다낭 난소의 원인과 병인

다낭성 난소 증후군의 원인과 병인은 알려져 있지 않습니다. 배란을 방해하는 담낭 경화증의 주요 원인에 대한 조기 지식은 배란을 거절합니다. 그 심각성은 안드로겐에 따라 달라지는 증상을 보였기 때문입니다.

질병의 임상 양상을 결정하는 다낭성 난소 증후군의 주요 병리학 적 연결 중 하나는 생식선 기능의 장애와 함께 난소 기원의 고 안드로젠젠증이다. 정상 값이 적당히 증가하는 초기 연구에서 안드로겐의 농도,보다 구체적으로 합 분파 17 ketosteroids (KS-17)의 형태로 대사 산물, 그들은, 다낭성 난소 증후군에서 상당한 차이를 보였다. 방사성 면역 학적 방법으로 혈액 안드로겐 (테스토스테론 -T, androstenedione-A)을 직접 측정 한 결과, 지속적이고 안정적인 증가가 나타났습니다.

1960 년대에 많은 연구자들이 체외에서 난소 조직의 스테로이드 생성에 관한 연구를 수행했습니다. V. V. Mahesh와 R. V. W. Greenblatt는 다낭성 난소의 난소 절편에서 dehydropeandrosterone (DHEA)의 과잉 축적을 발견했습니다. A를 배양하기 위해 첨가하면 에스트로겐으로 급속히 변형되고 융모 성 성선 자극 호르몬 첨가 후 DHEA 농도는 증가한다.

GF 에릭슨 vpolikistoznyh 난소 정상적인 난소 과잉 테스토스테론 형성 (T) 및 안드로겐 (A)가 모두 작은 성숙 난포 발생이 모낭에서 과립 세포 아직 성숙에 도달하지 않았기 때문에, 직경 6mm에 도달하지 않은 것으로 나타났다 아로마 타제 활성을 나타내지 않았다. 씨커 INTERNA folliculi 합성에 주로 테스토스테론과에, 그리고 에스트로겐 (E1 및 E2)에 자신의 방향족는 과립에서 발생 이론 포크 bikletochnoy에 따르면, 에스트로겐 합성은 세포의 두 그룹에서 두 단계로 수행됩니다. 따르면 GF 에릭슨 외., 큰 모공 건강한 여성 다낭성 난소 과립 세포 아로마 타제 활성을 갖는 여성은 동일하고 동일한 양의 A1 및 A2로 T 및 향기. Granulosa 세포의 향기로운 활동은 뇌하수체 FSH의 통제하에 있습니다. 또한, K. Savard, B. F. 쌀 건강과 다낭성 난소에서 모두 테스토스테론은 기질의 독특한 제품입니다 것을 보여 주었다, 그리고 그것을 과자 극 증식이 황체 형성 호르몬에 의한 경우 혈중 테스토스테론의 이해를 초과이다. 여성 신체에서 안드로겐의 추가 공급원은 말초 신진 대사 일 수 있습니다.

대부분의 연구자들은 다낭성 난소 증후군에서 황체 형성 호르몬 수치가 증가하는 것으로 나타 났는데, 배란기의 부족, FSH의 정상 수준 또는 감소 수준. 이 비율의 LH / FSH는 항상 황체 형성 호르몬의 우세의 방향으로 위반됩니다. 생식선 자극 호르몬 조절의 위반은 시상 하부 뇌하수체 시스템의 수준에만 국한되지 않습니다. AD Dobracheva는 황체 형성 호르몬의 수용체와의 난소 내 상호 작용, 즉 생식선 자극 호르몬 조절의 첫 단계에서의 위반을 밝혀냈다. 난소의 간질 조직에서 표지화 된 황체 형성 호르몬의 결합 특징과 난소 T의 수준의 상관 관계가 발견되었다. 그러나, 증가 된 수준의 LH는 1 차 시상 하부 질환과 관련이 없지만 1 차 고 안드로겐 호르몬에 의한 것입니다.

