동맥 고혈압 : 원인, 병인 및 정도

실질함으로써 신장 질환으로는 급성 및 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염, 폐쇄성 신증, 다낭성 신장 질환, 당뇨병 성 신증, 수신증, 선천성 신장 부전, 신장 손상, reninsekretiruyuschie 종양 renoprival 상태, 주요 나트륨 유지 (리들 증후군, 고든)를 포함한다.

신장 실질 검사에서 동맥 고혈압의 빈도는 신 병리학 적 형태와 신장 기능 상태에 달려 있습니다. 실제적으로 100 %의 경우에서, 고혈압 증후군은 신장 종양 (reninoma) 및 간선 신장 혈관 (renovascular hypertension)의 병변을 분비하는 레닌을 동반합니다.

전신 결합 조직 질환 차 사구체 신염 (전신성 홍 반성 루푸스, 전신성 경피증), 혈관염 (결절성 다발 동맥염), 당뇨병 성 신증 : 확산 신장 질환, 고혈압 증후군은 흔히 신장 사구체 혈관 질환 검출시. 이 질병들에서 동맥 고혈압의 빈도와 신장의 보존 된 기능은 30-85 % 사이에서 다양합니다. 평균 50~60%에 만성 사구체 신염 주파수 고혈압에서 신장 손상의 형태 학적 변형에 크게 의존한다. 대부분의 경우 (70-85 %까지)는 (40 ~ 50 %)에서, 거의에 충족되지 mesangiocapillary 사구체 신염, 국소 분절 및 사구체 경화증, 혈관 간세포 증식 성 사구체 멤브레인을 실시하고 이가 GN 고혈압에 의해 검출 하였다. 가장 낮은 동맥 고혈압은 사구체 신염과 함께 최소한의 변화로 기록됩니다. 당뇨병 성 신증에서 동맥 고혈압의 빈도는 50 ~ 70 %입니다. 훨씬 적은 (약 20 %), 고혈압 및 신 세뇨관 간질 (신장 아밀로이드증, 간질 약물 신염, 세뇨관) 질환의 검출. 모든 신장 질환 단계 신부전의 85-90 %에 도달 크게 신장 고혈압 주파수가 증가함으로써 감소.

본 단계에서, 여러 가지 요인의 신장 고혈압의 발병 기전 확인 : 나트륨 및 수분 저류, 조절 이상 승압 및 억압자 호르몬은 자유 라디칼, 신장 허혈, 유전자 질환의 형성을 증가시킨다.

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물 및 나트륨 보유력

미만성 신장 질환에서 동맥성 고혈압의 발병 기전에서 가장 중요한 요인은 세포 외액의 부피 증가와 심 박출량의 증가를 동반 한 나트륨 보유로 간주된다. 이것은 신장 동맥 고혈압 발생의 가장 빈번한 메커니즘입니다. 볼륨에 의존하는 고혈압은 급성 사구체 신염 및 만성 신부전 환자의 80-90 %에서 나타납니다.

전해질 나트륨 보존 결과가 혈관벽 함량 (내부 나트륨 및 칼슘 이온의 축적)가 발생할 변경되면, 혈관의 감도를 증가하는 리드의 붓기, 혈관 수축 호르몬의 효과 (안지오텐신 II, 카테콜아민, 바소프레신 혈관 수축 내피 호르몬)을 승압한다. 이러한 변화는 주변 높은 저항 (OPS) 및 총 신장 혈관 저항의 개발을위한 기초이다.

따라서 신장에 의한 나트륨과 물의 지연은 혈압 조절의 두 인자, 즉 심 박출량과 OPS의 값에 영향을 미친다.

근위 세뇨관 원위부 포집 관 차 세뇨관 간질 질환에서의 재 흡수를 향상, 신장 사구체 손상, 신장 실질의 염증 질량 작용 네프론 감소 하였다 - 주요 신질환 나트륨 유지시킨다.

필요한 경우 고혈압기구 나트륨 유지 이어지는 요인의 존재 나트륨의 역할에 제시된 데이터는, 이뇨제 사용 다이어트 신장 동맥 고혈압, 염 제한 처리의 필요성을 판정하고.

프레 서 및 디프레서 시스템의 조절 불능

신장 동맥 고혈압은 부피와 무관하게 5-10 %의 환자에서 검출됩니다. 고혈압의이 변형에서, bcc 및 심 박출량은 일반적으로 정상 값의 한도 내에서 유지됩니다. 혈압의 증가 이유는 압박 및 압박 호르몬 시스템의 조절 장애로 인한 혈관 색조의 증가로 OPS가 증가합니다.

