기사의 의료 전문가
호르몬은 계통 발생 학적으로 매우 오래된 형태의 세포 간 상호 작용입니다. 그들은 다세포 및 원생 동물, 심지어 식물 세포까지 모든 유기체에서 생산 될 수 있습니다. 진화 과정에서 뚜렷이 차별화 된 세포 분화가 나타 났고 내부 분비샘이 생겨 호르몬 조절 시스템이 나타 났으며 그 위반은 내분비 질환 발병 원인 중 하나가 될 수 있습니다.
호르몬의 합성과 분비는 신경계에 의해 직접적으로 또는 다른 호르몬이나 체액 성 인자의 방출을 통해 조절됩니다. 주변 내분비선의 활동을 조절의 트리플 호르몬 오랜 시간 동안 뇌하수체에 의한 "내분비 뇌"의 역할은, 지금은 시상 하부의 특별한 "gipofiziotropnoy"영역이있다. 다양하고 다양한 신경 신호가 대부분 체액 신호로 변형되는 것이 여기 있습니다. 뇌하수체 포털 혈액 시스템에 호르몬을 방출 외부에서 오는 충격이나 특별한 신경 전달 물질에 대한 응답으로 출시 농축 시상 하부의 신경 세포. 이러한 방출 호르몬은 뇌하수체 호르몬의 방출을 자극하거나 억제하는 뇌하수체 전엽의 특정 세포 집단에 작용합니다.
시상 하부의 엄격한 통제하에 뇌하수체 - 부신, 뇌하수체 - 갑상선 및 뇌하수체 - 생식선 기능이 작용합니다. 시상 하부 인자의 역할은 내분비 말초 땀샘의 기능에 대한 영향에만 국한되지 않습니다. 실험에서 코르티코 트로 핀 방출 호르몬은 스트레스 상황 하에서 적응성 대사 및 행동 반응을 활성화시키고 조정한다는 것이 알려져있다. 즉, 행동 반응에서의 활동이 명확하다. 이 신경 펩타이드 분비 위반은 우울증에서 나타납니다.
특정 조건 하에서 시상 하부 신경 펩티드의 분비 변화는 뇌하수체 기능의 병리학을 유발한다. 이 경우 생물학적 활동이 감소 된 뇌하수체 호르몬의 분비가 가능합니다. 뇌하수체 호르몬의 비정상적인 구조는 질병의 증상에 특별한 역할을합니다. 예를 들어 소마 토트로 핀의 펩티드 단편 명확한 생물학적 효과가 있다고 알려져 단편 31-44 높은 지방 동원 활성을 가지며, 77-107 큰 성장 활성을 나타내고, 44-77 글루코스 내성, 고혈당증의 원인의 감소를 이끈다.
호르몬 분비의 조절에서 가장 중요한 역할은 혈액 내 호르몬의 과도한 함량이 생리적 자극제의 분비를 억제하고 그것이 부족하면 피드백 메커니즘에 의해 이루어진다. 피드백 메커니즘의 특별한 징후는 체계화 된 매개 변수 자체의 변화에 의한 호르몬 방출의 조절이다. 예를 들어, 혈당치를 높이면 인슐린 분비가 증가하여 당 함량이 감소합니다. 많은 호르몬의 할당은 특정 리듬 (매일, 계절, 연령)을 따르거나 특정 생리 조건 (임신, 수유, 새로운 환경 조건에 대한 적응)과 관련됩니다.
내분비 땀샘의 수는 직접적인 분비 신경 분포 (예 : 부신 수질, epiphysis)를받습니다. 다른 경우 (예를 들어, 갑상선),이 신경 분포는 부작용의 주요 조절 인자가 뇌하수체의 트로픽 호르몬 (이 경우 갑상선 호르몬)이기 때문에 이차적 인 역할을합니다.
복잡한 조절 시스템은 인슐린 분비에 영향을 미친다. 포도당 이외에 베타 세포의 세포주기와 같은 속도는 다른 요인들에 의해 조절됩니다 : 글루카곤, 소마토스타틴, 췌장 폴리펩티드. 최근 새로운 펩타이드 - 갈라 닌은 인슐린의 분비를 억제하는 췌장으로부터 분리되어 글루카곤 분비를 자극하면서 소마토스타틴의 방출을 억제합니다. 그것의 방출은 췌장의 섬의 신경 섬유에서 발생합니다. 말초 저항 및 연장 된 고 인슐린 혈증으로 인한 인슐린 분비의 고갈은 유 전적으로 기능의 손상을 입기 쉬운 소도에서만 발생할 수있다.
인슐린 분비 조절 메커니즘의 예를 사용하면 췌장 수준에서 여러 요인의 상호 작용 경로와 장애의 발병 기전에 대한 가능한 참여를 추적 할 수 있습니다.
체액 성 요인은 또한 많은 내분비 질환의 발병 기전에 중요한 연결 고리입니다. 따라서, 아동의 성장과 개발은 뇌하수체 성장 호르몬의 분비뿐만 아니라 중간기구의 상태뿐만 아니라 의존 - 특히 혈중 인슐린 유사 성장 인자 (소마의 C)의 레벨. Somatomedin은 성장 호르몬 (STH)의 자극과 성장과 인슐린 유사 작용에 대한 반응으로 간과 신장에서 생산되는 생물학적으로 활성 인 폴리 펩타이드입니다. 이들은 능동적 인슐린 수용체와 반응 성적, 인슐린 구조적으로 유사하고 인슐린의 작용을 정량적으로 다른 연골 세포의 표면으로부터 변위 연골 성장의 강력한 자극제이다. 혈장에있는 somatomedins의 함량은 금식 상태와 고칼슘 혈증 환자에서 감소합니다.
하이드로 또는 친 유성에 따라 호르몬은 자유로운 형태 또는 특정 단백질과 관련된 형태로 혈액을 순환합니다. 단백질과의 결합은 호르몬의 신진 대사와 불 활성화를 느리게 만든다.