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부갑상선 기능 저하증의 원인과 발병 기전
최근 리뷰 : 06.07.2025
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다음은 저갑상선기능저하증의 주요 병인적 형태를 구분할 수 있습니다(빈도 순으로): 수술 후; 방사선, 혈관, 부갑상선의 감염성 손상과 관련됨; 특발성(선천적 발달 부진, 부갑상선 부재 또는 자가면역 기원).
부갑상선기능저하증의 가장 흔한 원인은 불완전한 갑상선 수술 중 부갑상선(하나 이상)이 제거되거나 손상되는 것입니다. 이는 부갑상선의 해부학적 근접성과 관련이 있으며, 경우에 따라 부갑상선의 비정상적인 위치와도 관련이 있습니다. 수술 중 부갑상선의 손상, 부갑상선으로의 신경 지배 및 혈액 공급 장애가 중요합니다. 갑상선 수술 후 이 질환의 발생률은 저자에 따라 0.2%에서 5.8%까지 다양합니다. 수술 후 부갑상선기능저하증은 악성 종양으로 갑상선 절제술을 받은 환자에서 더 자주 관찰됩니다. 이 질환의 발병은 부갑상선기능항진증으로 인한 부갑상선 수술 후 전형적입니다. 이러한 경우, 부갑상선기능저하증은 가장 활동적인 조직이 제거됨에 따라 남아 있는 부갑상선의 활동이 불충분(억제)되고, 호르몬 활동과 혈청 칼슘 수치가 급격히 감소하며, 뼈 병리로 인해 체내의 전반적인 칼슘 자원이 감소하는 것과 관련이 있습니다.
저갑상선기능저하증은 두경부 장기에 외부 방사선을 조사하는 동안 부갑상선에 방사선 손상이 가해지거나 방사성 요오드를 사용하여 확산성 독성 갑상선종이나 갑상선암을 치료하는 동안 내부 방사선 조사로 인해 발생할 수 있습니다( 131 1).
부갑상선은 감염성 요인, 갑상선과 주변 장기 및 조직의 염증성 질환( 갑상선염, 농양, 목과 구강의 가래), 아밀로이드증, 칸디다증, 호르몬적으로 불활성인 부갑상선 종양, 부갑상선 종양으로의 출혈에 의해 손상될 수 있습니다.
잠재적 저갑상선기능저하증은 동반되는 감염, 임신, 수유, 식단에서 칼슘과 비타민 D가 결핍된 경우, 알칼리증으로 산염기 균형이 변화하는 경우(구토, 설사, 과호흡), 중독(클로로포름, 모르핀, 맥각균, 일산화탄소) 등의 유발 요인이 있는 상황에서 발견됩니다.
기원이 불분명한 특발성 부갑상선기능저하증도 발생합니다. 이 그룹에는 제3-4 새순궁 발달 장애(디 조지 증후군), 선천성 부갑상선 이형성증, 그리고 이 질환을 포함한 단독 부갑상선 결핍 또는 다발성 호르몬 결핍을 유발하는 자가면역 질환 환자가 포함됩니다. 특발성 부갑상선기능저하증의 발생에는 유전적 요인과 일부 선천성 대사 장애가 매우 중요합니다. 상대적 부갑상선 호르몬 결핍은 부갑상선 호르몬 분비 감소와 관련이 있을 수 있으며, 이는 생물학적 활성 감소 또는 표적 조직의 작용 불감증과 관련이 있을 수 있습니다. 부갑상선기능저하증은 어머니가 저마그네슘혈증과 부갑상선기능저하증을 앓고 있는 경우, 아이에게서 관찰될 수 있습니다.
이 질병의 발병 기전에서 주요 역할은 고인산혈증 및 저칼슘혈증을 동반한 부갑상선 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍이며, 이러한 결핍은 장에서의 칼슘 흡수 장애, 뼈에서의 칼슘 이동 감소, 그리고 신장에서의 세뇨관 재흡수 감소와 관련이 있습니다. 부갑상선 호르몬 결핍은 신장에서 활성형 비타민 D3(1,25(OH2)D3)(콜레칼시페롤)의 합성 감소로 인해 혈중 칼슘 농도를 독립적으로 또는 간접적 으로 감소 시킵니다.
음의 칼슘 및 양의 인 균형은 전해질 균형을 교란시켜 칼슘/인 및 나트륨/칼륨 비율을 변화시킵니다. 이는 특히 신경 세포의 세포막 투과성을 전반적으로 교란시키고 시냅스 영역의 분극 과정을 변화시킵니다. 그 결과 신경근 흥분성과 전반적인 자율신경 반응성이 증가하여 경련 준비 상태와 강직성 위기가 증가합니다. 강직성 발작의 발생에는 마그네슘 대사 장애와 저마그네슘혈증 발생이 중요한 역할을 합니다. 이는 나트륨 이온의 세포 내 침투와 칼륨 이온의 세포 외 배출을 촉진하여 신경근 흥분성 또한 증가시킵니다. 결과적으로 산염기 상태가 알칼리증으로 전환되는 것도 동일한 효과를 나타냅니다.