뇌하수체와 시상 하부의 호르몬 작용 기전

호르몬 조절 과정은 내분비 호르몬의 합성 및 분비를 시작한다. 그것들은 기능적으로 상호 연관되어 있고 하나의 전체를 나타낸다. 전문화 된 세포에서 호르몬의 생합성은 자발적으로 발생하고 유 전적으로 고정되어 있습니다. 시상 하부 호르몬 생합성을 호르몬을 형성하는 다양한 단계를 조절하는 효소, t의 mRNA를 형성함으로써 달성되는 반면, 대부분의 단백질 및 펩티드 호르몬 생합성 유전자 조절, 특히 adenogipofizotropnyh는 polysomes 호르몬 전구체에 가장 직접적으로 수행하거나, 호르몬 형성 mRNA의 수준 즉 여분의 bisomal 합성이 일어난다. 단백질 호르몬 펩티드의 기본 구조의 형성 - 호르몬 생산 세포의 게놈의 활성 영역에 합성 된 각각의 mRNA의 염기 서열의 번역의 직접적인 결과. 대부분의 호르몬 또는 단백질 전구체의 구조는 단백질 생합성의 일반적인 구조에 polysomes을 형성했다. 핵 polysomes 장치 및 특정 세포 유형에 특이 호르몬 또는 그의 전구체의 mRNA의 번역 및 합성의 가능성. 따라서, 성장 호르몬은 작은 호산구 전방 뇌하수체 프로락틴 합성 - 많은 호산구 및 성선 자극 호르몬 - 다른 특정 호 염기성 세포. 시상 하부의 셀에 TRH 및 LH-RH 다소 다르게 생합성. 이러한 펩티드의 mRNA에 polysomes 매트릭스 적절한 합성 시스템의 영향 세포질의 수용성 부분에 형성되지 않는다.

대부분의 폴리 펩타이드 호르몬의 분리의 경우 유전 물질의 직접적인 번역은 폴리펩티드 전 호르몬 (프리 호르몬) 인 저 활성 전구체의 형성을 초래합니다. 폴리펩티드 호르몬의 생합성은 mRNA 매트릭스 상에 비활성 전구체의 리보솜 합성과 활성 호르몬의 번역 후 형성의 두 가지 단계로 구성된다. 첫 번째 단계는 뇌척수 절제술의 세포에서 필연적으로 진행되며, 두 번째 단계는 또한 뇌 외막 절제술 외부에서 수행 될 수 있습니다.

두 가지 가능한 호르몬 전구체의 번역 후 활성화 : 다단계 효소 분해 분자 인해 비 효소 적 연관 프로 호르몬 소 단위체 확대 크기 분자, 기동 호르몬 분자의 크기 및 호르몬 활성 감소로 전구체 krupnomolekulyarnyh 방송.

첫 번째 경우에는 번역 후 활성화가 ACTH, 베타 - 리포 트로 핀, 두 번째 경우에는 당 단백질 호르몬, 특히 성선 자극 호르몬과 TSH에 특징적입니다.

단백질 - 펩타이드 호르몬의 순차적 활성화는 직접적인 생물학적 의미를 지닌다. 첫째로, 교육의 장소에있는 호르몬 효력을 제한하고있는 동안; 둘째, 최적의 조건은 유전 및 건축 자재의 최소 사용으로 다기능 규제 효과의 발현을 위해 제공되며 호르몬의 세포 수송 또한 촉진된다.

호르몬의 방출은 원칙적으로 자연스럽고 지속적이고 균등하지 않고 충동 적으로 분리 된 개별 부분에서 발생합니다. 이것은 분명히 생합성, 세포 내 침전 및 호르몬 수송 과정의 주기적 특성에 기인합니다. 생리적 조건 하에서, 분비 과정은 순환하는 액체에 일정한 기초 수준의 호르몬을 제공해야합니다. 이 과정은 생합성과 마찬가지로 특정 요인에 의해 제어됩니다. 뇌하수체 호르몬 분비는 주로 시상 하부의 호르몬 분비 호르몬과 호르몬 순환 호르몬에 의해 결정됩니다. 시상 하부 방출 호르몬 자체의 형성은 신경 전달 물질 아드레날린 또는 콜린성 자연 혈액 호르몬 zhelez- "타겟 '의 농도의 영향에 의존한다.