따라서, 황체 형성 호르몬의 수준의 증가에 직접적으로 안드로겐되지 않고, 주변의 대사 (특히 지방 조직에서) 생성 된 과잉 E2는 에스트로겐 (A-A1) 내지 안드로겐. 에스트론 (E1)은 뇌하수체를 LH-RG에 민감하게하여 황체 형성 호르몬의 분비를 증가시킵니다.

후자의 배란 피크는 없다. 뇌하수체의 LH-RG에 대한 민감성은 lulinin이 100mcg iv 인 붕괴로 확인되었는데, 이는 황체 형성 호르몬의 과민 반응을 나타내지 만 FSH는 나타나지 않습니다. 황체 형성 호르몬의 수치가 높으면 난소 기질의 증식을 일으켜 난소 안드로겐의 합성이 증가합니다. 또한, 배란 및 granulosa 세포의 성숙이 불충분 한 조건 하에서 theca interna folliculi 또한 안드로겐의 원천입니다.

코르티솔 분비가 현저하게 증가하지 않기 때문에 ACTH 분비와 무관하게 부신 안드로겐의 증가가있을 때,이 기전의 시작은 사전 사춘기 기간 인 adrenarche에서 수행 될 수 있습니다. 안드로겐 수치가 높아지면 estraglundular estrogen production이 증가하여 LH / FSH가 증가하게됩니다. 이 증후군의 안드로겐 기초는 그 다음 부신에서 난소로 이동합니다.

다낭성 난소 증후군의 발병 기전에서 부신 땀샘의 역할은 부신 기능에 국한되지 않습니다. 억제와 자극 샘플을 통해 안드로겐의 부신 및 난소 형성을 명확히 묘사하려는 수많은 시도, 난소 및 부신 정맥의 선택적 도뇨관 화는 아무런 효과를 나타내지 않았다. 다낭성 난소 증후군 환자의 약 20 %는 17-CS 배설 수준이 높지만이 지표는 테스토스테론보다는 DHEA와 A의 함량을 주로 반영한다는 점을 강조해야합니다.

DHEA와 그 황산염은 주요 부신 안드로겐입니다. 다낭성 난소 증후군 환자에서 dexamethasone을 억제하면 고 안드로겐증의 부신 기원이 입증됩니다. T (테스토스테론), A 및 17-OH- 프로게스테론의 수준은 덱사메타손에 의해 약간 억제되어 그들의 난소 기원을 나타낸다. 이 연구들은 다낭성 난소 증후군 환자의 고 안드로겐 절제술은 부신과 난소가 혼합되어 있음을 시사하고 있지만, 정확하게 정의하지는 않습니다. 다낭성 난소 증후군이있는 일부 환자에서는 부신 증식이 확인됩니다. M. L. 벤탈은 안드로겐 분비 상당한 다낭성 난소 다낭성 난소 증후군 환자의 입술 - 수산화 효소 시스템의 부분적인 막힘을 초래할 수 있음을 나타낸다. 이러한 결론 데히드의 큰 증가 (DHEA)를 기반으로, 프레 그네 놀론-17, 프로게스테론 및 장기간 ACTH 자극에 응답 증후군 환자의 17-OH-프로게스테론. 많은 저자들은 다낭성 난소 증후군에서 난소와 부신을 합한 고 안드로겐 발생이 있다고 결론 내리고 있습니다.

