부갑상선

1879 년 스웨덴의 과학자 샌드 스트롬 (S. Sandstrom)은 인간의 부갑상선을 기술하고 그 이름을 그들에게 주었다. 부갑상선은 중요한 장기입니다. 그들의 기능은 칼슘과 인 대사의 주요 조절 인자 중 하나 인 부갑상선 호르몬 (PTH)의 생산과 분비입니다.

페어링 상부 부갑상선 (부갑상선 소체 우수) 및 하부 부갑상선 (부갑상선 소체 열등) - 원형 또는 난형 갑상선 철 상기 하나의 돌출부의 각각의 후면에 배치 된 송아지, 다른 인 - 저부. 각 동맥의 길이는 4-8mm, 너비 - 3-4mm, 두께 - 2-3mm입니다. 이 땀샘의 수는 일정하지 않고 2에서 7-8까지 다양합니다. 평균적으로 4 개가 있습니다. 땀샘의 총 질량은 평균 1.18g입니다.

부갑상선 (부갑상선)의 땀샘은 갑상선과 가벼운 색으로 구분됩니다 (어린이의 경우 옅은 분홍색, 성인의 경우 황갈색). 종종 부갑상선은 갑상선 동맥 또는 그 하부 가지의 갑상선으로의 침투 부위에 위치합니다. 주변 조직으로부터 부갑상선은 결합 조직층이 땀샘을 떠나는 자신의 섬유질 캡슐에 의해 분리됩니다. 후자는 많은 수의 혈관을 포함하고 부갑상선을 상피 세포 그룹으로 나눈다.

실질 조직 샘 (Parenchyma glands)은 결합 조직 섬유의 얇은 뭉치로 둘러싸인 스트랜드와 클러스터를 형성하는 주요 및 지방 친화적 인 부갑상선에 의해 형성됩니다. 두 유형의 세포 모두 파라 티로 사이 트의 발달 단계가 다름. 주요 paratyrocytes 는 polyhedral 모양, 많은 ribosomes와 basophilic 세포질 있습니다. 이 세포들 가운데는 암흑 (능동적으로 분비 됨)과 빛 (덜 활동적)이 분비됩니다. Acidophilic paratyrocytes는 크고 윤곽이 선명하며 글리코겐 입자가있는 많은 작은 미토콘드리아를 포함합니다.

부갑상선 호르몬 부갑상선 호르몬 (부갑상선 호르몬), 단백질 성 호르몬은 인 - 칼슘 대사의 조절에 관여합니다. 부갑상선 호르몬은 소변에서 칼슘의 방출을 감소시키고 비타민 D의 존재하에 장의 흡수를 증가시킵니다. 부갑상선 호르몬의 길항제는 thyrecalcitonin입니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

부갑상선의 배아 발생

부갑상선은 짝을 이루는 III 및 IV 아가미 주머니의 상피로부터 발생합니다. 발달 7 주째에, 미생물의 상피 기저부가 아가미 벽의 벽과 분리되어 성장 과정에서 꼬리 방향으로 섞인다. 장래에 부 갑상선 형성은 갑상선의 오른쪽 및 왼쪽 엽의 후면 표면에 일정한 위치를 차지합니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

부갑상선의 혈관과 신경

부갑상선의 혈액 공급은 상부 및 하부 갑상선뿐만 아니라 식도 및 기관부 분지에 의해 수행됩니다. 정맥혈은 같은 이름의 정맥을 따라 흐릅니다. 부갑상선의 신경 분포는 갑상선의 신경 분포와 유사합니다.

부갑상선의 연령 특성

신생아의 부갑상선의 총 질량은 6에서 9mg입니다. 생후 첫 해에는 총 체중이 3-4 배 증가하고 5 세가되면 두 배가되며 10 년 세배가됩니다. 20 년 후에 4 개의 부갑상선의 총 질량은 120-140 mg에 이르며 노년까지는 변하지 않습니다. 모든 연령대에서 여성의 부갑상선 덩어리는 남성보다 약간 큽니다.

