Dyscirculatory encephalopathy : 원인과 병인

순환계 뇌증의 원인

급성 및 만성 뇌 순환 장애의 원인은 모두 하나입니다. 주요 원인으로는 죽상 동맥 경화증과 동맥성 고혈압이 고려되며,이 두 가지 병태의 조합이 종종 드러납니다. 만성 뇌 순환 부전에 의해 발생할 수 있으며, 심장 혈관 시스템의 다른 질환, 특히 종종 전신 혈류 역학의 감소로 이어지는, 만성 심부전, 심장 리듬 장애 (영구와 발작 부정맥 모두)의 흔적과 함께. 죽상 경화성 혈관이 발생하기 전에 나타나지 않는 뇌, 목, 어깨 띠, 대동맥, 특히 아치의 혈관의 이상도 중요합니다. 고혈압 또는 다른 획득 된 과정. 이환 성 뇌증의 발병에서 주요한 역할은 최근 정맥 내 병변뿐만 아니라 뇌내 외에도 발생한다. 만성 뇌허혈의 형성에서 일정한 역할은 동맥과 정맥 혈관의 압축에 의해 수행 될 수 있습니다. 척추 형성의 영향뿐만 아니라 변경된 이웃 구조 (근육, 근막, 종양, 동맥류)에 의한 압박도 고려하십시오. 뇌 혈류에 대한 악영향은 특히 노인에서 저혈압의 영향을받습니다. 이 환자 그룹은 노인성 동맥 경화증과 관련된 머리의 작은 동맥의 병변을 일으킬 수 있습니다. 파열의 가능성이 혈관 벽에 퇴행성 변화로 이어지는, 뇌의 혈관에서 아밀로이드 침착 - 노인 환자에서 만성 뇌 혈관 부전의 또 다른 원인은 대뇌 아밀로이드증이있다.

당뇨병 환자에서 간헐성 뇌증이 발견되는 경우가 많지만, 국소화가 미세한 미세 혈관 확장증이 발생합니다. 다른 병리학 적 과정은 만성 뇌 혈관 기능 부전으로 이어질 수 있습니다 : 류마티스 및 콜라겐 군의 다른 질병, 특정 및 비 특이성 혈관염, 혈액 질환 등 그러나 ICD-10에서 이러한 상태는 정확한 치료 전략을 결정하는 이러한 유형의 표제로 상당히 정확하게 분류됩니다.

원칙적으로 임상 적으로 발견 된 뇌증은 병인이 될 수 있습니다. 만성 뇌 기능 저하의 주요 요인이 존재하는 경우,이 병리의 원인의 다양성의 나머지는 추가 원인으로 취급 될 수 있습니다. 만성 뇌 허혈의 진행을 현저히 악화시키는 추가 요인의 격리는 정확한 병인 발생 및 증상 치료의 개념을 개발하는 데 필요합니다.

순환계 뇌증의 원인

기본 :

• 죽상 동맥 경화증;
• 동맥 고혈압.

추가 :

• 만성 순환 장애의 징후가있는 심장병;
• 심장 리듬 장애;
• 혈관 이상, 유전성 혈관 증;
• 정맥 병리;
• 혈관의 압박;
• 동맥 저혈압;
• 대뇌 아밀로이드증;
• 당뇨병;
• 혈관염;
• 혈액 질환.

이환성 뇌증의 병인

위에서 언급 한 질병 및 병리학 적 상태는 만성 뇌 기능 저하, 즉 혈류에 의해 전달되는 주요 대사 기질 (산소 및 포도당)을 뇌가 장기적으로 치료하지 못하게하는 원인이됩니다. 만성 뇌 순환 장애가있는 환자에서 뇌 기능 장애가 느리게 진행됨에 따라 병리학 적 과정은 주로 작은 대뇌 동맥 (대뇌 미세 혈관 병증) 수준에서 나타난다. 작은 동맥의 광범위한 패배로 인해 뇌의 깊은 부위에 광범위하게 양측 성 허혈성 병변, 주로 백색질과 여러 개의 사구체 경색이 발생합니다. 이것은 정상적인 뇌 기능의 손상과 비특이적 인 임상 발현의 발전으로 이어집니다. 뇌증.

