위궤양의 원인과 병인

소화성 궤양 질환 (염증성 gastriticheskaya, cortico-내장 신경 반사, 정신, atsidopepticheskaya, 감염, 호르몬, 심장 혈관, 면역 학적, 외상)의 개발의 많은 이론을 제안하지만, 그들 중 누구도 완전히 궤양 성 점막 결함의 형태로 실현되지 변경됩니다 개최 할 수 위와 십이지장의 껍질. 이와 관련, 소화성 궤양 질환은 유전 적 유발 요인의 이질성과 polyetiological 간주됩니다.

소화성 궤양의 발병에는 여러 가지 중요한 원인이 있습니다.

• 유전 유전;
• 신경 정신병 (정신 이상, 가족 갈등을 포함한 지속적인 스트레스);
• 신경 내분비;
• 소화 불량;
• 감염성;
• 면역.

소아에서 소화성 궤양의 발병에 영향을 미치는 요소는 다음과 같습니다 :

1. 감염 헬리코박터 파일로리. 소화성 궤양이있는 소아에서 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 는 위의 99 %에서 위의 점막과 십이지장의 점막에서 96 %
2. 위장 앞부분 점막의 G (가스트린 생성) 및 H (히스타민 생산) 세포의 증가가 유도되는 인공 수유로 일찍 옮김.
3. 소화 불량;
4. 특정 의약품 (살리실산염, 글루코 코르티코이드, 세포 분열증 등)의 장기적인 사용;
5. 가족 생활 방식의 특성 - 삶의 조직과 자녀 양육, 영양의 가족적 특징, 가족 관계;
6. 저 동적 또는 물리적 과부하;
7. 만성 감염의 초점;
8. 장내 기생충;
9. 신경 심적 과부하;
10. 흡연 및 약물 남용;
11. 음식 알레르기.

위궤양 유전 적 소인은 (환자의 50 %에서 염색체 우성 방식 상속 검출, 혈청 펩시노겐의 I의 농도를 증가 가스트린 및 펩시노겐의 함량을 증가 위장 (정수리 세포 과다 분비에있어서의 유전자 결정된 중량 증가) 염산의 합성을 증가시킴으로써 실현 소화성 궤양). 위장 및 십이지장의 내막에서 점액 위궤양 진단 결함 형성의 환자에서 fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov 및 글리코 사 미노 글리 칸을 포함한 뮤코 다당류의 적자를 나타냈다.

궤양의 형성에 일부 영향을 적절한 알칼리성 아미노산없이 십이지장 위의 산 또는 혼잡 가속도 배출 형태 위반 위장관 운동 상부를 갖는다.

소화성 궤양 및 15 시스템 표현형의 다형성을 가진 환자의 유전 적 상태에 대한 조사는 십이지장 궤양이 자주 소유자 0 (1) 혈액형, Rh를 음성 표현형 및 GML에서 발생하는 것을 알 수 있었다 (-). 반대로, 혈액 그룹 B (III)의 소유자는, RH-포지티브 루이스 AB- 및 표현형 GML (+)는 일반적 십이지장 궤양 겪지 않는다. 위 점막 (주로 작은 곡률) 및 십이지장 구부의 순환 장애 - 소화성 궤양의 유전 적 결정에 중요한 요소.

소화성 십이지장 궤양을 가진 소아의 혈통을 임상 적 및 계통 학적으로 분석 한 결과, 소화관의 병리학 적 소인은 83.5 %였다. 아이들 중 절반 이상이 소화성 궤양과 십이지장 궤양의 유전 적 부담이 있었다.

소화성 궤양의 발달에서 중요한 역할은 면역 체계의 기능에 영향을 미치는 신경 정신 장애에 의해 이루어진다. 스트레스 인자의 영향은 헬리코박터 양성균이 65 %, 소화성 궤양이있는 헬리코박터 음성 어린이의 78 %에서 나타났다.

신경 내분비 요인 APUD 시스템 (가스트린. 봄베 신, 소마토스타틴 (somatostatin), 세크레틴, holetsisgokinin, 틸린, 엔케팔린, 아세틸 콜린) 메커니즘을 통해 실현된다. 가스트린은 아세틸 콜린의 작용에 의해 위의 G 셀에 의해 생성 된 위장관 호르몬 식품 단백질의 부분 가수 분해 생성물, 특정 "가스트린 방출 펩타이드"(봄베 신) 및 위 팽만감 (상기 미주 신경의 작용을 특징 짓는). 가스트린은 ultseroprotektivnoe 작용을 갖고, 위산 분비 (히스타민 500-1500 배 초과) 위장 자극의 증식 fundic 분비를 촉진한다. 가스트린이나 히스타민의 과다 생산은 졸린 거 - 엘리슨 증후군의 증상 일 수 있습니다.

아세틸 콜린은 그 위액의 과다 분비 과다 및 리드 공격성 atsidopepticheskoy 위 점막의 저항을 감소, 제품 유도 히스타민 ECL 세포 (Entero-chromaffine-HKE 셀)을 향상시키는 역할을한다.

소마토스타틴은 십이지장의 pH 감소에 반응하여 췌장에 의한 중탄산염 생성량을 증가시켜 G- 세포 생성을 억제함으로써 위 분비를 억제한다.

