호흡 부전: 증상

질병의 임상상에 따라 급성 및 만성 형태의 호흡 부전이 구별되며 유사한 병인 성 기전에 따라 발달한다. 두 가지 형태의 호흡 부전은 주로 혈액의 기체 조성 변화율과 이러한 질병을 보상하기위한 메커니즘을 형성 할 가능성에 따라 서로 다릅니다. 이것은 임상 양상의 성격과 심각성, 예후 및 그에 따른 치료 측정의 양을 결정합니다. 따라서 급성 호흡 부전은 원인 인자의 영향이 발병 한 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발생합니다. 만성 호흡 부전의 저산소 혈증과 탄산 혈증 동맥 혈액에서 점진적으로 시스템의 경우 폐와 다른 장기의 주요 병리학 적 과정의 진행에 평행하게 형성) 및 호흡 부전의 임상 증상은 보통 몇 년 동안, 존재한다.

그럼에도 불구하고, 단지 증상의 발전 속도에 의해 호흡 부전의 두 형태의 심각도를 식별하는 것은 잘못입니다 : 어떤 경우에는 급성 호흡 부전, 특히 질병의 최종 단계에서, 비교적 쉽게 발생하며 만성 호흡 부전 수 있습니다 - (AP 매우 zhelo, 그리고 그 반대 Zilber). 만성적 인 형태로 호흡 부전의 또 느린 개발은 의심 할 여지없이 시간, 혈액 가스 및 산 - 염기 상태 (최소 대기 상태)에서 상대적으로 작은 변화를 확인하기 위해 수많은 환자 보상 메커니즘의 형성에 기여한다. 급성 호흡 부전, 많은 보상 메커니즘은 대부분의 경우 호흡 부전과 합병증의 급속한 발전의 심각한 임상 증상에 이르게 형성 할 시간이 없습니다. 대부분의 경우 질병의 임상 그림의 분석, 신뢰성 특정 메커니즘과 호흡 부전의 형태를 연구하는 동시에, 그녀의 학위를 둘러싸고 호흡 부전의 단순한 존재를 감지하고 추정 할 수 있습니다, 폐 볼륨과 용량에서 혈액의 가스 조성에 대한 자세한 분석, 변경, 환기 - 관류 관계, 폐의 확산 성 및 다른 매개 변수.

만성 호흡 부전

만성 호흡 부전의 가장 중요한 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 호흡 곤란;
• 중앙 (확산) 청색증;
• 호흡기 근육의 활동을 강화시킨다.
• 혈액 순환의 강화 (빈맥, 증가 된 심장 산출 등);
• 2 차 적혈구 증.

호흡 곤란

호흡 곤란 (호흡 곤란)은 호흡 부전의 가장 지속적인 임상 증상입니다. 환기 장치가 몸의 신진 대사 필요성에 적절한 수준의 가스 교환을 제공 할 수 없을 때 발생합니다 (AP Zilber).

호흡 곤란은 호흡 운동의 빈도, 심도 및 리듬의 변화를 수반하는 공기, 호흡기 불쾌감의 주관적 고통스런 감각입니다. 만성 호흡 부전 환자의 호흡 곤란의 주된 원인은 고칼슘 혈증, 저산소 혈증 및 동맥혈의 pH 변화에 의해 유발되는 호흡기 센터의 과다 발진이다.

알려진 바와 같이, 호흡기 센터의 기능 활동의 변화는 경동맥의 분기점에있는 경동맥 송아지 특별한 chemoreceptors에서 오는 구 심성 자극의 작용에 의해 발생하고 chemoreceptors에서 복부 수질. 사구 PaO2, 이산화탄소 분압의 감소에 민감하고, 수소 이온 (H의 농도 증가 경동맥 종아리 세포 ⁺ ) 및 chemoreceptors의 수질을 - 만 파코 증가로 ₂ 수소 이온 농도 (H ⁺ ).

호흡기 중심이 chemoreceptors에서 감지 심성 자극 끊임없이 저산소 혈증과의 존재 (또는 부재)을 감시하고, 그에 따라 호흡 근육 이동 흐름 원심성 자극의 세기를 조절한다. 혈액의 pH에 더 현저 혈증, 저산소증, 및 변화가 클수록 깊이 호흡의 주파수와 높은 분당 호흡량 및 호흡 곤란의 높은 위험이있다.

