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발암 물질과 마찬가지로 호르몬은 신체를 통해 (간접적으로) 그리고 직접적으로 세포에 영향을 미쳐 유전자 장치에 직접적인 영향을 미칩니다. 호르몬은 항암 면역을 감소시켜 악성 신생물 발생에 유리한 환경을 조성합니다.
호르몬은 어떻게 암을 유발하는가?
신경내분비계 기능 변화로 인한 호르몬 항상성 장애는 암 발생에 기여합니다. 이러한 기전은 특정 호르몬의 원발성 결핍으로 인한 장애와 관련하여 문헌에 널리 기술되어 있습니다. 예를 들어, 갑상선기능저하증은 미만성 또는 결절성 갑상선종을 유발할 수 있으며, 편측 난소절제술은 남은 난소에 낭성 변화를 유발할 수 있습니다. 이러한 경우, 병리학적 과정의 발생에 기여하는 기전을 말초성 항상성 부전으로 정의할 수 있습니다. 따라서 이러한 상황에서 예방 및 치료적 조치는 해당 호르몬을 이용한 대체 요법입니다.
동시에, 정상적인 노화 과정과 노화 과정을 심화시키는 여러 요인의 영향으로 발암을 촉진하는 호르몬 장애의 기전은 다른 특징을 보입니다. 이러한 경우 호르몬 균형 장애는 주로 말초 호르몬 결핍으로 인해 발생하는 것이 아니라, 음성 피드백 기전을 통해 해당 말초 호르몬의 작용에 대한 항상성계의 중추(시상하부-뇌하수체) 연결의 민감도가 감소하여 발생합니다. 따라서 이러한 유형의 항상성 장애는 중추적 유형의 항상성 부전으로 지정되었습니다. 생식계에서도 유사한 관계가 명확하게 관찰되며, 이는 특히 난포 자극 호르몬(FSH)의 혈중 농도 증가로 나타납니다. 이러한 변화는 난소 조직에 대한 증식 효과로 인해 종양 발생을 촉진하는 조건 중 하나를 재생산합니다. 이는 배란을 예방할 뿐만 아니라 혈액 내의 생식선 자극 호르몬 농도를 낮추는 스테로이드 피임약의 사용이 난소 종양의 발생률을 감소시키는 이유를 설명할 수 있습니다.
호르몬 상태는 많은 악성 종양, 특히 유선, 자궁체, 난소, 전립선, 고환의 위험을 결정하는 요인입니다. 러시아의 악성 신생물 발생률 구조에서 호르몬 의존성 종양은 17.6%를 차지합니다. 호르몬 의존성 악성 종양은 특정 스테로이드 또는 폴리펩타이드 호르몬의 조절을 받는 장기의 호르몬 자극 증가(과도한)로 인해 발생합니다. 모든 조직의 세포 분열은 호르몬 요인에 의해 조절되기 때문에 종양을 호르몬 의존성 종양과 호르몬 비의존성 종양으로 구분하는 것은 조건부입니다.
실험 연구와 임상 관찰 결과 에스트로겐이 신체에 미치는 발암 효과는 입증되었습니다. 호르몬 발암 과정에서 에스트로겐의 역할은 촉진 인자(주로 증식 촉진제 및 세포자멸사 억제제) 및 개시 인자로 제한되며, 특히 고전적 에스트로겐 유도체 대사 과정에서 생성되는 유리 라디칼 생성물, 즉 카테콜에스트로겐의 생성을 통해 간접적으로 DNA를 손상시킬 수 있습니다.
여성의 경우, 일생 동안 에스트로겐 자극의 총 수준은 초경 및 폐경 연령과 배란 횟수에 따라 달라집니다. 배란 횟수는 다시 임신 횟수에 따라 결정됩니다. 임신과 프로게스테론을 함유한 경구 피임약은 배란을 억제하여 호르몬 의존성 장기의 에스트로겐 자극을 감소시켜 악성 신생물 발생 위험을 감소시킵니다.
여성의 호르몬 상태는 첫 출산 나이, 출산 횟수, 경구 피임약 및 기타 호르몬 약물의 사용에 따라 영향을 받습니다.
안드로겐은 전립선암 발생을 촉진합니다. 갑상선 기능 저하증은 암 발생을 촉진하는 요인입니다.
부신피질호르몬은 전반적인 이화작용을 나타내며, 단백질 합성을 감소시키고 탄수화물로의 전환을 증가시켜 조직 저항성을 감소시키고 전이를 증가시킵니다.
성장 호르몬은 종양 성장에도 큰 영향을 미칩니다. 이는 성장 호르몬이 세포의 분화와 성장을 촉진하고, 증식을 가속화하며, 유사 분열의 수를 증가시키기 때문입니다. 결과적으로, 성장 호르몬의 영향으로 모든 유형의 동물 실험 종양의 성장과 전이가 촉진됩니다.