요인의 영향 분자 흉내의 유형으로자가 면역 반응의 항원 자극의 결과로 개발 인성 질병 - 현대 개념, 청소년 피부 근염에 따르면.
현재 병원체 인자로서 가장 중요한 것은 전염병에 주어진다. 전염병 연구는 청소년 피부 근염의 데뷔 전 3 개월 전부터 전염병이 있음을 나타냅니다. 자가 면역 반응은 감염성 항원과 거대 생물의자가 항원의 유사성으로 인한 분자 모방의 기전에 따라 발생하는 것으로 제시된다. 인플루엔자 바이러스, 파라 인플루엔자, B 형 간염, : 청소년 피부 근염의 원 인적 중요한 감염원 picornaviruses (콕 사키 B), 파보 바이러스, 원생 동물 (톡소 포자충). 박테리아 병원균 중 Borrelia burgdorferi 와 베타 - 용혈성 연쇄상 구균 A 군 의 역할에 중점을 둡니다.
청소년 피부 근염의 다른 추정 병인 요소 : 일부 백신 (장티푸스, 콜레라, 바이러스 성 B 형 간염, 홍역, 유행성 이하선염 및 풍진에 대한), 일사량 및 약물 (D-페니 실라 민, 성장 호르몬).
유전성 질환에 유리 해 가족 성 피부 근염의 사례. 질병에 중요한 증거 유전 적 소인 - 고 (인구 대비), 특정 immunogenetic 마커의 발생 빈도, 특정 백혈구 항원 MHC 남자의 - HLA BS 및 DR3.
청소년 피부 근염의 병인
어린이와 성인 모두에서 피부 근염의 병인 발생에 핵심적인 연결 고리가 내 세균 모세관 병증이있는 미세 혈관 병증이라는 것이 입증되었습니다. 혈관 벽의 중심에는 내피 세포에서 미지의 항원에 대한 항체와 보완 시스템 C5b-9의 활성화 된 구성 요소로 구성된 침전물이 소위 막 착화 복합체 (membrane-attack complex, MAC)의 형태로 침착되어 있습니다. 이러한 복합체의 침착은 모세 혈관의 상실, 허혈 및 근육 섬유의 파괴로 이어지는 내피의 괴사를 유도합니다. MAC 침착은 근육의 변화 이전에 질병의 초기 단계에서 발견되었다. 이 과정은 차례로 T- 림프구, 대식 세포 및 myofibrils의 이차 파괴의 활성화를 일으키는 immunocompetent 및 내피 세포에 의해 생성 된 cytokines를 통제한다.