신장의 내분비 시스템

신장 내분비기구는 다음과 같습니다 :

• 병합 입 경색 장치;
• 모세 혈관 및 수집 관의 신 세포 (nephrocytes)의 간질 세포;
• 신장 세포의 칼리 크레인 - 키닌 (Kallikrein-kinin) 시스템은 말단 세뇨관 (distal tubules)
• APUD 시스템의 셀.

Yuxagagagomerular기구

이것은 출혈하는 사구체 세동맥과 인접한 말초 세뇨관 섹션 사이의 사구체의 혈관 기둥 부위에 위치한 분화 된 세포 복합체입니다.

병치 근육 절개 장치의 세포

• 과립 세포. 사구체 세동맥의 벽에 위치하고 레닌을 분비합니다.
• 조밀 한 반점의 세포. 사구체 소동맥의 과립 세포와의 접촉 부위에서 말초 경엽 세뇨관의 영역에 위치한다. 조밀 한 반점의 세포는 뒤얽힌 말초 세뇨관의 내강에있는 염화나트륨의 함량에 반응하여, 세동맥의 평활근 세포에 신호를 전달합니다.
• Gourmagtig 세포 (lacis-cells). 그들은 사구체의 세동맥 사이에 위치하며 메산 지름과 직접 접촉합니다.
• 사구체의 Mesangial 세포.

전자 현미경 검사 데이터는 과립 세포, 조밀 한 스팟 세포, 알 세포 및 메산 지움 사구체 세포와 평활근 세포의 밀접한 상관 관계를 확인합니다.

병치 근육 절개술 장치의 기능

병합 요법 장치의 생리 학적 목적은 사구체 여과 및 레닌 분비의 가치를 통제하는 것으로 결론 지어진다. 현재, 세포 외액의 변화와 레닌 분비의 변화 사이의 관계가 분명히 확립되어있다. 따라서 세포 외액의 양이 증가함에 따라 말초 세뇨관으로의 나트륨 및 염화물의 전달이 증가합니다. 이에 따라 말초 세뇨관에서 염화 나트륨의 재 흡수가 증가하고 이것이 레닌의 방출을 억제하는 신호가됩니다. 세포 외액의 부피가 감소하면 말초 세뇨관으로의 염화 나트륨 전달이 감소하고 레닌 분비가 증가합니다.

다른 한편으로, GFR의 조절에있는 병태 전 절제 장치의 명백한 역할을 추적 할 수있다. 조밀 한 반점의 지역에있는 염화 나트륨의 농도에서, 사구체 혈액의 흐름은 tubulohlomerular 피드백으로 알려진 메커니즘을 통해 달라집니다. 이것의 핵심은 좁은 공간에 염화나트륨의 농도가 증가함에 따라 수축 발생 사구체 소동맥의 원인으로 인해 레닌 방출 및 안지오텐신 II의 지방 형성 사구체 혈류 및 사구체 여과율의 감소가 있다는 사실로 인해 감소된다. 이러한 신호 - 이펙터 시스템은 신장이 나트륨의 재 흡수를 조절하고 개별 네프론 수준에서 혈관 수축을 수행하도록 허용한다.

뇌 물질 세포의 간질 세포

신장의 수질이 간질 세포의 세 가지 유형을 알 수 그러나, 최대 강력한 혈관 확장 및 나트륨 이뇨 활동을 가진 프로스타글란딘의 70 %에 포함 된 지방 함유 물과 호르몬 활동에만 세포를 가지고있다. 신장 과립 세포의 지방 과립의 농도는 신장 유두의 정점쪽으로 증가합니다.

Kallikrein-kinin 신장 계

그것은 말초 세뇨관의 신장 세포 (nephrocytes)로 대표되는데, 칼리 크레인 (kallikrein) 효소가 형성된다. 말초 세뇨관의 루멘으로 분비 된 후, 키니 노겐과 상호 작용하여 생물학적으로 활성 인 화합물 인 키닌 (kinin)이 생성됩니다. 프로스타글란딘과 마찬가지로 키닌은 혈관 확장제와 나트륨 요도 특성을 나타냅니다.

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