생합성과 분비는 밀접하게 상호 연관되어있다. 호르몬의 화학적 특성과 분비의 특정 기작은 이러한 과정의 접합 정도를 결정합니다. 따라서이 지표는 스테로이드 호르몬의 분비가있을 때 최대로 세포막을 통해 상대적으로 자유롭게 확산됩니다. 단백질 합성 펩타이드 호르몬과 카테콜아민의 생합성과 분비의 결합 양은 미미합니다. 이러한 호르몬은 세포 분비 과립에서 방출됩니다. 이 표시기의 중간 위치는 갑상선 호르몬에 의해 점유되며, 갑상선 호르몬은 단백질 결합 형태로부터 분비되어 분비됩니다.

따라서 뇌하수체와 시상 하부의 호르몬의 합성과 분비는 어느 정도 분리되어 수행된다는 점을 강조해야한다.

단백질 - 펩티드 호르몬의 분비 과정의 주요 구조 및 기능적 요소는 분비 과립 또는 소포이다. 이들은 얇은 지단백질 막으로 둘러싸인 다양한 크기 (100-600 nm)의 난형 형태의 특별한 형태 학적 형성입니다. 호르몬 생산 세포의 분비 과립은 골지 복합체에서 발생합니다. 그것의 성분은 prohormone 또는 호르몬을 포위하고, 점차적으로 과립을 형성하고, 호르몬의 분비에 책임있는 과정의 체계에있는 다수 상호 기능을 실행하는. 그들은 펩타이드 호르몬의 활성화 사이트가 될 수 있습니다. 과립이 수행하는 두 번째 기능은 특정 분비 자극이 노출 될 때까지 세포에 호르몬을 저장하는 것입니다. 과립 막은 호르몬의 세포질로의 방출을 제한하고 그들을 불 활성화시킬 수있는 세포질 효소의 작용으로부터 호르몬을 보호합니다. 과립에 함유 된 특정 물질 및 이온은 침착의 메카니즘에서 일정한 중요성을 갖는다. 여기에는 단백질, 뉴클레오타이드, 이온이 포함되며, 그 주요 목적은 호르몬과의 비공유 복합체 형성과 막을 통한 침투 방지입니다. 분비 과립은 세포의 주변으로 이동하여 세포막에 침착 된 호르몬을 수송하는 또 다른 매우 중요한 품질을 가지고 있습니다. , 미사 (직경 5 ㎚) 단백질 액틴으로 구성하고, 중공의 마이크로 튜브 (직경 25 nm의)은 수축성 단백질 튜 불린 및 네인의 복합체로 이루어진 - 과립의 운동은 세포 소기관의 참여와 함께 수행된다. 필요한 경우, 분비 과정의 봉쇄는 일반적으로 파괴하거나 미세 섬유가 (사이토의 B, 콜히친, 빈 블라 스틴)를 microducts을 분리 약물을 사용했다. 과립의 세포 내 수송에는 에너지와 칼슘 이온의 존재가 필요합니다. 칼슘이 포함 된 과립과 세포질 막의 멤브레인이 서로 접촉하게되고 그 비밀은 세포막에 형성된 "기공"을 통해 세포 외 공간으로 방출됩니다. 이 과정을 exocytosis라고합니다. 파괴 된 과립은 경우에 따라 재구성되어 세포질로 되돌아 갈 수있다.

단백질 및 펩티드 호르몬의 분비 과정에서 출발점 AMP (캠프)의 형성 증가와 세포막을 투과 칼슘 이온의 세포 내 농도를 증가시키고 세포막 호르몬 과립 전이 촉진된다. 상기 기술 된 공정은 세포 내 및 세포 외 모두에서 조절된다. 뇌하수체 및 시상 세포의 세포 조절 및 자기 조절 gormonprodutsiruyuschei 기능이 크게 제한되는 경우, 시스템 제어는 뇌하수체의 기능 활성 및 생물체의 생리 학적 상태에 따라 시상을 허용한다. 규제 과정의 위반은 글 랜드 기능 및 결과적으로 전체 유기체의 심각한 병리로 이어질 수 있습니다.