여성에서 virilization의 또 다른 중요한 pathogenetic 링크는 테스토스테론 - estradiol - 결합 globulin (TESG)와 androgens의 바인딩의 변화입니다. 소스에서 목적지까지의 호르몬 이동은 연결된 형태로 이루어집니다. TESG는 간에서 합성되어 상대 분자량은 약 100,000이며, TESG의 가장 높은 결합력은 DNT (T보다 3 배, E2보다 9 배 높음)에서 나타납니다. A와 DHEA는 TESG와 연결되어 있지 않습니다. 성인 여성의 혈장에서 테스토스테론 - 에스트라 디올 결합 글로불린의 농도는 남성보다 2 배 높습니다. 이러한 차이는 에스트로겐에 의해 생산이 자극되고 안드로겐에 의해 억제된다는 사실에 기인합니다. 따라서 고 만성 호르몬을 가진 여성은 건강한 여성보다 TESG의 농도가 낮습니다. 안드로겐의 생물학적 활성도는 유리 스테로이드 (TESG 스테로이드와 관련되어 생물학적으로 비활성 임)의 수준에 의해 결정됩니다.

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 과잉 인 STH를 초과하면 갑상선 호르몬의 결핍이이 글로불린의 농도를 감소 시킨다는 것을 기억해야합니다.

갑상선 호르몬은 E2를 제외하고는 TESG의 생성을 자극하는 유일한 호르몬입니다.

최근 몇 년 동안,이 경우 20~60%에서 다낭성 난소 환자에서 시상 하부 - 뇌하수체 - 난소 시스템의 활동이 도파민 이상을 제안, 고 프로락틴 혈증이 있다는 것이 발견되었다. 프로락틴 수치가 높으면 부신 고지혈증이 증가 할 수 있다는 의견이 있습니다. E. M. 퀴 글리 투여 도파민 (DA), m 다음 상승 LH 수준의 급격한 감소를 밝혔다. 다낭성 난소 E. 환자에서 YES 호르몬 억제 효과 황체 과민증을 검출. LH 농도의 증가는 다낭성 난소 증후군 환자에서 luteinizing hormone의 분비에 대한 내인성 도파민 작용과 관련이있을 수 있음을 시사한다. - 비만 - 안드로겐 무월경 : 최근의 연구는 특히 트라이어드의 존재, 다낭성 난소 증후군의 기전에 중요한 역할을 할 베타 - 엔돌핀 수준의 과잉을 보여 주었다.

SS S. Yen이 지적했듯이,이 증후군은 X 염색체와 관련되어 우성 유형에 의해 유전되는 질병으로 나타날 수 있다는보고가있었습니다. 많은 환자에서 X 염색체의 긴 팔이 모자이크로 사라지는 현상이 나타났습니다. 그럼에도 불구하고 대부분의 다낭성 난소 증후군 환자는 정상적인 핵형이 46 / XX입니다.

특별한 관심의 대상은 난소 고혈압 (tekomatosis)이있는 가족에서 다낭성 난소 증후군이있는 환자의 하위 그룹으로 다낭성 난소 증후군과 구별하기가 어렵습니다. 이 질병의 가족 형태는 유전 적 장애에 대한 찬성으로 증언합니다. 그러나 최근 몇 년간 tekomatosis의 발병 기전에서 인슐린의 역할이 밝혀졌습니다. RL Barbieri는 hyperandrogenia와 고 인슐린 혈증 사이에는 밀접한 관계가 있다는 것을 보여주었습니다. 인슐린은 아마도 난소 스테로이드 생성에 참여합니다. 건강한 여성의 난소 기질의 부화에서 LG와 인슐린은 작용제로 작용하여 A와 T의 생성을 자극했다.