혈액 가스 조성의 변화에 응답하여 상기 메인 인센티브 호흡기 센터는, 상기 파코 증가시키는 것으로 알려져있다 ₍₂₎ (혈증)를; 호흡 중심의 자극은 호흡의 깊이와 빈도를 증가시키고 호흡량의 미세한 양을 증가시킵니다. 이 다이어그램의 증가율 것을 보여준다 높은 파코에서 호흡 미소 체적 _이 증가 실질적 PAS 배경 동시에 O의 분압을 감소시키는 ₂ 동맥혈하여. 반대로, 파코 환원 ₂ 30-35 mmHg에서 이하. 예술. (hypocapnia)는 구 심성 자극의 감소, 호흡 기관의 활동 감소, 호흡량의 감소를 초래합니다. 또한, RACO ₂ 의 치명적인 감소는 무호흡 (일시적인 호흡 정지)을 동반 할 수 있습니다.

경동맥 구역의 화학 수용체의 저산소 자극에 대한 호흡기의 민감도는 낮다. 혈액에서 정상적인 PACO ₂ 를 사용 하면 PaO2가 60mmHg 미만으로 감소 할 때만 호흡량이 현저하게 증가하기 시작합니다. 예술. 심한 호흡 부전이있다. Hypoxemia의 발달 동안 호흡량을 증가시키는 것은 호흡 운동 (빈 호흡)의 빈도를 증가시킴으로써 주로 발생합니다.

이는 호흡 센터 동맥혈의 pH 효과의 변화 파코 유사한 변동 값 것이 추가되어야 ₂ 미만 7.35 (Tel'nykh 호흡 대사 산증)의 pH가 감소함에 따라 호흡 및 호흡 분 부피 증가를 발생.

인해 혈액 가스 변화가 깊이 nn에 증가 및 호흡률 폐 저항의 증가에 민감 공기 호흡 근육 proprioceptors 증가 음량의 급격한 증가에 대응 자극 스트레치 수용체 자극 기관지 및 수용체의 기관지 발생하는 결과,. 이러한 다른 수용체에서 구 심성 펄스를 공급하고, 호흡기 센터,하지만 환자가 호흡 불편, 호흡 곤란, 호흡 곤란의 느낌을 가지고있는 관련하여 대뇌 피질뿐만 아니라 도달합니다.

호흡 부전의 발병 원인 폐의 병리학 적 과정의 특성에 따라 호흡 곤란의 외부 객관적인 증상은 다른 성격을 가질 수 있습니다. 이에 따라 호흡 곤란에 대한 다음과 같은 옵션이 있습니다.

1. 폐 및 제한 폐 여행의 압축 (흉수, ppevmotoraks, fibrothorax, 호흡 근육의 마비, 심한 가슴의 변형을 동반 병리 과정을 개발하고 호흡 곤란의 징후와 흡기 호흡 곤란은 염증이나 혈역학 적으로 폐 조직의 신축성을 감소, 늑골 척추 관절을 강직 폐 부종, 등.). 제한적인 형태의 호흡 부전을 환기 할 때 흡기 호흡 곤란이 더 자주 관찰했다.
2. 호흡 곤란이있는 호흡 곤란 (호흡 곤란이 호흡 곤란으로 나타남).
3. 혼합 호흡 곤란, 제한 및 폐쇄 장애의 조합을 나타냅니다.
4. 환자가 호흡이나 호흡이 어려운지 명확히 판단 할 수없는 빈번한 얕은 호흡 (빈 호흡)은 이러한 어려움의 객관적 징후가 없습니다.

호흡 수의 급속성 (호흡의 급속성)과 호흡 곤란 (호흡 곤란)의 개념은 완전히 동일하지 않다는 점을 강조해야합니다. 원칙적으로, 빈 호흡은 호흡 곤란 (예 : 운동 중 건강한 사람들)의 느낌을 동반하지 않을 수 있습니다. 이러한 경우 호흡의 증가는 기관지 수용체의 자극, 폐 및 신진 대사의 증가로 반응하는 호흡기 근육 때문에 발생합니다. 그럼에도 불구하고 환자의 호흡 부전으로 호흡 (호흡 수) 증가는 일반적으로 호흡 곤란 (공기 부족이라는 고통스러운 느낌)을 동반합니다. 호흡 운동의 빈도 증가는 호흡량 (MP / DO)에 대한 기능적 사망률의 비율이 증가하기 때문에 호흡의 효율성을 감소 시킨다는 것을 기억해야합니다. 결과적으로 동일한 양의 호흡을 유지하기 위해서는 호흡기 근육이 더 많은 작업을 수행해야하며 조만간 피로감을 느끼게되고 폐 환기가 점진적으로 감소합니다. 반면에, 그것은 대뇌 피질에 도달 할 때 호흡 곤란 (호흡 곤란)의 느낌을 일으키는 호흡기 근육의 고유 수용체로부터의 구 심성 자극의 흐름을 향상시킵니다.

