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혈관성 치매 의 공중 보건 의 관점 에서, 혈관성 치매의 주요 예방 조치가 가장 효과적입니다.
위험 요소를 통제하는 것이 중요하다는 것을 설명하는 교육 프로그램은 뇌졸중의 발병률과 혈관성 치매를 비롯한 합병증의 빈도를 줄일 수 있습니다. 혈관성 치매가 이미 개발되면 혈관 위험 인자 및 수반되는 체세포에 노출되면 치매의 진행 속도가 감소 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 항 혈소판제 (아스피린, 티클로피딘, 클로피도그렐) 또는 간접 항응고제 (와파린)가 중요한 의미를 가질 수 있습니다.
위험 요소에 노출. 뇌졸중의 위험 요인을 줄이면 뇌경색의 재발 가능성을 줄일 수 있습니다. 혈압의 과도한 강하 뇌허혈 발생 일반적인 약점, 혼란 및인지 장애를 악화시키는 원인이 될 수 상대 혈류로 이어질 수 있기 때문에 고혈압을 감소시키기위한 항 고혈압제의 사용을주의 깊게 제어되어야한다. 뇌 색전증은 뇌졸중 발병의 또 다른 치료 가능한 요소입니다. 이와 관련하여, 위해 철저한 검색 MP-CT 및 혈관 조영술 및 도플러 심 초음파 검사를 통해 대뇌 색전증의 본질을 확립하는 것이 홀터 모니터링을 통해 일시적인 부정맥을 식별하고 있습니다. 치료가 없을 경우, 심방 세동은 심 박출량의 감소, 대뇌 저 관류 및 허혈 및 심지어 뇌경색의 발병을 초래할 수 있습니다.
현재 aspirin (325 mg / day)과 warfarin (2 ~ 4.5의 국제 표준화 비를 유지하는 용량)의 능력은 두 번째 뇌졸중의 위험을 감소시키는 것으로 입증되었습니다. 뇌졸중의 위험을 줄이기 위해 (따라서, 혈관성 치매) 금기의 부재에서 비 류마티스 mertsalnoy 세동 환자는 와파린 또는 아스피린 (심방 세동 조사자, 1991 년 뇌졸중 예방)을 규정해야한다. 항 응고 요법은 심근 경색 후 뇌졸중 위험을 감소시킵니다. 항 응혈 치료의 가장 심각한 잠재적 합병증은 두개 내 출혈이며, 국제 표준화 율이 4 이하로 유지되면 확률이 감소 될 수 있습니다.
심근 경색이나 허혈성 뇌졸중을 일으키는 남성의 경우, C 반응성 단백질 인 염증의 시스템 마커 수준이 높아졌습니다. 아스피린 치료의 배경에서 C- 반응성 단백질 수준의 감소는 뇌졸중 및 심근 경색 위험을 감소시킴으로써 항염증제가 이러한 질환을 예방할 수있는 잠재적 효과를 나타냅니다. 경동맥 내막 절제술은 혈역학 적으로 의미있는 경동맥 협착 (북미 증상 Carotis 내막 절제술 시험 공동 작업자, 1991) 및 궤양 경동맥 플라크 환자에서 권장합니다. 혈관성 치매에 - 조절되지 않는 당뇨병, 혈중 지질 수치는 궁극적으로 열공 경색으로 이어질 수 병증을 유발, 뇌 혈류를 감소시킬 수있다. 이와 관련하여 트리글리세리드 수치를 낮추고 혈당을 조절하면 뇌 혈류가 증가하고 뇌경색의 위험이 줄어들 수 있습니다.
흡연의 중단은 뇌 혈류 및인지 기능의 상태를 향상시킵니다. 모든 흡연자는 혈관성 치매가 발생했는지 여부에 관계없이 금연을 권유해야합니다. 어떤 경우에는 니코틴이 함유 된 피부 패치가있는 점차적 인 해독이 도움이 될 수 있습니다.
혈관성 치매 발생 위험을 줄이기위한 에스트로겐 대체 요법의 능력에 관한 자료는 모순 된 것이다. 대체 에스트로겐 요법은 현재 골다공증, 혈관 운동 증후군 갱년기 증상, 위축성 질염 및 hypoestrogenism에 대해 수행되고 있습니다. 심혈관 질환, 허혈성 뇌졸중, 혈관성 치매의 에스트로겐의 효율성은, 혈소판 접착을 줄이고 혈액 지질 수준을 감소, 혈관 수축 신경과 트롬 복산 A2의 혈전 용해 효과를 감쇄 할 수있는 능력 때문일 수 있습니다. 그러나, 에스트로겐의 부정적인 영향의 증거가있다.
