청소년 만성 관절염의 병인

소아 류마티스 관절염의 병인은 최근 몇 년간 집중적으로 연구되어왔다. 질병의 발달은 세포 및 체액 면역의 활성화에 기초합니다.

외래 항원은 항원 제시 세포 (수지상 세포, 대 식세포 및 다른 것들)에 의해 흡수되고 처리되며, 차례로 T- 림프구에 (또는 그것에 관한 정보를 제공합니다. 항원 제시 세포와 CD4 ⁺ 림프구 와의 상호 작용은 상응하는 사이토 카인의 합성을 자극한다. T- 헬퍼 타입 1의 활성화에 의해 생성 된 인터루킨 -2 (IL-2)는 면역계의 다양한 세포에서 특이적인 IL-2 수용체와 상호 작용한다. 이것은 T- 림프구의 클론 성 팽창을 일으키고 B- 림프구의 성장을 자극합니다. 후자는 혈장 세포에 의한 면역 글로불린 G의 대규모 합성, 자연 살해자의 활동 증가, 그리고 대식 세포 활성화에 이르게한다. T 헬퍼 2 형에 의해 합성 된 인터루킨 -4 (IL-4), 체액 면역 (항체 합성), 비만 세포와 호산구의 자극 및 알레르기 반응의 활성화를 야기한다.

활성화 된 T 림프구, 대 식세포, 섬유 아 세포와 활막은 전신 증상의 개발에 중요한 역할을 염증성 사이토 카인의 특정 세트를 생성 할 수 있으며, 관절의 만성 염증의 유지이다.

유년기 류마티스 관절염의 사이토 카인

시토 킨은 면역 반응과 염증을 중재하는 폴리 펩타이드 그룹입니다. 그들은 세포의 성장, 분화 및 활성화를 활성화시킵니다. 시토 킨은 많은 세포에 의해 생산 될 수 있으며, 백혈구에 의해 합성되는 세포는 인터루킨 (interleukins)이라고합니다. 현재, 18 개의 인터루킨이 알려져있다. 백혈구는 또한 인터페론 - 감마 및 종양 괴사 인자 알파 및 베타를 생산합니다.

모든 인터루킨은 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째 그룹은 IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 및 IL-10을 포함하며 면역 조절, 특히 림프구의 증식 및 분화를 제공한다. 두 번째 그룹은 IL-1, IL-6, IL-8 및 TNF-α를 포함한다. 이 사이토 카인은 염증 반응의 발달을 제공합니다. T-lymphocytes (TIO)의 전구체는 두 가지 주요 유형의 T-helperaa로 구분됩니다. T- 림프구의 분극 도와 이질성의 정도는 특정 세포로 향하는 항원 자극의 성질을 반영합니다. 뿐만 아니라 알레르기 및자가 면역 질환, 특히 영구 비 감염성 항원의 존재에 의해 기생충 슈만 편모충 증, 리스테리아, 결핵균 감염 : 편광받은 Th1 / 2은 전염병에 의해 결정된다. 또한, 면역 반응의 만성화에 따라 림프구의 분극 정도가 증가합니다. T- 헬퍼의 분화는 주로 IL-12와 IL-4의 두 가지 사이토 카인의 영향 하에서 발생합니다. Iterleukin-12는 단핵구 항원 제시 세포, 특히 수지상 세포에 의해 생성되며 Th0이 세포 면역의 활성화에 관여하는 Th1으로 분화되도록합니다. Interleukia-4는 Th2가 Th2로 분화되도록 촉진하여 체액 성 면역을 활성화시킵니다. T- 림프구의 이러한 2 가지 분화는 길항 적입니다. 예를 들어, Th2 유형에 의해 생성 된 IL-4 및 IL-10은 Th1 유형 활성화를 억제한다.