뇌를 적절하게 작동시키기 위해서는 높은 수준의 혈액 공급이 필요합니다. 체중이 2.0-2.5 % 인 뇌는 순환 혈액의 20 %를 신체에서 소비합니다. 대뇌 반구의 대뇌 혈류는 평균 100g / min 당 50ml이지만 회색 물질의 경우 흰색보다 3 ~ 4 배 높고 뇌의 앞쪽 부분에는 상대적으로 생리적 인과 관류가 있습니다. 나이가 들면서 뇌 혈류의 크기가 감소하고, 만성 뇌 순환 부전의 발달과 성장에 중요한 역할을하는 전두엽의과 관류가 사라집니다. 휴식시 뇌 산소 소모량은 L00g / min 당 4ml이며 신체에 들어오는 모든 산소의 20 %에 해당합니다. 포도당 소비량은 100g / min 당 30μmol입니다.

대뇌 혈관계에서는 세 가지 구조 기능 수준이 구분됩니다.

• 머리의 주요 동맥은 경동맥과 척추이며, 혈액을 뇌로 옮기고 뇌 혈류량을 조절합니다.
• 뇌의 여러 부위에 혈액을 분배하는 표재성 및 천공성 뇌동맥;
• 대사 과정을 제공하는 미세 순환 침대의 혈관.

죽상 동맥 경화증에서, 변화는 주로 뇌 표면의 주요 동맥 및 주요 동맥에서 주로 발생합니다. 동맥 고혈압은 뇌의 깊은 부분에 음식을 공급하는 뇌내 동맥을 천공하는 것입니다. 시간이 지남에 따라 두 질환 모두에서 동맥 계의 원위부로 진행되고 미세 순환기의 혈관이 2 차적으로 재구성됩니다. 혈관 질환을 반영하는 만성 뇌 순환 장애의 임상 증상은 주로 미세 순환 수준과 작은 천공 동맥에 국한되어 진행됩니다. 이와 관련하여 만성적 인 뇌 순환 장애의 진행을 예방하기위한 조치와 그 진행은 근본적인 배경 질환이나 질병의 적절한 치료입니다.

대뇌 혈류는 관류 압력 (지주막 공간의 수준에서 전 동맥 압력과 정맥 압력의 차이)과 대뇌 혈관의 저항에 달려 있습니다. 일반적으로 자동 조절 메커니즘으로 인해 뇌 혈류는 60-160 mmHg의 혈압 변동에도 불구하고 안정적입니다. 대뇌 혈관이 영향을받을 때 (비활성 혈관벽의 발달과 함께 lipogialinosis), 뇌 혈류는 전신 혈류 역학에 더 의존하게됩니다.

장기간의 동맥성 고혈압에서는 수축기 압력의 상한치의 변위가 주목되며, 뇌 혈류가 안정적으로 유지되며 오랜 시간 동안 자동 조절 장애는 없다. 뇌의 적절한 관류가 유지되면서 혈관 저항이 증가하고 결국 심장에 가해지는 부하가 증가합니다. 동맥 고혈압 특유의 라크 나 (Lacunar) 상태가 형성되면서 소뇌 내 혈관의 현저한 변화가 발생할 때까지 적절한 수준의 뇌 혈류가 가능하다고 가정한다. 결과적으로, 동맥 고혈압의 적시 치료가 혈관 및 뇌의 돌이킬 수없는 변화의 형성을 막거나 그 심각성을 감소시킬 수있을 때 일정 시간의 예비가 있습니다. 대뇌 순환의 만성 실패의 기초가 동맥 고혈압 일 경우, "고혈압 성 뇌증"이라는 용어의 사용은 합법적입니다. 심한 고혈압 성 위기는 급성 고혈압 성 뇌증의 발병과 함께 항상 자동 조절 장애를 일으키며, 이는 만성 뇌 순환 장애의 현상을 악화시킵니다.

죽상 동맥 경화 혈관 병변의 특정 순서가 알려져 있습니다 : 첫 번째 과정은 대동맥, 다음에 심장의 관상 혈관에 위치하고 뇌의 혈관에서는 나중에 사지에 국한됩니다. 뇌의 동맥 경화성 혈관 윌리스와 그 가지의 원을 형성, 동맥뿐만 아니라의 역외 및 두개 내 경동맥과 척추 동맥에 국소, 일반적으로 여러이다.