시아 노스

호흡 부전과 함께 나타나는 피부 및 점막의 청색증은 동맥 저산소 혈증의 객관적인 임상 증상을 나타냅니다. PaO2가 70-80 mm pg 미만으로 감소하는 것으로 나타납니다. 예술. 청색증은 폐에있는 혈액의 손상된 산소화와 모세 혈관에서 감소 된 헤모글로빈의 함량 증가와 관련이 있습니다.

건강한 사람에게서 폐에서 흘러 나오는 혈액의 헤모글로빈 수치가 결코 40g / l를 초과하지 않는다는 것이 알려져 있습니다. 피부는 정상적인 분홍색을 띠고있다. 호흡 부전 폐에서 순환계의 동맥 시스템 용 폐 위반 가스 교환은 종종 피부 특유의 잿빛 무늬를 부여하는 확산 (중앙) 청색증 개발되는 관련 (농도 이상 40g / l) 회수 된 헤모글로빈 풍부한 혈액, 들어가면. 청색증은 얼굴, 점액 입술과 혀, 몸통 위쪽의 피부에서 특히 두드러집니다. 수반되는 순환기 질환이 없다면 사지가 따뜻하게 유지됩니다.

피부 및 점막의 청색 색의 강도가 항상 동맥 저산소증의 정도를 반영하는 것은 아니지만 중앙 (확산, 온난) 청색증은 환기 및 실질 호흡 부전 모두의 중요한 객관적인 특성입니다.

요구가 도착하기 때문에이 검출되지 않는 심각한 빈혈 60-80 ㎍ / L에도 심각한 폐 병변 청색증을 총 헤모글로빈의 수준을 감소시키는 것을 기억해야한다는 60-80 g을 총 헤모글로빈 40g / ℓ의 절반 이상 / l )은 복원 된 형태였으며 이는 삶과 양립 할 수 없다. 반대로 적혈구 증가증이 있고 혈액 내의 총 헤모글로빈 농도가 180g / l 이상으로 증가하면 호흡 부전이없는 경우에도 청색증이 발생할 수 있습니다. 그러한 경우,이 증상의 진단 적 가치가 감소됩니다.

때로는 심한 중산혈증으로 호흡 부전이 호전 될 때 검사 결과 말초 혈관의 확장으로 인한 볼의 통증없는 홍조가 드러납니다.

마지막으로, 시험 동안 폐쇄성 호흡기 장애의 종류, 청색증 함께 중심 정맥압 (CVP)를 증가로 이어지는 우심방로 정맥을 통해 흉부 압박 및 장애의 혈류 증가로 인한 목 정맥의 현저한 부종을 표시 할 때. 중심 청색증과 호흡 곤란과 함께 목 정맥의 부종은 일반적으로 폐쇄 형에 따른 호흡 부전을 나타냅니다.

호흡기 근육 강화

호흡기 근육의 활동을 강화하고 보조 근육 조직의 호흡 작용에 연결하는 것은 호흡 부전의 두 가지 형태의 가장 중요한 임상 징후입니다. 횡격막 (주요 호흡기 근육) 외에도 영감과 호흡의 다른 (보조) 근육이 있다는 것을 상기하십시오. 외부 늑간근뿐만 아니라 앞쪽 내부 근육은 앞다리의 근육과 영감의 근육, 전 복벽의 근육을 나타냅니다. 계단 및 흉쇄 유돌근 근육은 영감을주는 동안 흉부를 들어 올려 고정시킵니다.