규제 영향은 자극과 억제로 나눌 수 있습니다. 모든 규제 프로세스의 핵심은 피드백 원칙입니다. 뇌하수체의 호르몬 기능의 순서를 정하는 주요 장소는 중추 신경계의 구조에 속하며, 처음에는 시상 하부에 속합니다. 따라서 뇌하수체의 활동을 조절하는 생리적 기전은 신경과 호르몬으로 나눌 수 있습니다.

뇌하수체 호르몬의 합성과 분비를 조절하는 과정을 고려할 때, 우선 호르몬을 방출하는 신경 호르몬을 합성하고 분비 할 수있는 능력을 가진 시상 하부를 지적해야합니다. 표시된대로 adenohypophyseal 호르몬의 규제는 시상 하부의 특정 핵에서 합성 된 호르몬을 방출함으로써 수행됩니다. 이러한 시상 하부 구조물의 작은 세포 요소는 1 차 모세 혈관 망의 혈관과 접촉하는 전도성 경로를 가지며,이 통로를 통해 방출 호르몬이 작용하여 뇌하수체 세포에 도달합니다.

신경 내분비 센터 신경 임펄스 특정 호르몬 신호 변환의 장소로서 t. E. 호르몬 방출되는 담체 시상 고려 과학자 합성 프로세스와 adenogipofizarnyh 호르몬 분비에 직접 다른 조정자 시스템에 영향을 미치는 가능성을 연구하고있다. 고급 교육 기술의 도움으로, 연구자들은, 예를 들어, 샘 뇌하수체의 열대 호르몬의 숫자의 분비의 조절에 도파민의 역할을 발견했다. 이 경우, 도파민은 또한 전방 뇌하수체 기능의 조절에 관여하는 호르몬 방출로서 기능 시상 주문 만 신경 전달 물질로서 작용하지. ACTH 분비의 조절에 관여하는 노르 에피네프린 (norepinephrine)에 대해서도 유사한 데이터가 얻어졌다. 아데노 뇌하수체 호르몬의 합성과 분비에 대한 이중 조절의 사실이 이제 확립되었습니다. 시상 하부 방출 호르몬 시상 조절 시스템의 다양한 신경 전달 물질의 애플리케이션의 기본 점은 합성 된 구조이다. 현재, 시상 하부 신경 호르몬의 조절에 관여하는 생리 활성 물질의 스펙트럼은 상당히 넓다. 이 고전적인 신경 전달 물질 아드레날린 성 및 콜린성 성격, 모르핀과 같은 액션과 아미노산, 물질의 수 - 엔돌핀과 엔케팔린. 이 물질들은 중추 신경계와 내분비 계 간의 주요 연결 고리이며 궁극적으로 신체에서의 단일성을 보장합니다. 시상 하부 신경 내분비 세포의 기능 활성은 직접 다른 심성 신경 경로에서 펄스 도착을 통해 뇌의 다양한 부분에서 관찰 될 수있다.

시상 하부 외측 다른 구조 CNS에 편재 직접 호르몬 조절 adenogipofizarnyh 기능과 관련이없는 방출 호르몬의 기능적 역할에 대한 연구 - 신경 내분비학 최근 또 다른 문제가있다. 그들이 신경 전달 물질로 간주 될 수 있고 다수의 전신 과정의 신경 조절 물질로 간주 될 수 있다는 것이 실험적으로 확인되었습니다.

시상 하부에서 방출 호르몬은 특정 지역이나 핵에 국한되어 있습니다. 예를 들어, LH-RH는 앞쪽 및 중간 시상 하부, 즉 시상 하부 시상 하부의 TRH - 주로 후궁 부위에 국한되어 있습니다. 이것은 또한 신경 호르몬 선에서의 확산 분포를 배제하지 않습니다.

