만성 정면 부비동염 : 원인과 병인

만성 앞 도염의 원인

이 질병의 원인 인자는 구강 내 미생물 군, 특히 포도상 구균의 대표 일 가능성이 큽니다. 최근, 할당 메시지 기회 미생물 인플루엔자 균, 폐렴 구균 및 Maxarelae의 catharrhalis 세 에이전트 연관. 일부 임상의는 혐기성 곰팡이와 곰팡이를이 목록에서 제외하지 않습니다.

만성 frontitis의 병인

염증 과정의 형성에 중요한 역할은 질병의 출력 동 개구 개발의 블록에 대한 전제 조건을 생성 정면 포켓의 해부학 좁아한다. 비강의 후방 영역에 장애물이있을 경우 (인두, 상기 하부 및 중간 비갑개의 후방 말단 비대증) 기류는 비강에서 부비동 압력 변화 동안 점막 손상, 난류가된다. 특히 코 입 frontonasal 덕트에서 양식 점액 부종과 붓기의 지역 퇴행성 과정의 발전에 연결됩니다. 급성 부비동염의 출현에 대한 전제 조건을 생성하고 부비동의 만성 염증을 유지하는 공기 역학 동 변경합니다.

전두엽 부비동에 염증의 발전 가능성은 전두 - 코 운하, 적절한 배수와 루멘의 폭기를 제공하는 일반 투과성의 입의 상태입니다 가장 중요한있는 여러 요인에 의해 영향을 받는다. 관통이 동 혈관에 침투하고, 술잔 세포의 입에 가장 많은 수에 집중되어, 점막의 입으로 인해 전면 중앙 부서 코 통과에 가장 가까운 위치로 비강의 공기 역학을 위반 한 가장 자주 부작용을 경험 부비동을 정면. 대향 점막 표면 ostiomeatal 착체 밀착, 섬모의 운동을 완전히 차단하고, 교통 분비를 정지한다. 은 "병목 현상"의의 염증 과정은 쉽게 누공의 협착 또는 폐쇄로 이어지는, 인근 부비동의 방향으로 확장 할 수있다. 봉쇄 비강 입 frontonasal 덕트 부종 또는 국소 점막 위축증 (폴립)은 혈관과 공기 유입구 부비동의 루멘 단부의 압축을 이끈다. 이것은 저산소 상태와 가스 교환의 불안정성을 초래합니다. 산소 자체의 분압을 감소시키는 것은 섬모의 깜박 거림과 점액 전달을 억제합니다. 때문에 정맥 울혈, 부종 및 점막 비후 시브에 대한 산소의 전달의 파괴에 이르게 상피 세포 동맥 자기 층으로부터의 거리를 증가시킨다. 저산소 상태에서 정면 부비동 점막이 산화되지 않은 대사 산물의 축적과 함께 호기성 분해 작용을합니다. 병리학 적 과정의 결과로, 산성 환경이 비밀리에 형성되고, 이는 점액 섬모 정리의 추가 위반을 초래한다. 또한, 분비의 정체 및 산 - 염기 균형의 변화가 발생합니다. 신진 대사 산증은 또한 리소자임의 작용을 마비시킵니다. 염증 과정은 혐기 세균의 양호한 성장을 제공 산소 불량 분위기에서, 폐쇄 공동으로 개발, C는 상부 호흡기 미생물 우울증하도록, 또한 인한 파괴 및 단백질 분해 효소의 Ig 생산.

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