발암 : 이론과 단계

이제 설립되는 암 또는 암 - 장기 만성 병적 인 과정 특징, 또는 세포의 유전 적 장치의 질병을 더 간단하게, 수십 년 동안 몸에 개발 발암. 종양 과정의 일시적 성격에 관한 더 이상 사용되지 않는 아이디어는보다 현대적인 이론으로 이어졌습니다.

정상 세포가 종양 세포로 변이하는 과정은 게놈의 손상으로 인한 돌연변이의 축적에 의해 발생합니다. 이러한 병변은 복제 오류, DNA 염기의 화학적 불안정성 및 자유 라디칼의 작용에 의한 화학적 불안정성과 화학적 및 물리적 성질의 외부 요인 요인의 영향으로 내인성 원인의 결과로 발생합니다.

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발암 이론

종양 세포 변이 메커니즘 연구는 오랜 역사를 가지고 있습니다. 지금까지 발암과 정상 세포를 암 세포로 전환시키는 메커니즘을 설명하려는 많은 개념이 제안되었습니다. 이 이론의 대부분은 역사적인 관심사 만 있거나 오늘날 대부분의 병리학 자들에 의해 받아 들여지는 암 유전자의 이론 인 암 유전자의 이론의 일부이다. 발암 성의 종양 발생 이론 (oncogenic theory of carcinogenesis)은 여러 가지 원인으로 인하여 질병이 원인이되는 원인을 이해하는 데 더 가까워졌습니다. 이것은 화학, 방사선 및 바이러스 성 발암 물질 분야의 업적을 포함하는 종양 기원에 대한 최초의 통일 이론이었다.

종양 유전자 이론의 주요 조항은 1970 년대 초에 공식화되었다. R. HUEBNER 세포의 유전 장치가 각각 정상 유전자가 불시 기동 기능의 존재 또는 암이되는 정상 세포 좋고 태클 제안 Todaro G. (R. HUEBNER 및 G.Todaro).

지난 10 년 동안 발암 및 암에 대한 발암 이론은 현대적인 모습을 얻었으며 몇 가지 기본 가정으로 축소 될 수 있습니다.

• 종양 유전자 - 종양에서 활성화되어 증식과 번식을 증가시키고 세포 사멸을 억제하는 유전자; 종양 유전자는 형질 감염 실험에서 형질 전환 특성을 나타낸다;
• 무 변형 암 유전자는 신체 신호 시스템의 제어하에있는 증식, 분화 및 프로그램 된 세포 사멸 과정의 핵심 단계에서 작용합니다.
• 종양 유전자의 유전 적 손상 (돌연변이)은 조절되지 않는 분열을 근본으로하는 외부 규제 영향으로부터 세포를 방출하게한다.
• 하나의 종양 유전자에서 돌연변이가 거의 항상 보상되므로 악성 형질 전환 과정에는 여러 종양 유전자의 복합 질환이 필요합니다.

발암 증식 양호한 아폽토시스 유도 정상 제균 효과를 제공하는 소위 항 - 종양 유전자 (억제 유전자)의 함수 악성화 관련을 포함하는 메커니즘에 관한 문제의 또 다른 측면을 가진다. Antioncogenes는 형질 감염 실험에서 악성 표현형을 역전시킬 수 있습니다. 거의 모든 종양은 불 활성화 손상 억제 유전자가 훨씬 더 일반적인 암 유전자에 돌연변이를 활성화보다 항에있어서, 삭제 및 micromutations의 항 발암 형태 모두에 돌연변이가 포함되어 있습니다.

발암은 분자 유전 학적 변화를 가지고 있는데, 다음 세 가지 주요 요소로 구성된다 : 발암 유전자의 돌연변이 활성화, 항균 물질의 돌연변이 및 유전 적 불안정성.

