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상실 빈맥 빈맥의 병인
최근 리뷰 : 19.10.2021
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이상 자동 성, 트리거 펄스 영역의 초점의 추가적인 방법이 존재 : 심실 부정맥의 심내 메커니즘 용 해부 및 전기 생리 학적 비정상 심장 전기 생리학 여기 메커니즘 조건을 포함한다. 부비동 맥박의 근본 원인은 맥박 조정기의 맥박 조정기 자체의 자동화 된 기능입니다.
심근에서 비정상적인 전기 생리 학적 과정의 발생은 해부학 적 원인 (선천성 심장 기형, 수술 후 흉터)으로 인해 발생할 수 있습니다. 어린 시절에 heterotopic arrhythmia의 전기 생리 학적 기질을 형성하기 위해서는 전도 시스템의 초기 기원 보존이 중요하다. 자율 신경계의 매개체 역할이 실험적으로 나타났습니다. Supraventricular tachyarrhythmias의 발생의 즉각적인 electrophysiological 메커니즘은 가장 자주 re-entry 및 변칙 automatism 있습니다. 재진입의 메카니즘은 심근 흥분 맥의 순환 때문이다. 루프의 한 지점에서 재진입 자극은 전조를 전파하고 다른 지점에서는 반대 방향으로 역행합니다. 맥박 순환 루프의 크기에 따라 매크로 및 미세 재진입이 구분됩니다. 거시 재진입시에는 Wolff-Parkinson-White 증후군의 Keta 번들과 같은 해부학 적 경로를 통해 순환이 이루어집니다. 거시적 인 재진입으로, 기능적 경로를 따라 펄스 순환이 발생합니다. 비정상적인 자동 기능은 심방 (AV) 노드의 조직에서 발생하며 때로는 심방 (중공 성 폐정맥)과 직접 접촉하는 혈관에서 발생합니다. 부비동 절제가 일어나고, 이소성의 초점이 지배적 인 맥박 조정기가됩니다.
출현으로 인한 어린이의 연령과 요금 규제의 자율 센터의 성숙과 기능의 특성을 위반 부정맥의 식물 기지 (심장 외 메커니즘)의 유지 보수. 만성 부비동 빈맥으로 인해 심장에 대한 교감 효과가 증가합니다. 때 다른 한편으로는 구조적 심장 질환이없는 어린이 neparoksizmalnoy 상심 실성 빈맥 심장 (자율 신경계의 교감 부문의 부교감 신경 항진과 기능 저하)에 불충분 활성화 교감 효과. 발작성 상심 실성 빈맥으로 인해 심장 박동의 낮은 기능 보유 적응 교감 부신 수준의 규제로 개발하고 있습니다. 그것은 옵션 스트레스 hyperadaptation 및 심근 및 심장 전도 시스템의 특별한 전기 생리학적인 특성을 가진 아이들의 역외 및 심장 내 자극의 다른 형태로 간주됩니다.
심장 외과 및 심내 기전이 상호 작용합니다. 각 임상 사례에서 부정맥의 발생 및 유지에 대한 기여는 개인적입니다. 영아 및 특히 생후 첫 해에는 상실 성 빈맥의 심내 기전이 우세합니다. 이것은 심장의 전도 시스템의 성숙의 해부학 적 및 생리 학적 특징과 관련이있다. 사춘기가 끝날 때까지 나이에 따라 신경 생식 기관의 역할이 증가합니다. 위험 요인의 영향은 심장 활동, 물 - 전해질 및 산 - 염기 균형, 심근 대사의 체액 조절에 대한 영향에 의해 매개됩니다. 심근의 염증 및 퇴행성 과정은 상박 실성 빈맥의 발생을위한 기초가 될 수 있습니다.