수많은 연구에서 머리의 주요 동맥 내강이 70-75 % 좁아 져서 혈역학 적으로 유의 한 협착이 발생한다는 사실이 밝혀졌습니다. 그러나 뇌 혈류는 협착의 심각성뿐만 아니라 담관 순환의 상태, 대뇌 혈관의 직경을 변화시키는 능력에 달려 있습니다. 뇌의 이러한 혈류 역학적 저장은 임상 증후가없는 무증상 협착증을 존재하게합니다. 그러나 혈역학 적으로 의미있는 협착이 있더라도 만성적 인 뇌 순환 장애가 실제로 필연적으로 발생할 것입니다. 뇌의 혈관에서의 죽상 동맥 경화 과정에서, 플라크 형태의 국소 변화뿐만 아니라, 협착 또는 폐색에 국부적 인 부위의 동맥의 혈역학 적 구조 조정이 특징적이다.

가장 중요한 것은 플라크의 구조입니다. 이른바 불안정한 반점은 일시적 허혈성 발작의 유형으로 동맥 - 동맥 색전증 및 뇌 순환 장애의 급성 질환으로 이어집니다. 그러한 플라크로의 출혈은 협착 정도의 증가와 만성 뇌 기능 부전의 징후의 악화와 함께 부피의 급격한 증가를 동반한다.

머리의 주요 동맥의 패배로 인해, 뇌 혈류는 전신 혈류 역학 과정에 크게 의존하게됩니다. 그러한 환자는 특히 관상 동맥 저혈압에 민감하여 관류 압력이 낮아지고 뇌의 허혈성 질환이 증가 할 수 있습니다.

최근 몇 년 동안 만성 뇌 혈관 부족의 두 가지 주요 병리학 적 변이가 고려되었다. 그들은 형태 학적 징후 (손상의 본질 및 1 차 국지화)에 근거합니다. 백질, 백질 뇌증, 또는 피질 후유증의 확산이있는 양측 성 병변의 경우, 순환 성 뇌증의 변이 형이 분리됩니다. 두 번째는 여러 개의 Lacunar foci가있는 Lacunar 버전입니다. 그러나 실제로는 혼합 된 변형이 종종 발생합니다. 확산 성 백질 병변의 배경과 관련하여 다수의 작은 경색 및 낭종이 발견되며, 허혈에 추가하여 중요한 역할이 뇌 고혈압 위기의 반복적 인 발작을 일으킬 수있다. 고혈압 성 혈관 신생 병증에서 Lacunas는 전두엽과 두정엽의 백색질, 껍데기, 다리, 시상 및 미로의 핵에 위치하고 있습니다.

Lacunar 변종은 대부분 작은 혈관의 직접 폐색에 의해 발생합니다. 백질의 확산 병변의 병인 생리 (pathogenesis)에서 선도적 역할은 전신 혈류 역학 - 동맥 저혈압의 감소에 관한 반복 된 에피소드에 의해 이루어진다. 혈압 강하의 원인은 부적절한 항 고혈압 요법, 예를 들어 발작성 심장 리듬 장애와 같은 심장 박동 감소 일 수 있습니다. 식물성 혈관 부족으로 인해 지속적인 기침, 외과 적 중재, 기립 성 동맥혈 저혈압이 또한 있습니다. 이 경우 혈압이 약간만 감소해도 인접 혈액 공급 장치의 끝 부분에 허혈이 생길 수 있습니다. 이 영역은 경색이 발생하더라도 임상 적으로 "음소거"되어 다중 경색 상태가 형성됩니다.

만성 뇌 혈관 부전의 기본 병태 링크 - - 만성 혈류의 조건으로 줄어들 수 있습니다 보상 메커니즘, 뇌의 에너지 공급 먼저 개발하고 돌이킬 수없는 형태 학적 손상 기능 장애의 결과로, 불충분하게된다. 만성 혈류의 뇌의 활성화, 뇌 혈류, 산소 및 혈당 (에너지 소모가), 산화성 스트레스의 감소, 무산소, 유산증, hyperosmolarity 모세관 혈 혈전증 성향, 세포막의 탈분극 향해 포도당 대사 변화를 느리게 모서리 받침 미세 아교 세포는 신경 독소를 합성하기 시작 세포 죽음에 이르는 다른 병태 생리 학적 과정과 함께한다. 뇌 미세 혈관 병증 환자에서 자주 세분화 및 대뇌 피질의 위축 부서를 알 수있다.