아스피린. 소량의 아스피린은 혈소판 응집체의 형성을 감소시켜 혈전 형성을 억제 할 수 있습니다. 아스피린은 또한 트롬 복산 A2의 혈관 수 축제 효과를 차단합니다. 아스피린은 뇌졸중 및 심혈 관계 합병증의 재발 가능성을 줄여줍니다. 한 연구에서, 아스피린 325 밀리그램 / 개선이나 다발 경색 치매 중등도 환자의 뇌 혈류 및인지 기능을 안정화 뇌졸중의 위험 인자에 대한 효과와 조합 일. 이러한 데이터가 큰 연구에 필요한 podverdit가 있지만, 혈관성 치매 환자는 금기의 부재에서 아스피린의 작은 복용량 (50-325 밀리그램 / 일)을 지명하는 것이 좋습니다 (예를 들어, 위궤양 또는 십이지장 궤양 또는 위장 출혈의 역사의 표시).
티클로피딘. 티클로피딘은 아데노신 2 인산염 - 유도 된 혈소판이 피브리노겐에 결합하는 것을 억제함으로써 혈소판 응집을 억제한다. 연구 이후 ticlopidine Aspirine 스트로크 연구 (타스) 티클로피딘 (250 ㎎, 2 회)이 스트로크의 예방 치명적인 반면, 그것없이 아스피린 (650 ㎎, 2 회)보다 더 효과적이라는 것을 밝혔다. Ticlopidine을 사용할 때 설사, 발진, 출혈, 중증 호중구 감소와 같은 부작용이 있습니다. 티클로피딘의 피부 및 위장 부작용은 보통 자발적으로 해결됩니다. 호중구 감소증의 가능성은 혈액의 백혈구 수치를 정기적으로 모니터링해야합니다.
Kloppdogrel는 직접 억제함으로써 혈소판 응집을 감소 아데노신 디 포스페이트 (ADP)의 당 단백질 IIb 형 / Ⅲa의 복합체 ADP 매개 활성화 수용체 결합 및 억제 -. 몇몇 연구는 환자 이전에 뇌졸중, 심근 경색 또는 심혈관 질환과 관련된 말초 동맥 죽상 경화증, 뇌졸중의 빈도, 심근 경색과 죽음의 고통에서 줄일 수있는 클로피도그렐 (회 75mg)의 능력을 증명하고있다. 한 연구에 따르면, 재발 성 혈관 에피소드의 클로피도그렐의 위험을받은 환자에서 아스피린을 투여받는 환자에 비해 8.7 % 증가 감소. 클로피도그렐의 내약성은 양호했다. 티클로피딘과는 달리, 그는 호중구 감소증 및 위장 출혈, 소화 불량의 발생을 유발하지 않았다, 아스피린보다 낮았다. 동시에, 클로피도그렐을 복용 환자에서 설사 속도, 발진 및 가려움증은 아스피린보다 높았다.
Pentoxphylline. 9 개월 이중 맹검 위약 대조 연구에서 그 펜 톡시 필린은 위약에 비해 multiinfarct 치매 환자, DSM-III,인지 기능의 약간의 개선, 표준화 된 척도를 사용하여 평가 기준에 따라 진단의 원인 보여 주었다. Pentoxifylline의 용량은 하루에 3 번 400mg이었다 (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).
콜린 에스테라아제 억제제. 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 혈관 및 혼합 치매 환자에서 갈란 타민과 도네 페질은인지 기능, 일상 활동을 개선하고 행동 장애의 심각성을 감소시킬 수 있음이 입증되었습니다.
메만틴. 통제 된 연구에 따르면, 메만 틴은 20mg / day의 용량으로 경증 및 중등도의 혈관성 치매 환자, 특히 작은 대뇌 혈관의 병변과 관련된 인지 장애의 중증도를 감소시켰다 .
인지 장애. 이 문제에 대한 대부분의 연구는 뇌졸중의 영향을받은 환자에게 수행되었습니다. 그러나, 본원에 기재된 약리학 적 및 비 - 약리학 적 효과의 일반적인 원리는 다른 형태의 혈관성 치매에도 적용 가능하다.