대개 갑상선의 후방 표면, 캡슐 바깥, 상부 및 하부 폴 근처에 위치한 부갑상선 2 쌍 (상부 및 하부)이 있습니다. 그러나 부갑상선의 수와 위치는 다양 할 수 있습니다. 때로는 최대 12 개의 부갑상선이 발견됩니다. 이들은 갑상선과 흉선의 조직, 전방 및 후방 종격, 심낭, 식도 뒤쪽, 경동맥 분기점에 위치 할 수 있습니다. 위의 부갑상선은 평평한 난상 (ovoid)의 형태를 띠고, 아래의 작은 갑상선은 구형이다. 그들의 크기는 대략 6x3에서 4x1.5-3mm이며 총 질량은 0.05-0.5g이며 붉은 색 또는 황갈색이다. 부갑상선의 혈액 공급은 주로 갑상선 하부의 가지에서 이루어지며, 정맥 유출은 갑상선, 식도 및 기관의 정맥을 통해 발생합니다. 부갑상선은 재발 성 및 후두부 신경의 교감 신경 섬유에 호의적이며, 부교감 신경통은 미주 신경에 의해 수행됩니다. 부갑상선은 얇은 결합 조직 캡슐로 덮여 있습니다. 발산하는 구획은 땀샘으로 침투합니다. 그들은 혈관과 신경 섬유를 포함하고 있습니다. 부갑상선의 실질은 부갑상선 세포 또는 주요 세포로 구성되며, 그 중 색도는 호르몬 활성 광선 또는 빛나는 것과 휴식하는 어두운 세포를 구별합니다. 주요 세포는 클러스터, 스트랜드 및 클러스터를 형성하고, 노인에서는 - 그리고 콜로이드는 캐비티에 존재합니다. 성인에서는 세포가 주로 에오신 (eosin), 호산구 또는 염증 세포로 염색 된 부갑상선 주변에 나타납니다. 부갑상선에서는 전이 형태가 주 세포와 친 유성 세포 사이에서도 발견 될 수 있습니다.

질문 합성을 명확히 구조를 연구 PTH 교환 복호화의 첫번째 성공 1972 후에 달성되었다 .. 부갑상선 호르몬 - 한 생물 전구체로부터 부갑상선에서 생성 된 약 9500 달톤의 분자량을 갖는 시스테인없는 84 개의 아미노산 잔기로 구성된 단일 쇄 폴리 펩타이드 인 - proparatgormona (proPTG)가 NH 6 개에 추가적인 아미노산을 갖는 ₂ -kontse. (그 과립 소포체에서) 부갑상선 세포 주 및 골지체에서 단백질 분해 절단 중에 합성 ProPTG는 부갑상선 호르몬로 변한다. 그 생물학적 활성은 PTH의 생물학적 활성보다 상당히 낮습니다. 분명히, 건강한 사람의 혈액에 proPTG,하지만 병적 인 조건 (부갑상선의 선종)을 누락 그것은 PTH와 함께 혈액으로 분비 할 수있다. 최근 전임자 proPTG이 발견되었다 - preproPTG가 NH2 말단에서 추가 25 아미노산 잔기를 포함. 따라서, preproPTG는 115 아미노산 잔기, proPTG-90 및 PTH-84를 함유한다.

이제 소 및 돼지 부갑상선 호르몬의 구조가 완전히 확립되었습니다. 부갑상선의 선종에서 부갑상선 호르몬이 분리되지만 그 구조는 부분적으로 해독됩니다. 부갑상선 호르몬의 구조에는 차이가 있지만 동물과 인간의 부갑상선 호르몬은 교차 반응을 보입니다. 처음 34 개의 아미노산 잔기로 구성된 폴리 펩타이드는 실제로 자연 호르몬의 생물학적 활성을 보존합니다. 이것은 우리가 카르 복실 말단에 남아있는 분자의 거의 %가 부갑상선 호르몬의 주요 효과와 직접적인 관련이 없다고 가정 할 수 있습니다. 부갑상선 호르몬의 특정 생물학적 및 면역 학적 활동은 1-29 번째 단편에서도 나타납니다. 면역 학적 작용은 생물학적으로 비활성 인 단편 53-84에 의해서도 보유된다. 즉, 파라 토르 몬 (parathormone)의 이러한 특성은 분자의 2 개 이상의 부분을 나타낸다.

부갑상선 호르몬의 혈액 순환은 이기종이며, 부갑상선에 의해 분비되는 원 호르몬과 다릅니다. 혈중 부갑상선 호르몬에는 적어도 세 가지 종류가 있습니다 : 9500 달톤의 분자량을 가진 손상된 부갑상선 호르몬. 7000-7500 달톤의 분자량을 갖는 부갑상선 호르몬 분자의 카르 복실 부분으로부터의 생물학적으로 비활성 인 물질; 약 4000 달톤의 분자량을 갖는 생물학적 활성 물질.