깊은 분열의 주된 병변을 가진 뇌의 다 병소 병리학 적 상태는 대뇌 피질 및 피질 하부 구조와 소위 분리 증후군의 형성 사이의 연결을 붕괴시킨다.

뇌 혈류를 감소시키는 것은 저산소 상태와 결합해야하며, 뇌 허혈에서 세포 손상의 주요 메커니즘 중 하나 인 보편적 인 병적 과정 인 에너지 부족과 산화 스트레스의 발달로 이어진다. 산화 스트레스의 발달은 불충분과 과잉 산소 조건 모두에서 가능합니다. 국소 빈혈은 항산화 제 시스템에 해를 입히고, 세포 독성 (생체 에너지) 저산소증의 결과로 활성 형태를 형성하는 병적 인 방법으로 유도합니다. 방출 된 자유 라디칼은 세포막 및 미토콘드리아 기능 장애에 대한 손상을 매개합니다.

뇌 순환의 허혈성 손상의 급성 및 만성 형태는 서로 전달 될 수있다. 허혈성 뇌졸중은 원칙적으로 이미 변경된 배경에서 진행됩니다. 환자는 공정 discirkulatornaya (주로 동맥 경화 나 고혈압 angioentsefalopatiey를) 이전으로 인한 morphofunctional, 조직 화학적, 면역 학적 변화, 크게 뇌졸중 후 기간에 성장 기능을 알 수있다. 급성 허혈성 과정은 다시 예각 기간 만료 일부 반응 캐스케이드를 유발하고, 일부는 무기한 저장 만성 뇌 순환 부전 증상이 증가 할 새로운 병리 적 상태의 발생을 촉진한다.

이후 뇌졸중 기간의 병태 생리 학적 과정은 더 손상 뇌 장벽, 미세 순환 장애, 면역 반응의 변화, 내피 기능 장애의 항산화 시스템 산화제 보호 진행의 고갈, 매장량의 고갈 혈관 응고, 이차 대사 장애, 보상 메커니즘을 나타난다. 형태 학적 손상 조직에서 그들을 구분하는 뇌의 손상된 부위의 낭포 성 및 낭포 성 아교 변환을 것입니다. 그러나 지속 할 수 괴사 세포 주변의 미세 수준에서 세포는 뇌졸중의 급성 기간에 실행 반응을 apoptozopodobnymi. 이 모든 것은 뇌졸중 이전에 발생하는 만성 뇌 허혈의 악화로 이어진다. 뇌 혈관 부전의 진행은 재발 성 뇌졸중과 치매에 혈관인지 장애의 최대의 위험 요인이된다.

뇌졸중 후 기간은 심혈 관계의 병리학의 증가와 뇌뿐만 아니라 일반적인 혈류 역학의 장애를 특징으로합니다.

허혈성 뇌졸중 마크 antiagregatsionnogo 고갈 혈관 벽의 잠재력, 혈전으로 이어지는, 동맥 경화 축적의 정도와 뇌 혈액 공급 부족의 진행의 잔여 기간. 이 과정은 노인 환자에게 특별한 의미가 있습니다. 이 연령대에 상관없이 이전 뇌졸중, 혈액의 유변학 적 특성의 악화, 혈액 응고 시스템, anticoagulative 실패의 기능적 메커니즘의 활성화를 참고, 전신 및 지역 혈류 역학의 장애. 신경, 호흡, 심장 혈관 시스템의 노화는 뇌 혈류의 자동 조절의 장애뿐만 아니라, 개발 또는 차례로 뇌 저산소증의 성장을 더욱 손상 자동 조절 메커니즘을 촉진 리드.

그러나 뇌 혈류의 개선, 저산소증의 제거, 신진 대사의 최적화는 손상된 기능의 중증도를 감소시키고 뇌 조직의 보존에 기여할 수 있습니다. 이와 관련하여 만성 뇌 순환 장애와 적절한 치료의 적시 진단은 매우 적합합니다.

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