쉽게 bronchoobstructive 증후군기도 저항의 증가 또는 표시 제한 질환의 존재를 나타내는, 가슴을 충분히 검토하여 볼 호흡주기 동안 이러한 근육의 상당한 압력. 호흡 근육의 활동을 강화하는 것은 종종 흡입시 오버 심각한 후퇴 늑간 공간, 경정맥 포사, 쇄골 부분을 명시한다. (천식의 공격시 예) 중증의 기관지 폐색 증후군 환자는 일반적으로, 강제 상황을 자신의 무릎에, 테이블, 침대의 가장자리에 손을 휴식하고, 따라서 고정, 아이러니하게도 어깨 띠는 등, 어깨와 가슴 근육의 호흡 보조 근육에 연결합니다.

혈액 순환 강화

빈맥은 호흡 부전의 모든 단계에서 발생합니다. 처음에는 자연적으로 보상 성을 가지며 심장 출력 및 조직 동맥압의 증가를 보존하는 것을 목적으로하며 이는 조직에 산소를보다 적 절하게 공급하기 위해 필요합니다. 심한 질병에서는 "빈맥의 저장과 강화에도 불구하고 뇌졸중, 심장 박동, 혈압이 감소 될 수 있습니다.

이차 적혈구 증

종종 호흡 부전으로 발견되는 이차성 적혈구 증은 또한 보상 적입니다. 저산소증에 의한 골수 자극으로 발달하고 말초 혈에서 적혈구 및 헤모글로빈 수의 증가를 동반합니다. 이 경우 호흡 부전 환자의 피부는 폐 고혈압의 진행에 기여하는 혈액의 유변학 적 특성의 저하를 동반 만성 호흡 부전과 푸른 빛이 도는 bardovym 차 적혈구를 찾습니다.

따라서 대부분의 경우 임상 검사에서 만성 호흡 부전의 주요 징후를 확인하고 기관지 폐색 및 제한 호흡 장애 증후군을 구별 할 수 있습니다. 그러나, 호흡 부전의 기술 된 임상 징후는 보상 된 호흡 부전의 진단과 관련이 있음을 유의해야한다. 위에서 언급 한 많은 메커니즘이 정상적인 가스 조성의 열 혈액을 제공하는 보상 된 호흡 부전을 확인하기 위해 임상 증상은 신체 활동 중에 캡슐화되어야합니다. 실제로, 호흡 부전의 정도에 대한 사전 평가를 위해, 그리고 주로 호흡 곤란의 주된 임상 증상에 초점을 맞추고, 호흡 곤란의 상태를 고려해야합니다.

호흡 곤란의 정도와 만성 호흡 부전의 징후에 따라 3 단계의 중증도가 구분됩니다.

• 나는 정도 - 신체 활동을 수행하는 데 필요한 경우 호흡 곤란, 매일 초과;
• II 정도 - 정상적인 일일 부하의 수행시 호흡 곤란 및 호흡 부전의 징후의 발생;
• III도 - 호흡 부전의 징후가 나타나고, 심지어 쉬어야합니다.

또한 임상 추적 관찰에서 만성 호흡 부전이있는 일부 환자에서 폐동맥 고혈압과 만성 폐 심장의 객관적 징후를 확인할 수 있다고 덧붙여 야합니다.

급성 호흡 부전

급성 호흡 부전은 폐, 가슴, 신경 근육 호흡기구 등의 다양한 질병의 가장 심각한 합병증 중 하나이다. 급성 호흡 부전은 의심 할 여지없이 폐렴 및 다른 많은 폐 질환의 주요 지표 중 하나입니다. 그것은 질병의 처음 몇 시간 또는 며칠 내에 발생할 수 있습니다. 급성 호흡 부전의 출현은 대부분의 경우 환자의 삶에 즉각적인 위협이되기 때문에 집중 치료가 필요합니다 (SN Avdeev).

급성 호흡 부전의 사망률은 40-49 %에 이르며 급성 호흡 부전을 유발 한 질병의 본질, 손상된 폐 기능 및 기타 기관 및 계통의 정도에 따라 달라집니다. HJ Kim과 DH Ingbar (2002)에 따르면 급성 호흡 부전의 중증도를 악화시키고 사망 빈도를 증가시키는 요인은 다음과 같습니다.

• 심한 폐 손상;
• 인공 호흡으로 흡입 공기에 고농축 산소를 생성 할 필요성 (FiO2는 60-80 % 이상);
• 환기시 50mm 이상의 물의 인공 호흡 압력이 필요합니다. P.
• 인공 호흡기에 오래있어 라.
• 다발성 장기 부전의 존재.