정맥혈에서 더 작은 파편이 발견되어 주변에서의 형성을 나타냅니다. 부갑상선 호르몬의 단편이 형성되는 주요 기관은 간과 신장입니다. 이 기관에서 부갑상선 호르몬의 단편화는 간 병리 및 만성 신부전 (CRF)으로 증가합니다. 이러한 조건에서 부갑상선 호르몬의 파편은 건강한 사람들보다 훨씬 오래 혈류에 머물러 있습니다. 간은 우세한 부갑상선 호르몬을 흡수하지만, 혈청에서 카르복시 말단 또는 부갑상선 호르몬의 아미노 말단 부분을 제거하지 않습니다. 부갑상선 호르몬의 대사에서 선도적 인 역할은 신장에 의해 유발됩니다. 이들은 카르 복실 말단 면역 반응 호르몬의 대사 적 제거율과 부갑상선 호르몬의 아미노 말단 분절의 45 %를 차지합니다. 부갑상선 호르몬의 활성 아미노 말단 부분의 주요 신진 대사 부위는 뼈입니다.

밤에 가장 심한 부갑상선 호르몬의 맥동 분비가 감지되었습니다. 수면을 시작한 후 3-4 시간이 지나면 혈액 내 내용물이 평균 일일 수준보다 2.5-3 배 높습니다.

부갑상선 호르몬의 주요 기능은 칼슘 항상성의 유지입니다. 그러나, 혈청 칼슘 (총 특히 이온화) 부갑상선 호르몬의 분비의 주 레귤레이터 (칼슘의 감소가 증가하는 부갑상선 호르몬의 분비를 자극 - 억압), 즉 규제 피드백 원리 행한다 ... 저 칼슘 혈증에서는 proPTG의 부갑상선 호르몬으로의 전환이 향상됩니다. 부갑상선 호르몬의 방출은 혈액 마그네슘 함량에 중요한 역할 (- 부갑상선 호르몬의 분비를 억제 상승 레벨을 자극 낮은)을한다. 주요 목표는 부갑상선 호르몬 신장과 골격의 뼈, 그러나 우리는 탄수화물로 장내 칼슘 흡수에 부갑상선 호르몬의 영향, 허용 오차를 알고, 혈청, 등 발기 부전, 가려움증 및 개발에서의 역할에 지질. D.

부갑상선 호르몬이 뼈에 미치는 영향을 특성화하기 위해서는 뼈 조직의 구조, 생리적 재 흡수 및 개조의 특성에 대한 간략한 정보를 제공해야합니다.

체내에 존재하는 칼슘의 대부분 (99 %까지)이 뼈 조직에 함유되어있는 것으로 알려져 있습니다. 인 - 칼슘 화합물의 형태로 뼈 안에 있기 때문에 총 인 함량의 %가 뼈에서 발견됩니다. 보이는 조직에도 불구하고 그들의 조직은 끊임없이 리모델링되고 활발히 혈관이 형성되며 높은 기계적 성질을 가지고 있습니다. 뼈는 광물 대사에서 항상성을 유지하는 데 필요한 인, 마그네슘 및 기타 화합물의 역동적 인 "저장소"입니다. 그 구조에는 90-95 %의 콜라겐, 소량의 점액 다당류 및 비 콜라겐 단백질로 구성된 유기 매트릭스와 밀접한 관련이있는 고밀도 미네랄 성분이 포함되어 있습니다. 뼈의 광물 부분은 hydroxyapatite로 구성되어 있습니다. 실험식은 Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 및 무정형 인산 칼슘입니다.

뼈는 미분화 된 중간 엽 세포에서 기원하는 골아 세포에 의해 형성됩니다. 이들은 뼈의 유기 매트릭스의 구성 요소 합성에 관여하는 단핵 세포입니다. 그들은 뼈 표면의 단층에 위치하고 있으며 osteoid와 밀접하게 접촉합니다. 골아 세포는 뼈와 그 이후의 광물질의 침착에 대한 책임이 있습니다. 그들의 삶의 산물은 알칼리성 인산 가수 분해 효소이며, 혈액 내 함유량은 간접적 인 활동 지표입니다. Mineralized osteid에 둘러싸여, 일부 osteoblasts는 osteocytes - 단핵 세포, 그 중 세포질이 이웃 osteocytes의 tubules과 관련된 tubules을 형성으로 변합니다. 그들은 뼈의 개장에 관여하지는 않지만, 혈청 칼슘 농도의 빠른 조절에 중요한 혈관 주위 파괴의 과정에 관여합니다. 뼈 재 흡수는 단핵구 대 식세포의 융합에 의해 형성되는 거대 다핵 인 파골 세포에 의해 수행됩니다. 또한 파골 세포 전구체는 골수의 조혈 줄기 세포 일 수 있다고 추정된다. 그들은 이동성이 좋고 흡수가 가장 큰 부위에있는 뼈와 접촉하는 층을 형성합니다. 단백질 분해 효소와 산성 인산 가수 분해 효소의 분리로 인해 파골 세포는 콜라겐의 분해, 하이드 록시 아파타이트의 파괴 및 매트릭스로부터의 미네랄 제거를 일으킨다. 새롭게 형성된 약간 mineralized 뼈 조직 (osteoid) 파골 흡수에 저항력이 있습니다. 골아 세포 및 파골 세포의 기능은 독립적이지만 서로 일치하여 골격의 정상적인 개조를 유도합니다. 뼈의 길이의 성장은 연골 성 골화로부터의 연골 성 골화, 그것의 폭과 두께의 성장에 달려있다. ⁴⁷ Ca를 이용한 임상 연구에 따르면 해마다 해골의 총 칼슘 함량의 최대 18 %가 업데이트되었습니다. 뼈가 손상되면 (골절, 전염성 과정) 절제 된 뼈가 재 흡수되고 새로운 뼈가 형성됩니다.