Th1은 인터루킨 -2, 인터페론 - 감마 및 종양 괴사 인자 - 베타를 합성하여 세포 면역을 활성화시킵니다. Th2 형 합성 IL-4, IL-5, IL-b, IL-10 및 IL-13은 체액 성 면역 단위의 활성화를 촉진시키는 사이토 카인이다. Th0은 모든 종류의 사이토 카인을 생성 할 수 있습니다.

시토 킨은 통상적으로 프로 - 염증성 또는 사이토킨 시토신으로 나누어진다. 성장 인자 - 베타 가용성 수용체를 변형, IL-1 수용체 길항제로서 IL-4, IL-10, IL-13, - 염증성 사이토 카인 IL-1, TNF-α, IL-6, 인터페론 - 감마, 항 염증에 포함 종양 괴사 인자에. 불균형 염증성 사이토 카인 및 enachitelnoe는 IL-1의 증가와 TNF-α,뿐만만큼의자가 면역 질환을 표시 할 때 염증의 발달은 라임 병 등 급성의 기초가 될 수있다. 사이토 카인의 장기적인 불균형은 지속적인 항원의 존재 또는 사이토 카인 네트워크에서 유 전적으로 결정된 불균형으로 인한 것일 수 있습니다. 바이러스 또는 박테리아 일 수있는 방아쇠 제제에 대한 면역 반응 후 후자의 존재 하에서, 항상성이 회복되지 않고자가 면역 질환이 발병한다.

흐름의 다양한 실시 예에 대한 세포 반응 특성 분석 소아 류마티스 관절염을 실시한 결과, 시스템의 실시 예는, 제 1 타입 헬퍼 세포 활성의 우세와 혼합 된 Th1의 / Th2-1 응답이있을 때. Pautsiartikulyarny 실시 관절 형 소아 류머티스 물론 artirita 크게 따라서 우선적 활성 헬퍼 2 형 "체액 면역과 항체 생산의 활성화와 연관.

사이토 카인 흐름 소아 류마티스 관절염의 다양한 실시 예들의 활성의 상관 관계를 확인하기 - 사이토 카인의 생물학적 효과가 농도와 억제제와의 관계 일련의 연구, 어느 목적에 따라 감안할. 연구 중에 얻은 결과는 모호했습니다. 대부분의 연구는 질병의 전신성 변종 합성 IL-6 합성 IL 의해 자극 IL-1의 시토 킨 길항제의 활성을 향상시켜 IL-2, IL-6 및 가용성 수용체의 가용성 수용체의 수준 증가와 관련이 있음을 보여 주었다 -6 또한 TNF-α를 증가시킵니다. 수용성 TNF 수용체 1 형 (2)의 수준을 분석 소아 류마티스 관절염 aktivnostyu 유동 시스템의 예와 상관 상승하도록 하였다.

또한 pautsiartikulyarnym 청소년 류마티스 관절염 및 척추 관절 병증 환자는 유리 다 관절과는 달리, 관절, 각각 환자와 질병의 더 나은 결과 ztogo 변종을 사용하지 않도록 상당한 침식 변화의 부재와 관련된 IL-4, IL-10의 높은 수준을 감지하고, 전신 어린 류마치스 성 관절염.

청소년 만성 관절염의 면역 병리학

알려지지 않은 항원은 수지상 세포와 대 식세포에 의해인지되고 처리되며, 차례로 T 림프구에 존재합니다.

항원 제시 세포 (APC)와 CD4 + 림프구의 상호 작용은 상응하는 사이토 카인의 합성을 자극합니다. Th1의 활성화에 의해 생성 된 인터루킨 -2는 면역계의 다양한 세포에서 발현되는 특정 IL-2 수용체에 결합합니다. IL-2와 특정 수용체의 상호 작용은 T- 림프구의 클론 성 팽창을 일으키고 B- 림프구의 성장을 촉진시킵니다. 후자는 형질 세포에 의한 면역 글로블린 G (IgG)의 합성되지 않은 합성을 유도하고, 자연 살해 세포 (EC)의 활성을 증가 시키며, 대 식세포를 활성화시킨다. Th2 세포에 의해 합성 된 Interleukin-4는 항체의 합성뿐만 아니라 호산구, 비만 세포의 활성화 및 알레르기 반응의 발달뿐만 아니라 체액 성 면역 결합의 활성화를 유도합니다.