많은 경우에 마지막 요인은 매우 중요 기관과 조직에 대해 유지 보수의 부족 때문에 _이 심한 경우 세포 대사의 급격한 위반 결과와, - 장기에 돌이킬 수없는 변화. 우선, 뇌와 심장의 가장 중요한 기관은 산소 결핍의 영향을받습니다.

가장 흔한 급성 호흡 부전은 다음 질병으로 진행됩니다. 폐렴;

• 폐의 부종 (hemodipamic, inflammatory, toxic);
• 기관지 천식의기도 폐쇄, 천식 상태, 만성 폐쇄성 폐 질환, 위 내용물 흡인 등.
• 흉수;
• 기흉;
• 폐의 무기폐;
• 호흡 근육의 기능을 제한하는 신경근 질환;
• 과다 복용 의약품 (마약 진통제, 진정제, 바르비 투르 레이트);
• 수면 중 호흡 장애 및 기타.

급성 호흡 부전의 임상상은 주로 장기, 중추 신경계, 심장, 신장, 위장관, 간 및 폐 자체의 병리학 적 과정에서 증상과 관련이 급속히 증가하는 것을 특징으로합니다. 급성 호흡 부전에는 보통 3 가지 병태 기가있다 :

• 1 단계 - 휴식시 가스 교환 장애의 명백한 임상 증상은 없지만 호흡과 순환의 보상 적 활성화를 나타내는 증상이 나타납니다.
• 2 단계 - 휴식시에 고칼슘 혈증 및 / 또는 저산소 혈증에 대한 임상 적 및 실험적 증상이 있습니다.
• 3 단계 - 호흡 기능의 호전, 호흡기 및 대사성 산증의 역류가 현저히 나타나며 여러 장기의 기능 부진의 징후가 빠르게 진행됩니다.

호흡 곤란

호흡 곤란은 급성 호흡 부전의 최초 임상 징후 중 하나입니다. 대부분의 경우, 호흡은 호흡 곤란 (호흡 곤란)의 급속히 진행되는 감각을 동반하는 더 빈번한 (빈 호흡)으로 바뀝니다. 호흡 운동의 횟수는 보통 분당 24 회를 초과합니다.

때로는 급성 호흡 부전의 원인에 따라 흡입 또는 호흡 (호흡 또는 호흡 곤란)의 객관적인 징후가 있습니다. 이 경우 호흡기 근육의 특히 현저한 과다 발작이 있으며, 그 일은 급격히 증가하며 상당량의 산소와 에너지가 소비됩니다. 시간이 지남에 따라 호흡기 근육의 과도한 섭취로 피로감이 줄어들어 수축력이 감소되고 폐동맥 환기의 침범과 고칼슘 혈증 및 호흡 성 산증의 증가가 동반됩니다.

횡격막, 늑간 및 기타 호흡기 근육의 약점은 스트레스를 많이 동반 목 근육, 호흡 근육의 극단적 인 피로를 반영 영감 동안 후두의 육포 움직임. 동시에기도 저항의 상당한 증가를 나타내는뿐만 아니라 제한뿐만 아니라 표현 폐쇄성 질환이다 날려 호흡 근육의 흡기 압력이 나중 단계에서 개발할 수 있음을 기억하십시오. 급성 호흡 부전의 마지막 단계에서 호흡 근육의 수축 가능한 동기 이탈하고, 호흡의 중심 규제의 중요한 장애의 중요한 기능입니다. 또한, 중증 호흡 부전 세 클래식 ","호흡 형 논리 1) 체인로 스톡스 2) 비오의 호흡 3) Kussmaul 호흡을 발생할 수있다. 어떤 방법으로 호흡 이러한 유형의 저산소 뇌 손상, 호흡기 센터,하지만 호흡 부전에 대한 특정되지 않은 등의 심각한와 연결되어 있습니다. 체인로 스톡스 호흡이 점차 증가 호흡 활성 및 무호흡의 상대적으로 짧은 기간의 동일한 서서히 페이딩 특징으로한다. 체인로 스톡스 파코 증가에 응답하는 뇌의 배쪽 부분 억제 chemoreceptors 인해 ₂ 및 H + 이온의 농도가 담당 종종 관찰 될 때 보통 말기 증가 두개 내압, 뇌부종, 심장, 순환기, 호흡기 장애의 배경에 호흡 중심의 혈액 순환 장애, 질병. 짧은 회복 (10-30) 초 (무호흡의 비교적 긴 기간) 내 호흡 활동의 생물 브레스 다른주기 중단. 생물의 호흡은 뇌 종양, 외상성 뇌 손상, 급성 뇌졸중, CNS, 심한 호흡 부전의 배경에 깊은 뇌 저산소증 및 호흡기 센터 동안 관찰했다. Kussmaul 호흡 - 깊은 잡음이 자주 숨이 대사성 산증과 호흡 중심 독성 손상 (당뇨병 성 케톤 산증, 요독증, 심한 호흡이나 심장 장애를 표현 할 때, 일반적으로 발생합니다.