뼈 흡수와 뼈 형성의 국부적 인 과정에 관여하는 세포의 복합체는 기본 다세포 개조 (BMI - Basic multicellular unit) 라 불린다. 그들은 칼슘, 인 및 다른 이온의 국부적 인 농도, 뼈의 유기 성분, 특히 콜라겐, 그것의 조직 및 mineralization의 합성을 통제합니다.

골격의 뼈에있는 부갑상선 호르몬의 주된 작용은 흡수 과정이 강화되어 골격의 무기질 및 유기 성분 모두에 영향을줍니다. 부갑상선 호르몬은 골 용해 작용의 증가와 골 흡수의 증가를 수반하는 파골 세포와 그 활성의 증진을 촉진합니다. 이것은 칼슘과 인의 혈액으로의 방출로 하이드 록시 아파타이트의 결정을 용해시킵니다. 이 과정은 혈액 내 칼슘 수준을 증가시키는 주요 메커니즘입니다. 그것은 세 가지 구성 요소로 구성되어 있습니다 : perilacunar 뼈 (깊은 osteocytes)에서 칼슘의 동원; 파골 세포에서 골 전구 세포의 증식; 뼈 (표토 osteocytes)에서 그것의 방출을 통제해서 혈액에있는 칼슘의 일정한 수준을 유지 한.

따라서 부갑상선 호르몬은 초기에 골 세포와 파골 세포의 활성을 증가시켜 골 용해를 강화시켜 혈액 내의 칼슘 수준을 증가시키고 소변과 하이드 록시 프롤린의 배설을 증가시킵니다. 이것은 부갑상선 호르몬의 첫 번째, 질적, 신속한 효과입니다. 부갑상선 호르몬이 뼈에 미치는 영향의 두 번째 효과는 정량적입니다. 이것은 파골 세포의 증가와 관련이 있습니다. 활성 골 용해로 골아 세포의 재생 증진에 대한 자극이 있으며 흡수가 우세한 뼈의 흡수 및 성형이 활성화됩니다. 부갑상선 호르몬이 과다하면 골격이 부정적입니다. 이것은 점액 다당류의 구조의 일부인 콜라겐과 시알 산의 분해 산물 인 하이드 록시 프롤린의 과도한 방출을 동반합니다. 부갑상선 호르몬은 cyclic adenosine monophosphate (cAMP)를 활성화시킵니다. 부갑상선 호르몬 투여 후 소변에서 cAMP의 분비가 증가하면 조직 부식 민감도의 지표가 될 수 있습니다.

부갑상선 호르몬이 신장에 미치는 가장 중요한 영향은 인의 재 흡수를 감소시키고 인산염을 증가시키는 능력입니다. Nephron의 다른 부분에서 감소의 메카니즘은 다릅니다 : 근위부에서이 부 갑상선 호르몬 효과는 투과성의 증가에 기인하며 cAMP의 참여로 발생하며, 말단부에서 cAMP에 의존하지 않습니다. 부갑상선 호르몬의 인산염 효과는 비타민 D 결핍, 대사성 산증 및 인 함량 감소로 변합니다. 부갑상선 호르몬은 칼슘의 총 관상 재 흡수를 약간 증가시킵니다. 동시에 그것은 근위부에서 그것을 감소시키고 원위부에서 증가시킵니다. 후자는 지배적 인 역할을합니다 - 부갑상선 호르몬은 칼슘 제거를 감소시킵니다. 부갑상선 호르몬은 부갑상선 기능 항진증에서 산증의 발생을 설명하는 나트륨 및 중탄산염의 관상 재 흡수를 감소시킵니다. 신장에서 비타민 D ₃ 의 활성 형태 인 1,25-dihydroxycholecalciferol 1,25 (OH ₂ ) D ₃ 의 생성을 증가시킵니다 . 이 화합물은 벽에있는 특정 칼슘 결합 단백질 (Ca- 결합 단백질, CaBP)의 활성을 자극하여 소장에서 칼슘의 재 흡수를 증가시킵니다.