활성화 된 T 림프구, 대 식세포, 섬유 아 세포와 활막은 개발과 관절의 만성 염증의 전신 증상의 유지 보수에서 선도적 인 역할을 친 염증성 사이토 카인을 생산하고 있습니다.

증가와 관련된 발열, 발진, 관절염, 림프절, 근육 쇠약, 체중 감소, 빈혈, 급성 위상 단백질의 합성, T의 활성화 및 B 세포, 섬유 아세포, 활막 세포와 골 흡수를 포함한 청소년 전신 증상 류마티스 관절염의 다양한 임상 적, 생물학적 발현 합성 및 인터루킨 -1 (IL-1) 알파 및 베타 종양 yekroza 인자 알파 (TNF 알파) 및 인터루킨 -6 (IL-B)의 활성.

염증 유발 성 사이토 카인은 과민성 발현의 진행뿐만 아니라 류마티스 성 회분의 활동을 결정합니다.

첫 번째 표현에서 류마티스 활액막염은 부드러운 조직, 연골 및 뼈의 파괴의 후속 개발과 만성적 인 경향이있다. 연골 및 뼈 조직의 파괴 원인은 특별한주의를 끌고 있습니다. 모든 구성 요소의 custava의 파괴 적극적으로 활막 세포 증식 활성화 된 대 식세포와 섬유 아세포로 구성된 판 누스 형성했다. IL-1, TNF-α, IL-8, granulotsitomakrofagalny 콜로니 자극 인자 및 IL-B : 활성화 된 대 식세포 및 활막이 많은 염증성 사이토 카인의 개수를 생성한다. 염증성 사이토 카인은 청소년 류마티스 관절염에서 연골과 뼈의 만성 염증과 파괴를 유지하는데 중요한 역할을한다. 인터루킨 1, TNF 알파는 활막 및 파골 세포의 증식을 자극 합성 prostatandinov, 콜라게나 제를 강화하고 활막 세포, 연골 세포 및 골 모세포를 스트로 멜리, 또한 활막 세포, 특히 IL-6 및 IL-8에 의해 합성 및 기타 사이토 카인의 분비를 유도한다. 인터루킨-8은 화성을 향상시키고 다형 핵 백혈구를 활성화합니다. 활성화 된 백혈구 세포는 연골과 뼈의 재 흡수 과정을 향상 효소 proteopiticheskih 많은 양을 생산하고 있습니다. 청소년 류마티스 관절염뿐만 아니라 연골이지만, 뼈 인해 imiunokompetentnymi 세포와 활막 세포를 생산하는 사이토 카인의 영향으로 떨어져 지방층에서 중단 될 수 있습니다합니다.

면역 반응 과정에서 자극되는 T- 림프구는 파골 세포의 기능을 증가시켜 골 흡수를 증가시키는 파골 세포 성장 인자를 생성한다. 이 요인의 격리는 프로스타글란딘의 영향으로 향상됩니다. 어린 류마티스 관절염에서의 생산은 대 식세포, 호중구, 활막 세포, 연골 세포와 같은 여러 유형의 세포에 의해 크게 증가합니다.

따라서 면역 체계의 통제되지 않은 반응은 만성 염증의 발달을 가져오고 때로는 관절의 돌이킬 수없는 변화, 환자의 외 관성 증상 및 장애를 유발합니다. 유년기 류마티스 관절염의 원인이 알려지지 않았기 때문에, 이성 관절염 치료법은 불가능합니다. 이로부터이 심각한 장애를 일으키는 과정에 대한 통제는 발달 기전에 의도적으로 영향을 미치는 병리학 치료, 특히 면역 체계의 비정상적인 반응을 억제하는 것만을 통해서만 얻어 질 수 있다는 논리적 결론이 나온다.

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