일반적인 용어에서, 암 발생이 재생 제어의 손실로 표현되고, 즉 세포 사멸 신호의 작용 세포 방어 메카니즘을 향상시키기 위해 세포 항상성, 프로그램 된 세포 사멸의 붕괴의 결과로서 현재까지 생각된다. 암 유전자와 암 세포의 오프 억제 유전자의 활성화의 결과로 특별한 불멸화 (불멸)에 나타나는 속성과 소위 복제 성 노화를 극복 할 수있는 능력을 습득. 암세포의 돌연변이는 증식, 세포 사멸, 혈관 신생, 부착, 막 투과 신호, DNA 복구 및 게놈 안정성을 조절하는 유전자 군과 관련이있다.

발암 과정은 어떤 단계입니까?

암 발병은 여러 단계에서 발생합니다.

첫 번째 단계의 발암 - 변형 단계 (개시) - 정상 세포가 종양 (암)으로 변형되는 과정. 형질 전환은 정상 세포와 변형 제 (발암 물질)의 상호 작용의 결과입니다. 발암 과정의 첫 단계에서 정상 세포의 유전자형의 돌이킬 수없는 교란이 일어나며, 그 결과 변이되기 쉬운 상태 (잠복 세포)로 넘어 간다. 개시 단계에서 발암 물질 또는 이의 활성 대사 산물은 핵산 (DNA 및 RNA) 및 단백질과 상호 작용합니다. 세포의 손상은 유전 적 또는 후 성적 특성을 가질 수 있습니다. 유전 적 변화는 DNA 염기 서열이나 염색체 수의 변화로 이해된다. 여기에는 DNA의 일차 구조 (예 : 유전자 돌연변이 또는 염색체 이상)의 손상 또는 재배치 또는 유전자 복제 수 또는 염색체의 무결성 변화가 포함됩니다.

두 번째 단계의 발암 - 활성화 또는 승진의 단계, 그 핵심은 형질 전환 된 세포의 증식, 암세포 및 종양의 클론 형성입니다. 이 발암 단계는 개시 단계와는 달리 신생 물성 과정의 초기 단계에서 가역적이다. 프로모션이 진행되는 동안 시작된 세포는 유전자 발현이 변경된 결과로 형질 전환 된 세포의 표현형 특성을 획득합니다 (후 성 메커니즘). 신체의 암 세포의 출현은 필연적으로 종양 질환의 발달과 생물체의 죽음으로 이어지지는 않습니다. 종양의 유도를 위해, 연장 된 상대적으로 지속적인 프로모터의 작용이 필요하다.

프로모터는 세포에 다양한 효과를줍니다. 이들은 프로모터에 대한 특이 적 수용체를 가진 세포막의 상태에 영향을 미치며, 특히 막 단백질 키나아제를 활성화시키고, 세포 분화에 영향을 미치며, 세포 - 세포 결합을 차단합니다.

성장하는 종양은 변하지 않은 성질을 지닌 동결되고 고정 된 형태가 아닙니다. 성장 과정에서 그 특성은 끊임없이 변하고 있습니다 : 어떤 징조는 사라지고, 어떤 것은 발생합니다. 이 종양의 특성의 진화를 "종양 진행"이라고합니다. 진행은 종양 성장의 세 번째 단계입니다. 마지막으로, 네 번째 단계는 종양 과정의 결과입니다.

발암 지속적인 변화를 세포의 유전자형의 원인뿐 아니라 형질 전환 된 세포의 생존 및 후속 성장 및 종양 진행에 도움이되는 환경을 만드는 경우에, 조직, 기관 및 유기물 농도에 매니 폴드 효과를 갖는다 아닙니다. 일부 학자들에 따르면, 이러한 조건은 신경 내분비 및 면역 체계의 깊은 장애의 결과이다. 이러한 변화 중 일부는 그들의 약리학 적 성질 차이로 인해, 특히 발암 수있다 에이전트의 특성에 따라 달라질 수있다. 종양의 발생 및 발달에 필수적인 발암의 일반적인 반응은 레벨의 변화와 생체 아민의 비율은 중추 신경계, 특히 시상, 다른 것들 사이에 영향을 미치는 세포 증식 호르몬 매개 성 향상에, 탄수화물, 지방의 장애이다 교환, 면역 체계의 다양한 부분의 기능 변화.