뇌졸중 후 우울증. 주요 우울증은 뇌졸중을 겪은 환자의 10 %에서 발견됩니다. 다른 연구에 따르면, 뇌졸중으로 입원 한 환자의 25 %에서이 상태는 주요 우울증의 기준을 충족합니다. 우울증 증상을 고려할 때, 우울증 여부에 상관없이 2 년 전 뇌졸중이 있었던 환자의 유병률은 40 %까지 증가합니다.
뇌졸중 환자의 주요 우울증은 왼쪽 반구와 전두엽의 전두엽의 병변에서 더 자주 발생하며 병변이 전두엽에 가까워 질수록 우울 증상이 더 많이 나타납니다.
인식 할 수없고 치료되지 않은 우울증은 환자의 재활 과정, 재활 수단의 효과 및 궁극적으로는 기능 상실의 정도에 부정적인 영향을 미칩니다. 이러한 상황은 우울증의 퇴행 후에도 여전히 유효합니다. 왼쪽 반구의 병변으로 우울증은 우반구 손상보다인지 장애가 더 자주 동반됩니다.
검사 할 때, 뇌졸중 이외에 정동 장애를 일으킬 수있는 다른 질병 을 배제하는 것이 중요합니다 . 뇌졸중 후 우울증은 항우울제로 치료할 수 있음이 입증되었습니다. 따라서, nortriptyline은 6 주간 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 위약보다 효과적이었다. 그러나 섬망, 실신, 어지럼증, 졸음 증세 등 부작용이 많으므로이 약을주의해서 사용해야합니다. 6 주간의 이중 맹검 대조 시험에서 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제 citalopram의 효능이 또한 나타났다. 그리고 citalopram과 위약의 차이는 특히 우울증이 늦게 발병 한 환자 (뇌졸중 7 주 후)에서 두드러졌다. 우울증의 조기 발병이 있었던 많은 환자들은 자연 회복을 경험했다. 또한, 뇌졸중 후 우울증을 동반 한 대조군 시험에서 fluoxetine은 효과적임이 입증되었습니다.
뇌졸중 후 불안. 뇌졸중 환자의 불안은 우울증과 밀접한 상관 관계가 있습니다. 한 연구에서 뇌졸중 환자의 27 %가 범 불안 장애로 진단 받았고 그 중 75 %는 우울증 증상을 보였다. 이는 뇌졸중 후 불안증 환자의 우울증을 검색하고 적절하게 치료할 필요성을 나타냅니다. 또한 불안은 병의 병변이나 취한 약물의 부작용이 될 수 있다고 생각하는 것도 중요합니다.
뇌졸중을 겪은 환자의 불안 치료를위한 약리학 적 약제의 효능에 대한 체계적으로 통제 된 연구는 없었다. 유기 뇌 손상이없는 환자의 불안을 치료하기 위해 벤조디아제핀이 종종 사용됩니다. 이 약은 뇌졸중을 앓은 환자에게 신중하게 사용할 수 있습니다. 이러한 졸음, 운동 실조, 혼란이나 탈 억제 등의 부작용의 가능성을 줄이기 위해 - 활성 대사 산물 (예를 들어, 로라 제팜 또는 옥사 제팜)을 형성하지 않는 속효성 약물을 할당하는 것이 좋습니다. 부스 피론은 또한 뇌졸중 후 불안증에도 효과적 일 수 있지만 그 효과는 불과 몇 주 만에 볼 수 있습니다. 동시에, 부스 피론을 사용하면 의존성, 졸음이 없으며 낙상의 위험이 크게 증가하지 않습니다. 일반화 된 불안으로 삼환계 항우울제로도 효과를 얻을 수 있습니다. 이것은 복용량을주의 깊게 적정해야하며, 가능한 콜린 용해 효과의 출현을주의 깊게 모니터링해야합니다. 현재 우리는 약물을 선택하고 용량을 선택하는 데 도움이되는 통제 된 연구 자료가 없습니다. SSRI를 사용할 때 관용의 위험이 없으며 남용을 일으킬 가능성이 적습니다. 약물은 특히 뇌졸중 후 불안증을 수반하는 합병증 우울증의 치료에 특히 유용합니다.
뇌졸중 후 정신병. 뇌졸중 환자의 정신병은 약물 또는 수반되는 질병에 의해 유발 될 수 있습니다. 환각은 뇌졸중 환자의 1 % 미만에서만 나타납니다. 뇌졸중 정신병은 뇌 위축증과 간질 발작 환자뿐만 아니라 정수리 측두엽 피질을 포함하는 우측 반구형 병변에서 더 자주 관찰됩니다.