궤양 과정의 발전과 진행에있어서 멜라토닌의 역할에 대한 연구가 있습니다. 멜라토닌은 송과선 (송과체)의 호르몬이며 위장관의 장 염색소 세포 (EC 세포)에 의해 합성됩니다. 멜라토닌 유기체의 생체 리듬, 항산화 제 및 면역 조절 효과, 위장관 운동성 및 점막 미세 증식 산 생산을 억제하는 능력에 영향을 조절하는데 관여 입증. 멜라토닌은 소화관의 기관에 직접적으로 영향을 미칩니다 (자체 수용체와 상호 작용 함). 수용체 가스트린과 결합하여 차단됩니다.

발병 기전은 장내 호르몬의 분비를 증가 시켰을뿐만 아니라 안지오텐신 (gastrin), 히스타민 (histamine)에 유전 적으로 과민 반응을 일으켰다.

소화 불량 요인은식이 요법에 위배된다 : 불규칙한식이 요법, 튀긴 음식 소비, 훈제 식품, 높은 소금 함량의 제품 사용, 추출물, 방부제, 풍미 증강 인자.

만성 염증 ulcerrogenesis의 주요 요인은 위 십이지장 점막이 원인에 의해 유지 믿고 H. 파이로리. 소화성 궤양이 위염 관련 질병을 나타내는 데이터를 정기적으로 게시하십시오. H. 파이로리는 파라미터 화성, chemokinesis 응집 및 호중구에서 리소좀 효소의 방출을 변화 주로 인터루킨 8, 점막 상피 세포의 다양한 사이토 카인 분비와 접촉된다. 소화성 궤양 질환의 발생 또는 재발이 실행 변경된 신호 시스템의 지속적인 영향에 의해 발생할 수 있습니다 , H. Pylori 감염을 병원균이 박멸을받은 경우에도.

십이지장 궤양의 발병 기전은 아직 잘 알려져 있지 않다. 공격적 요인과 보호 요인 사이의 균형 변화에 대한 개념은 점막에 손상을 일으키는 관련성이 있습니다. 적절한 혈액 공급 위장과 십이지장 (당 단백질, 중탄산염, 면역 글로불린 항체 등), 고 활성 복기 점막의 점액 - 공격적 인자 유문 및 헬리코박터 파일로리 감염 소화성 산 및 보호에 포함함으로써.

대부분의 연구자들은 자연적인 저항의 구성 요소 개인차가 중화 또는 위험 요인 "공격성"(유전 적 소인, 공격 또는 방어의 요소 사이의 불균형을) 감소뿐만 아니라 분리의 트리거의 영향을 불 활성화하는 것에 동의은 소화성 궤양의 개발을 선도 할 수 없음 질병.

그것은 (침략의 지역 요인의 강도를 증가 도발 항상성의 변화와 점막 장벽, gipergemokoagulyatsiya 감소 면역 저항과 지역 미생물의 활성화, 운동 장애의 보호 특성을 감소) 소화성 궤양의 개발에 자율 불균형의 중요한 역할을 증명했다.

잔류 패턴 유기 및 / 또는 위궤양 형성의 과다 분비와 십이지장에 이어지는 부교감 신경계의 증가 톤에 의한 외상성 상황 (우울증). 차례로, 십이지장 궤양의 긴 기간은 병리학 적 과정에 대한 기여, 세로토닌의 시스템에서 우울증, 자율 신경 장애의 진행을 포함하여 심리 정서적 장애의 형성에 기여한다. Vagotonia (위장 분비 촉진)와 sympathicotonia (기관 벽의 미세 순환 장애)는 모두 궤양 형성에 기여합니다.

가스트린 전 정부 십이지장 G 셀 제조 선천성 증식은 십이지장 궤양의 후속 형성 hypergastrinemia 및 위산 과다 분비에 기여한다.

과민 반응이있는 환자에서 위 전 정부의 H. Pylori의 집락은 G-세포 증식, 위의 과다 분비, 십이지장 위 화생과 궤양의 형성의 발전에 연결됩니다. 가능성 및 위 점막 및 십이지장 궤양의 H. Pylori의 집락의 결과는 특히 면역 시스템의 상태를 포함하는 미생물의 특성에 H. 파이로리 (병원성 인자)의 변형을 좌우된다.

때문에 모두 결함 (유전 또는 인수) 면역 반응성 및 H. Pylori 감염의 병원성의 영향 요인에 소화성 궤양 질환의 개발에 면역 요인의 영향, 위반 위 GIT를 biocenosis.

H. 파이로리의 감염과 연관된 십이지장 궤양 소아 면역 체계의 연구에서, 면역 상태의 질환은 성장 인자 - 베타, 인터페론 변형 사이토킨 시스템의 불균형 (인터 1, 4, 6, 8, 10 및 12에 의한 보였다 Y), 조직 및 세균 항원의 IgG 항체의 함량에 호중구의 kisloroyazvennoy 십이지장 질환 kishkida의 활성 형태의 증가 된 생산을 증가시킨다. 신체 조직 (엘라스틴, 콜라겐, 변성 된 DNA)의 구조 클래스의 IgG 항체의 제품 아이들 검출 항원 GI 조직 (위, 크고 작은 창자, 췌장) 면역 기원 악화의 표시로서 간주 될 수있다. 헬리코박터 파일로리 감염에서 위 조직에 대한자가 항체 생산은 성인에서도 입증됩니다. 십이지장 궤양 환아에서 호중구에 의한 활성 산소 생산의 강화는 파괴 과정에서 독성 물질의 중성 백혈구에서 분비 참여를 제안합니다.

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