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Mycoplasmas는 Mollicutes class 박테리아이다 . Mycoplasma 속의 Pneumoniae 종의 Mycoplasma는 호흡기 마이코 플라스마 증 치료제이다 . 세포벽이 없으면 다형성 (둥근 모양, 타원형, 섬유 모양)과 베타 - 락탐 항생제에 대한 저항성을 비롯하여 마이코 플라스마 (mycoplasmas)의 여러 가지 특성이 나타납니다. 마이코 플라즈마 여러 게놈 복제이어서 (초)로 분리 체 coccoid 함유 위스커 mitselopodobnyh 형태를 길게 형성하기 때문에 동기 이탈 세포 분열 및 DNA 복제에 이분법을 곱하거나. 게놈 크기 (원핵 생물 중에서 가장 작은) 결과적으로 생합성의 제한된 용량을 결정하고, 의존성 숙주 세포에서 마이코 플라즈마,뿐만 아니라 배양을위한 영양 배지에 높은 요구. Mycoplasmas의 배양은 조직 배양에서 가능합니다.
Mycoplasma는 본질적으로 널리 퍼져 있습니다 (그들은 인간, 동물, 새, 곤충, 식물, 토양 및 물에서 격리되어 있습니다).
Mycoplasma는 진핵 세포막과 밀접한 관계가 있습니다. 미생물의 말단 구조는 아마도 미코 플라스마의 이동성과 거대 생물 세포의 표면에의 부착에 역할을하는 단백질 p1과 p30을 포함한다. 아마도 세포 내부의 마이코 플라스마 (mycoplasmas)가 존재하기 때문에 숙주 생물의 많은 보호 기작의 영향을 피할 수 있습니다. 거대 생물의 세포에 대한 손상 기작은 다방면에 걸쳐있다 (특히, M. Pneumoniae는 용혈병을 일으키고 gemadsorption 능력이있다).
마이코 플라즈마 환경에서 불안정 : 삼투압 변화 및 기타 요인에 민감 자외선 소독의 작용에 의해 종료 30 분에 최대 생존 유지 실내 조건에서 에어로졸 조성물이다.
마이코 플라즈마 감염의 역학 (마이코 플라스마 감염)
에이전트의 소스 - 증상 또는 무증상 M. Pneumoniae에 감염 아픈 사람들 (심지어 효과적인 항생제 치료에도 불구하고 항체 및 antimikoplazmaticheskih의 존재 질병의 처음 8 개 주 이상에서 인두 점액에서 방출 될 수있다). 일시적인 담체 M. Pneumoniae가 가능합니다.
전달 메카니즘은 주로 공기 중의 물방울에 의해 수행되는 흡인이다. 병원균을 전염시키기 위해서는 상당히 밀접하고 장기적인 접촉이 필요합니다.
5 세에서 14 세 사이의 어린이에게서 감염에 대한 감수성이 가장 높으며, 성인 중 가장 영향을받는 연령대는 30-35 세 미만입니다.
감염 후 면역력의 지속 기간은 감염 과정의 강도와 형태에 따라 다릅니다. 전염 된 마이코 플라스마 폐렴 후 5-10 년의 지속 기간으로 세포 성 및 체액 성 면역이 형성됩니다.
M. Pneumonia 감염은 유비쿼터스이지만 대부분의 경우는 도시에서 발생합니다. 호흡 성 mncoplasmosis 들어, 문자 : 빠른 전염병 확산, 호흡기 바이러스 성 감염의 특징. 병원균을 전염시키기 위해서는 상당히 밀접하고 장기적인 접촉이 필요하므로 호흡기 마이코 플라즈마 감염은 밀폐 된 집단 (군대, 학생 등)에서 특히 일반적입니다. 새로 형성된 군 집단에서 폐렴의 20-40 %는 M. Pneumoniae에 의해 유발된다. 산발적 인 병적 상태의 배경에 대해 호흡기 마이코 플라스마 증의 발생은 대도시와 폐쇄 그룹에서 주기적으로 관찰되며 3-5 개월 이상 지속됩니다.
가족 병상에서 M. Pneumoniae 감염의 전형적인 2 차 사례 (초등학생은 아프다); 그들은 75 %의 경우에서 발생합니다. 전송률은 소아에서는 84 %, 어른에서는 41 %에 이릅니다.
M. Pneumoniae 감염의 산발적 인 발생은 연중 내내 관찰되며, 가을 겨울과 봄 기간에 약간의 증가가 있습니다. 호흡기 마이코 플라스마 증의 발생은 가을에 더 자주 발생합니다.
M. Pneumoniae 감염은 3-5 년 간격으로 주기적으로 질병 발병률이 증가하는 특징이 있습니다.
마이코 플라스마 증의 특정 예방법은 개발되지 않았다.
호흡 마이코 플라스마 증의 비특이적 예방은 다른 ARI (분리, 습식 세정, 구내 환기) 예방과 유사합니다.
마이코 플라스마 증의 병인 (마이코 플라스마 감염)
M. Pneumoniae는 호흡기 점막의 표면에 떨어진다. 점액 섬모 장벽을 관통하고 말단 구조에 의해 상피 세포 막에 단단히 부착된다. 세포막 내로 여기기 막의 섹션의 결합이 일어난다; 밀접한 상호 접촉은 마이코 플라스마 내용물의 세포 내로의 침투를 배제하지 않는다. 아마 mycoplasmas의 세포 내 parasitization. 미코 플라스마 세포 대사 및 세포막 스테롤의 사용을 통해 상피 세포의 손상뿐만 아니라, 마이코 플라즈마에 의한 대사 작용 : 과산화수소 (용혈성 인자 M, 폐렴) 및 수퍼 옥사이드 라디칼. 섬모 상피의 세포 패배의 징후 중 하나는 섬모가 섬모로 기능 장애를 일으키는 것입니다. 점액 섬모 수송을 침범하게됩니다. M. Pneumoniae에 의한 폐렴, 종종 삽입 (mezhalveolyarnyh 벽의 침윤 및 비후, 그 출현 림프 조직 구 혈장 세포, 폐포 상피 세포의 상실). 기관지 림프절이 증가합니다.
마이코 플라스마 증의 발병 기전에서, 면역 병리학 적 반응에 매우 중요한 의미가 있으며, 아마도 마이코 플라스마 증의 많은 폐외 증상을 유발할 것이다.
호흡기 마이코 플라스마 증에있어서, 콜드 아글루티닌의 형성은 매우 특징적이다. M. Pneumoniae를 항원 그것을 면역원을 적혈구 I에 영향을 미치는 것으로 가정 적혈구 I.를 항원 보체 생산 Kholodov 대한 IgM 항체의 결과 (다른 버전에서는, 자신의 항원 친화도 가능)
M. Pneumoniae는 B 및 T 림프구의 다 클론 성 활성화를 유발합니다. 감염시 전체 혈청 IgM 수준이 유의하게 증가합니다.
M. Pneumoniae는 분비되는 IgA와 순환하는 IgG 항체의 생산과 함께 특이적인 면역 반응을 유도합니다.