Patanatomy. Stein-Leventhal 증후군이있는 대부분의 여성에서 난소는 정상적인 난형을 유지합니다. 그리고 환자의 작은 부분에서만 그들 자신의 특징이 아닌 "소시지 같은"형태를 얻습니다. - 4-10 30 배 세 미만 여성, 난소의 부피가 1.5-3 배 증가하고,이 나이보다 오래된 환자 : 크기에서 그들은 적절한 연령의 건강한 여성의 난소 능가. 난소의 간질 성 색소 침착증을 가진 여성에서 가장 큰 난소. 증가는 양측, 대칭, 거의 일방적 또는 비대칭입니다. 소수의 환자에서 난소의 크기는 정상을 초과하지 않습니다. 그들의 표면은 부드럽고, 진주색이며, 종종 뚜렷한 혈관 패턴을 가지고 있습니다. 이 난소는 특이한 밀도로 구별됩니다. 1 내지 0.2 cm의 직경을 검출 단면도 난포 낭종 다양한 개수. Tekomatoze 간질 낭성 난소 여포 작은 수많은 목걸이는 캡슐의 형태로 배열된다. 그들의 구멍은 투명하고 때로는 출혈성 물질로 가득 차 있습니다. 피질 층이 확대됩니다. 황색을 띠는 가장 깊은 층. 다낭 난소 증후군의 다른 경우에는 난소 조직이 흰색 대리석입니다.

조직 학적 특성의 비후 및 외막 albuginea 경화 및 피질 층의 표면 부. 캡슐의 두께는 정상보다 10-15 배 큰 500-600 nm에 도달 할 수 있습니다. 대부분의 경우 대뇌 피질 층에서 원시 난포의 특성 연령 번호를 지속. 또한 성숙의 다른 단계에서 모낭이 있습니다. 낭성 폐쇄증은 대개 반구 낭종을 겪습니다. 낭성 변화, 그리고 패스 상 섬유 폐쇄,하지만 자주 건강한 여성에 비해로서 성숙 난포의 일부입니다. 낭포 성 폐쇄 폐쇄의 대부분은 지속됩니다. 스타 인 - 레 벤탈 증후군 환자의 난소는 주로 대뇌 피질의 비대와 중간막의 비후, 난소의 무게와 크기의 증가와 함께 건강한 여성의 난소에서 낭성 여포의 원인이 다낭성 난소 다른 원인 지속성에서 차이가있다. 낭성 여포 는 내부 껍질의 크기와 형태 학적 특징이 다릅니다 (외래종). 외 기질과 tekomatozom 포함한 환자의 절반 이상, 낭성 변성 부분은 외피 (난포의 실외) 뿌리를 닮은 섬유 아세포 유사 세포, 세포 분화에 의해 형성된 모낭의 난포의 INTERNA는 불충분하다. 그러나 후자와 달리, 그들은 다소 뚜렷한 경계를 가지고 다소 확대되어있다. 이러한 세포는 외피 세포와 달리, 모낭의 캐비티에 수직 장축으로 배치된다. 그들 중에는 비대 해부학적인 상피 세포 (epithelioid tekalnye)가 몇 가지 있습니다.

성숙한 여포에서와 같이 다른 종류의 내막은 손상되지 않았고 때로는 6 ~ 8 행의 원형 다각형 tecomal 세포가 형성되었습니다. 이런 종류의 내막을 가진 낭성 모낭은 고 안드로겐증과 부신 기원이있는 환자에서 가장 흔하게 발견됩니다. 그러나 일부 환자에서는 모든 환자에게 존재합니다.

낭성 폐쇄증의 과정에서 내부 전류는 종종 유리질 결합 조직으로 대체되거나 난소 기질을 둘러싼 세포에 의해 위축을 겪습니다. 하나 또는 다른 양의 이러한 모낭은 모든 환자에서 발견됩니다. 그것의 비대를 결정하는 낭성 여포의 내막의 뚜렷한 과형성은 간질 성 난소 결장 증 환자에서만 발생합니다. 이러한 내부 전류는 6-8-12 행의 커다란 상피 세포로 이루어지며 거품이 적은 세포질과 큰 핵을 가지고있다. 비슷한 세포가 부신 피질의 뭉치 열과 닮은 기둥으로 배열됩니다. Stromal tekomatosis가있는 난소에서, 비대화적인 내부 전류는 난포의 섬유 성 폐쇄로조차도 지속됩니다.