Adenohypophyseal 호르몬의 주요 기능은 말초 내분비 땀샘 (부신 피질, 갑상선, 생식선)의 번호를 활성화하는 것입니다. 뇌하수체의 트로픽 호르몬 인 ACTH, TTG, LH 및 FSH, STH는 특정 반응을 일으 킵니다. 따라서, 첫 번째는 부신 피질의 번들 영역의 성장 (비대 및 과형성) 및 글루코 코르티코이드의 합성에 대한 세포의 증진을 일으킨다. 두 번째는 갑상선의 난포 장치의 형태 형성의 주요 조절 자이며, 갑상선 호르몬의 합성과 분비의 다양한 단계이다. LH는 난소에서 배란과 노란 몸의 형성, 고환에서의 간질 세포의 성장, 에스트로겐, 프로제스틴 및 생식선 안드로겐의 합성의 주요 자극제이다. FSH는 난소의 난포 성장을 촉진하고, LH의 작용에 민감하게하며, 또한 정자 형성을 활성화시킵니다. Somatomedins의 간 분비를 자극하는 방식으로 작용하는 STG는 신체 및 동화 작용 과정의 선형 성장을 결정합니다. LTG는 성선 자극 호르몬의 작용의 발현을 촉진합니다.

뇌하수체의 호 열성 호르몬은 말초 내분비선의 기능을 조절하는 역할을하는 것으로 종종 직접 효과를 나타낼 수 있습니다. 예를 들어, ACTH는 글루코 코르티코이드의 합성의 주요 조절 자로서 많은 지방 방출 효과, 특히 지방 분해 및 멜라닌 세포 자극을 유발합니다.

시상 하부 뇌하수체 기원의 호르몬, 즉 단백질 - 펩타이드는 혈액으로부터 매우 빠르게 사라진다. 반감기는 20 분을 초과하지 않으며 대부분의 경우 1 ~ 3 분간 지속됩니다. 단백질 펩타이드 호르몬은 간에서 빠르게 축적되어 특정 펩 티다 제에 의해 집중적으로 분해되고 불 활성화됩니다. 이 과정은 혈액뿐만 아니라 다른 조직에서도 관찰 될 수 있습니다. 단백질 - 펩티드 호르몬의 대사 산물은 주로 유리 아미노산, 그 염 및 작은 펩타이드의 형태로 주로 유래된다. 그들은 소변과 담즙으로 처음 배설됩니다.

호르몬은 종종 생리 작용의 상당히 분명한 방향성을 가지고 있습니다. 예를 들어, ACTH는 부신 피질, 지방 조직, 신경 조직의 세포에 작용합니다. 성선 자극 호르몬 (gonadotropin) - 생식선 세포, 시상 하부 및 여러 다른 구조, 즉 장기, 조직 및 표적 세포. 뇌하수체와 시상 하부의 호르몬은 서로 다른 유형의 세포 및 동일한 세포에서의 다양한 대사 반응에 대해 광범위한 생리 효과를 나타냅니다. 이들 또는 다른 호르몬의 작용에 대한 그들의 기능의 의존도에 따른 신체의 구조는 호르몬 - 의존성 및 호르몬 - 민감성으로 구분된다. 셀의 전체 분화 및 기능 중 호르몬의 존재로 인해 완전히 제 경우 명확 gormonchuvstvitelnye 그 표현형 특성을 표시하고, 대응 호르몬없이 증상의 정도는 어느 다른 범위에서 그들에 의해 변조되고, 세포의 특정 수용체의 존재에 의해 결정된다.

해당 수용체 단백질과 호르몬의 작용은 세포에서 여러 호르몬의 영향을 포함 할 수있는 특정 단백질 - 리간드 복합체의 형성의 결과로, 비공유, 호르몬 리셉터 분자의 결합 가역성에 감소된다. 수용체 단백질이 없다면 호르몬의 생리적 농도에 저항합니다. 수용체 내분비 기능 대응 필요한 주변 부재이며, 원래의 생리 호르몬에 반응하는 세포의 감도를 결정 즉. E. 셀의 수 및 수신을 실현 강도 및 운반 호르몬 합성.

세포 대사의 호르몬 조절의 효과는 표적 세포로 들어가는 활성 호르몬의 양과 그것의 수용체 함량에 의해 결정됩니다.