정신 착란 환자는 우선 그 원인을 밝히고 올바른 치료법을 선택해야합니다. 첫째, 임상가는 체세포 질환이나 정신병과 물질의 투여를 배제해야합니다. 이 치료 준수 (정신병 적 증상이 환자 생명 위협이나 행동 검사 및 치료를 할 수없는 경우) 기본 질환, 독성 약물 및 항 정신병 약물과 증상 치료의 제거를 해결 할 수있다.
신경 이완제. 뇌졸중 환자의 정신병에서 항 정신병 제의 효능을 평가 한 소수의 통제 연구. 항 정신병 약물을 선택하고, 유효 복용량을 결정하고 적정을 수행하는 일반적인 원칙은 알츠하이머 병 환자의 정신병 치료와 동일합니다. Neuroleptics 정신병의 원인에 대한 철저한 검색 후 처방해야합니다. 정신병이 환자 또는 치료 요법의 삶에 위협을가한다면, 신경 이완제의 긍정적 인 효과는 자신의 사용과 관련된 위험성보다 큽니다. 항 정신 이상제의 선택은 효과보다는 부작용의 측면에 더 중점을 둡니다. 환자가 파킨슨 병의 징후를 밝혀 경우, 추체 외로 부작용을 일으킬 가능성이 적은 겸손한 활동 (예를 들어, perphenazine 또는 loksitan) 또는 약물 (리스페리돈, 올란자핀, 쎄로켈)의 새로운 세대의 약물을 할당해야합니다. 특히 양성 전립선 비대증, 기립 성 저혈압 또는 요폐하는 경향이있는 환자에서 항콜린 표시 효과와 항 정신병 약물을 투여하는 경우에는주의가 필요합니다. 이러한 약물의 Holinoliticheskoe 효과는 그러한 환자의인지 기능 결함을 향상시킬 수 있습니다. 삼키는 것으로 흥분되고 방해되면 항 정신병 약물의 비경 구 투여가 필요할 수 있습니다. 많은 전통적인 신경 이완제가 근육 내 주사 형태로 제공되며 일부 잠재적 인 약물은 정맥 주사로 투여 될 수 있습니다. Pirouette 심실 성 빈맥이 발생할 위험 때문에 정맥 내 haloperidol을 사용해야합니다. 동시에 신세대 신경 차단제의 많은 부분이 비경 구 투여를위한 형태로 제공되지 않습니다. 뇌졸중을 앓은 환자에게 신경 이완제를 배정하는 경우, 지연 운동 이상증이나 좀 더 드물게 늦은 정시제가 발생할 위험을 고려해야합니다. 이와 관련하여 수시로 용량을 낮추거나 항 정신병 약물을 취소하려는 시도를해야합니다.
뇌졸중 후 마니아. 조울증은 뇌졸중을 겪은 환자에게서 매우 드뭅니다. 한 연구에서,이 범주의 환자에서의 유병률은 1 % 미만이었다. 치매와 관련된 다른 비인지 장애와 마찬가지로, 신체적 인 질병이나 특정 약물의 사용과의 연관성을 배제하기 위해서는 철저한 검사가 필요합니다. 이러한 요인은 조증을 유발하거나 증진시킬 수 있기 때문입니다. 조증의 약물 치료에는 valproic acid, carbamazepine, gabapentin 및 lithium의 사용이 포함됩니다.
리튬. 통제 연구에서 뇌졸중 후 조증에 리튬의 효과는 연구되지 않았다. 몇 가지 보고서는 2 차 광에서 리튬 효율이 낮음을 나타냅니다. 낮은 치료 지수로 인해 리튬 제제로 뇌졸중 후 조증 치료에주의가 필요합니다. 유기 뇌 손상 환자는 특히 리튬의 부작용에 민감합니다. 리튬 중독은 떨림, 운동 장애, 구음 수면 장애, 추체 외전 및 소뇌 증상, 안진 증, 정신 착란 및 조증과 같은 신경 증상을 유발할 수 있습니다 . 리튬을 임명하기 전에 신장의 기능을 조사하기 위해 심전도, TSH 측정, 전해질 수준, 임상 혈액 검사를 실시해야합니다. 또한 약물 상호 작용의 가능성을 고려해야합니다 - 혈액 내의 리튬 수준은 일부 이뇨제와 비 스테로이드 성 항염증제를 증가시킵니다. 리튬을받는 동안 혈액, 심전도, 수반되는 치료에서 약물의 수준을 정기적으로 모니터링 할 필요가 있습니다. 뇌졸중 후 조증에서 약물의 치료 농도에 대한 과학적으로 검증 된 데이터는 없지만 임상 경험에 따르면 치료 농도는 0.5에서 0.7 meq / L 범위 일 수 있습니다.