조기 모공의 숙면술은 배란 준비가 부족한 이유이며, 황색과 백색의 결과는 극히 드물다. 그러나 자발적인 배란이 발생하면 황색 몸이 형성되며, 그 역 발달은 건강한 여성보다 느리게 발생합니다. 종종 불완전한 침략에 의해 겪어 진 황색 시체는 흰 시체처럼 오랫동안 지속됩니다. 클로미펜, 성선 자극 호르몬, 스테로이드와 다른 약물의 사용은 스타 인 - 레 벤탈 증후군을 치료하고 배란이 종종 여러 배란 및 낭종 황체의 형성을 수반 자극. 따라서, 스타 인 - 레 벤탈 증후군 (다낭성 난소) 노란색 몸과 / 또는 낭종 황체 환자의 절제된 난소 조직에서 최근 몇 년 동안 자주 발생합니다. 이 경우 두꺼워지고 경화 된 배꼽 코트는 배란을 예방하지 못합니다.

Stein-Leventhal 증후군 (다낭 난소)에서 난소 피질의 간질 조직은 건강한 여성의 난소보다 더 방대합니다. 과도한 발달을 야기하는 증식 변화는 분명히 질병의 초기 단계에서 발생합니다. 간질 성 반흔 성 종양이있는 난소에서만 간질 조직 세포의 증식이 지속적으로 증가하므로 결절성 또는 확산 성의 피질 간질 증식이 나타난다. 이것은 간질 성 결핵증 환자의 난소 크기를 크게 증가시키는 원인입니다. 그들은 또한 간질 조직 세포의 상피 세포로의 변형을 보여 주며 세포의 그것과 유사하며 유리 및 결합 콜레스테롤을 포함하여 세포질에 지질 축적을 보여줍니다. 다양한 정도로 공포 된 세포질을 갖는 이러한 다각형 세포는 간질 조직의 스핀들 모양 세포 사이에서 단독으로 또는 둥지로 분산되어 다양한 형태의 반코마 틱증의 초점을 형성한다. 세포질 지질의 풍부는 tecomatosis의 섹션의 황색을 결정합니다.

간질 조직은 주로 위축성 및 경화성 변화를 겪습니다.

낭포 성 폐쇄증의 과정에서 여포 상피는 퇴화되고 그 결과 모낭의 대부분에 과립 화 층이 결여된다. 예외적으로, 내부 껍질이 불충분하게 분화 된 낭포 성 포낭은 예외적으로 포낭 세포를 최대 2-3 줄까지 저장할 수 있습니다.

조직 화학적 연구에 따르면, M. E. Bronstein et al. 즉, 3 베타 - 하이드 록시 탈수소 효소, NAD와 NADH - 테트라 졸 환원, 포도당 - 난소 증후군 스타 인 - 레 벤탈 환자 (1967, 1968) 건강한 여성의 난소에서와 같이, 스테로이드의 생합성을 위해 같은 효소를 밝혀 -6- 인산 탈수소 효소, alkoldegidrogenaza 등이있다. 활동들을 건강한 여성의 난소에서 해당 효소의 활성을 비교합니다.

따라서, 관찰 증후군 스타 인 - 레 벤탈 (다낭성 난소) 안드로겐 과다 난소 유래 주로 그들의 지속성 난소 세포의 안드로겐 과잉의 존재 및 낭포 성 섬유증에 의한 여포 폐쇄 될 때. 표시 및 면역 조직 화학 tekalnye 기질 세포 병소의 tekomatoza을 안드로겐 난소 조직의 과잉 생산에 크게 기여. 난소 증후군 환자에서 관찰 경화성 변화는 스타 인 - 레 벤탈 (의 Tunica albuginea 경화증, 간질 조직, 혈관 벽) 차입니다. 그들은 질병의 발현과 마찬가지로 고 안드로겐 성 증후군 (hyperandrogenis)에 의해 유발되며 그것의 징후입니다.