창백하고 퍼진 확산 증후군

급성 호흡 부전의 초기 단계는 흔히 빈맥과 전신 동맥압을 증가시키는 경향이있는 피부의 창백 현상을 특징으로하여 혈액 순환의 현저한 집중화를 나타냅니다. 동맥 hypoxemia의 성장은 말초 혈액에있는 감소한 (불포화 한) 헤모글로빈의 내용에있는 급속한 증가를 반영하는 확산 청색증의 출현을 동반한다. 심한 경우에는 미세 순환의 뚜렷한 교란의 징후가 나타나고 청색증은 특유의 잿빛 얼룩 ( "흙빛"피부색)을 얻습니다. 피부는 춥고 축축하고 끈적 끈적한 땀으로 덮여 있습니다.

급성 호흡 부전에서는 심각도 및 청색증의 보급, 또한 산소 및 인공 호흡기의 영향의 변화뿐만 아니라, 평가하는 것이 중요하다 : 변화가 현저 환기 - 관류 장애의 형성에 기초한다 연조직 호흡 부전의 존재를 나타냄. 탁월한 공기 PAS에 O2의 함량이 높은 (최대 100 %)와 산소 요법 양성 반응 등 폐포 모세 혈관 막에 걸쳐 지배적 장애 산소 확산을 나타낸다

혈역학 적 장애

거의 모든 경우에 급성 호흡 부전의 개발은 호흡 부전의 초기 단계에서이 병리 보상 강화와 혈액 순환의 중앙 집중화의 특성을 반영 빈맥, 동반한다. 그러나 심한 저산소증과 산증에 심장 박동의 neurohumoral 조절을 방해 할 때, 심한 경우 심근 허혈이 발생하고 심장 근육의 수축력의 위반이 종종 급성 호흡 부전에 심실 부정맥과 심실 세동의 발전을 예고 서맥,있다.

전신 동맥압의 동역학은 2 단계 특성을 갖는다. 급성 호흡 부전의 초기 단계에서, 원칙적으로 동맥성 고혈압이 발생합니다 (혈액 순환의 중앙 집중화를 포함하여). 그러나 후기 단계는 동맥압의 지속적이고 점진적인 감소 - 저혈당 증가 및 심 박출량 감소로 인한 동맥 저혈압을 특징으로합니다.

다발성 장기 부전

중추 신경계의 저산소 상태의 징후는 심각한 급성 호흡 부전에 나타난다. 환자는 불안하고, 흥분하며 때로는 행복해집니다. 급성 호흡 부전의 진행은 의식 저하와 혼수 상태의 점진적 퇴보로 이어집니다. 이 기간 동안 경련이 자주 발생합니다. PaO2가 45mmHg 미만인 경우 신경 질환이 발생한다고 여겨집니다. 예술.

중증 급성 호흡 부전에서 다발성 장기 부전이 발생합니다. 기술 된 중추 신경계 및 순환계 기능의 침해에 추가하여 다음을 개발할 수 있습니다 :

• 감소 된 이뇨 (oligo와 anuria);
• 장의 마비.
• 복부 및 내장에서의 급성 침식 및 궤양, 위장관 출혈;
• 간, 신장 (간장 - 신부전) 및 기타 장기의 침범.

급성 호흡 부전에서 다발성 간질 부전의 증가는 매우 바람직하지 않은 신호이며 중환자 실의 비효율 성과 사망 위험이 높습니다.

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