카르 바 마제 핀. 뇌졸중 후 조증에서 carbamazepine의 효과에 대한 통제 연구는 수행되지 않았다. 일부보고에 따르면 양극성 장애 환자는 유기 뇌 손상의 배경에서 발생하여 카바 마제 핀 (carbamazepine)과 리튬보다 반응이 좋습니다. 혈소판, ECG의 수를 결정함으로써 혈액 임상 분석을 행할 필요 카바 마제를 수신하기 전에, 혈액 나트륨, TSH 수준 간 기능을 조사한다. CYP3A4 효소에 의해 대사되는 다른 약물의 혈중 농도도 측정해야합니다. 카르 바 마제는 자신의 신진 대사를 유도 할 수 있으며, 따라서이 자주 매 6 개월 혈액 내 카르 바 마제 핀의 내용을 결정하는 것이 필요하고, 때마다 당신은 카르 바 마제 핀과 상호 작용할 수있는 용량 또는 추가 약물을 변경합니다. 뇌졸중 후 조증에서 carbamazepine의 치료 수준에 관한 과학적으로 개발 된 권고는 없습니다. 따라서 약물의 용량은 임상 적 효과에 초점을 맞추어 실험적으로 선택되어야한다. 카르 바 마제 핀의 부작용 중에서도 저 나트륨 혈증, 서맥, 방실 차단, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 운동 실조, 안진, 착란, 졸음을 포함한다. 이론적 인 고려 사항에 근거하여, 혈액 중의 백혈구 수가 3000 / μl 이하로 감소하면 carbamazepine을 계속 투여 할 수 있습니다. Carbamazepine의 부작용에 민감한 사람들에게는 초기 용량이 100mg 미만이어야하며, 액체 약제 형태를 사용하는 것이 좋습니다. 간 혈장 단백질의 통관과 약물을 결합 할 수있는 능력, 따라서 활성 물질의 농도를 감소이 보통 노인이 높다 - 뇌졸중의 병력이있는 환자, 때문에 용량의 적정 천천히 실시한다.
Valproic acid 는 뇌졸중 후 조증 치료에 사용되는 또 다른 항 경련제입니다. 그러나,이 상태에서 약물의 효과를 확인하는 통제 된 연구의 증거는 없다. 치료 시작 전과 치료 중 혈액 상태와 간 기능을 평가할 필요가 있습니다. 부작용 중 졸음, 운동 장애,인지 장애, 혈소판 감소증, 간 트랜스 아미나 제 수치 상승, 떨림, 위장 장애, 탈모입니다. 혈장 단백질에 결합하는 다른 약물과 가능한 약물 상호 작용. 탈모는 아연과 셀레늄을 포함한 종합 비타민제로 교정 될 수 있습니다. 혈액 중의 백혈구 수는 3000 / L 이하로 떨어지지 않는 경우 약물은 계속 될 수 있으며, 간 효소 수준은 통상의 3 배 이상, 상한에 누워있다. Valproic acid는 자체 신진 대사를 억제 할 수 있으며 약물의 안정적인 복용량을 복용하면 혈중 농도가 증가 할 수 있습니다. 뇌졸중 후 조증이있는 혈청 내 약물의 치료 수준은 현재까지 결정되지 않았다. 특히 부작용에 민감한 사람들의 치료는 액상 투약 형태를 사용하여 100mg 미만으로 시작할 수 있습니다. 복용량이 점진적으로 증가하면 위장관의 부작용 가능성이 감소합니다.
가바 펙틴. Gaba-ergic transmission을 향상시키는 Gabapentin은 다른 항 경련제의 효과를 높이기 위해 사용됩니다. 뇌졸중 후 조증에서 가바펜틴에 대한 통제 연구는 수행되지 않았다. 이것은 비교적 안전한 약물이며, 그 주요 부작용은 졸음입니다. 가바펜틴은 약물 상호 작용을 일으키지 않으며 활성 대사 산물을 형성하지 않습니다.
기타 마약. 뇌졸중 후 조증의 치료에서 벤조디아제핀과 항 정신병 제를 사용할 수도 있습니다. 이 약물들은 뇌졸중 후 불안과 뇌졸중 후 정신병에 대한 섹션에서 자세히 논의됩니다.