정상 부갑상선 호르몬 수치는 평균 0.15-0.6 ng / ml입니다. 나이와 성별에 따라 다릅니다. 20-29 세 (0.245 ± 0.017) ng / ml, 80-89 세 (0.545 ± 0.048) ng / ml의 사람들의 피에있는 부갑상선 호르몬의 평균 함량. (0.466 ± 0.40) ng / ml의 70 세 여성의 부갑상선 호르몬 수준 (0.728 ± 0.051) ng / ml. 따라서 부갑상선 호르몬의 함량은 나이에 따라 증가하지만, 여성에서는 증가합니다.

일반적으로 고칼슘 혈증의 감별 진단에는 몇 가지 다른 검사를 사용해야합니다.

우리는 OV Nikolaev와 VN Tarkaeva (1974)의 분류에 근거하여 우리가 개발 한 임상 병리학 분류를 제시한다.

부갑상선 호르몬 분비 장애와 관련된 질병의 임상 병리학 분류 및 민감도

원발성 부갑상선 기능 항진증

1. 병인에 의한 것 :
   • 과 기능 항진 선종 (선종);
   • 증식 OGZHZH;
   • 부갑상선의 hyperfunctioning 암종;
   • 부갑상선 기능 항진증 (Vermeer 's syndrome)을 동반 한 제 1 형 내분비 신 생물;
   • 부갑상선 기능 항진증을 동반 한 제 2 형 내분비 신 생물 (Sipple syndrome).
2. 임상 특징으로 :
   • 뼈 형태 :
     • 골다공증,
     • 섬유 낭성 골염,
     • "Pagetoid";
   • 내장 주름 형태 :
     • 신장, 위장관, 신경 심근의 주요 병변;
   • 혼합 된 형태.
3. 다운 스트림 :
   • 날카로운;
   • 만성.

부갑상선 기능 항진증 (부갑상선 기능 항진증이 장기화 된 부갑상선의 2 차 기능 항진 및 증식증)

1.   신장 병리학 :
   • 만성 신부전;
   • tubulopathy (예 : Albright-Fanconi);
   • 신장 구루병.
2.   장 병리 :
   • 장 흡수 장애인 증후군.
3. 뼈 병리학 :
   • osteomalacia 노년기;
   • 출산;
   • 특발성;
   • 파젯 병.
4. 비타민 D의 부족 :
   • 신장 질환;
   • 간;
   • 유전성 효소 병.
5. 악성 질환 : 골수종.

Giperptratireoz의 차

1. 부갑상선의 자율적 인 기능을하는 선종 (adenoma)으로서 장기간의 보조 부갑상선 기능 항진증의 배경에 대해 발전합니다.

가임 부갑상선 기능 항진증

1. 부갑상선 호르몬의 종양에 의한 부갑상선 호르몬 생산.

부갑상선 호르몬이없는 낭성 종양 및 부갑상선 종양

1. 낭종.
2. 호르몬 - 비활성 종양 또는 암종.

Gipoparatireoz

1. 선천적 인 부적절한 발달 또는 부갑상선 결핍.
2. 특발성,자가 면역 기원.
3. 수술 후 부갑상선 제거와 관련하여 개발 된 수술 후.
4. 수술 후 혈액 공급 부족과 신경통으로
5. 방사선 상해, 외인성 및 내인성 (원격 방사선 치료, 방사성 요오드로 갑상선 치료).
6. 출혈, 경색이있는 부갑상선의 손상.
7. 전염성 손상.

가면 부갑상선 기능 항진증

• 나는 표적 기관의 부갑상선 호르몬에 무감각 함, 아데 닐 레이트 시클 라제에 의존 함;
• 유형 II는 adenylate cyclase와 무관하게 부갑상선 호르몬에 대한 표적 장기의 무감각이며, 아마도자가 면역 기원 일 수 있습니다.

의사 pseudohypypatatyreosis

특유의 생화학 적 질환이없고 테 타니가없는 pseudohypoparathyroidism 환자의 가족에서 건강한 친척에 pseudohypoparathyroidism의 신체 증상의 존재.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]