혈관 수축 (안지오텐신 II, 카테콜아민, 엔도 텔린) 및 혈관 확장 (키닌, 프로스타글란딘, 내피 편안한 인자 칼시토닌 펩티드 gensvyazanny 외.) 혈관 혈관 톤 호르몬의 생리적 조절기 돌출. 신장 질환 위반이 생리적 균형 혈관 수축, 혈관 수 축제에 찬성 혈관 확장 시스템을 감지했습니다.

가장 강력한 혈관 수 축제 중 하나 인 신장 질환의 활성화 - 안지오텐신 II는 - (가) 급성 염증이나 면역 경화성 프로세스의 결과로 혈역학 적 신장을 해결 할 때 발생합니다. 안지오텐신 II의 개선 된 전신의 형성뿐만 아니라, 신장 직접 신장 조직에서 혈관 수축 호르몬 제품 스폿 RAAS 활성화. 활성화 시스템 및 신장 안지오텐신 II의 결합 된 효과는 주로 OPS 증가에 이르게 OPS 및 신장 내 혈관 결정 저항 혈관 (세동맥 평균 직경)로 수축을 자극한다.

최근 몇 년 동안 신장 고혈압의 기원은 교감 신경계의 활동을 높이는데 매우 중요하게된다. 변경된 경화성 신장 노르보다 노르 에피네프린 및 이전에 알려지지 않은, 아직 강한 분비의 작용에 의해 활성화되어 시상 하부에 구 심성 신호의 소스 인, 카테콜아민 - 혈관 신경 펩타이드 Y. 뉴로 펩타이드 Y는 혈관 주위 신경 말단에서 노르 아드레날린과 함께 방출된다. 그 작용 기간은 노르 에피네프린의 작용 기간보다 길다. 이 펩타이드는 다른 혈관 반응 호르몬의 분비를 촉진합니다. 때 신장 질환, 크게 호르몬의 뱀 효과를 향상 안지오텐신 II와 카테콜아민의 분비 수준의 활동의 직접적인 의존. 신장병의 교감 신경계의 활동 증가는 일반적으로 혈관 수축을 동반 GPT뿐만 아니라 과잉 운동 특성 순환 형의 형성을 증가.

신장 혈관 확장 호르몬의 생리 학적 시스템은 신장 프로스타글란딘 (renal prostaglandins), 칼리 크레인 - 키닌 (kallikrein-kinin) 시스템으로 대표된다. 생리 학적 성질 : 혈관 확장 및 나트륨 배설 증가 - 동맥성 고혈압의 진행을 방해합니다. 신장 질환으로 인해 그들의 합성이 급격히 감소합니다. Kallikrein-kinin 시스템의 신장 수용체 시스템에 대한 유전 적 손상은 신동맥 고혈압의 발생에 중요한 역할을합니다.

고혈압과 생산의 감소의 개발에 중요한 역할 수질 신장 혈관 확장 지질 medullina, 세부 사항은 현재 개발되고있는 영향을한다.

신장 동맥 고혈압의 발생에 중요한 역할은 내피 호르몬에 의해 발생합니다 : 활성 혈관 확장제 N0와 가장 강력한 내인성 혈관 수축 보조제는 엔도 텔린입니다. 실험에서 N0 형성의 봉쇄는 동맥성 고혈압의 발생으로 이어진다는 것이 밝혀졌습니다. L- 아르기닌으로부터의 N0의 강화 된 합성은 나트륨이 로딩 될 때 정상적인 나트륨 이뇨 반응의 발달에 필요하다. 소금에 민감한 고혈압 쥐에서 N0 형성의 차단은 동맥압의 증가로 이어지고 L- 아르기닌의 순차적 투여는 동맥압의 정상화를 동반한다. 만성 신부전증에서 엔도 텔린 -1 농도의 급격한 증가와 N0 방출의 억제가 밝혀졌습니다. 고혈압의 경우 발전 엔도 리드의 혈중 농도의 감소 N0 합성이 증가함에 따라 시스템의 신장 질환의 불균형으로 인해 나트륨 유지하여 강화된다 GPT가 급격히 증가한다.

신부전이 진행되는 동안 고혈압의 빈도와 중증도가 증가합니다. 고혈압의 병태 생리에서 나트륨 및 보수성의 역할을 늘리면, 신장, 제품 억압자 호르몬 및 호르몬 조절 장애 내피 고갈 레닌의 생산 증가를위한 계약을 포함한 모든 고혈압 메커니즘 값과 가장 다른 공통을 보유한다. Uremia의 발달과 함께, 출현 및 유지에 기여하는 추가 요인도 동맥 고혈압 있습니다.

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자유 라디칼 형성

최근에는 만성 신부전 환자에서 동맥 고혈압의 개발의 메커니즘을 연구 연구자의 관심은, 지질 과산화의 활성화 및 비대칭 디메틸 아르기닌의 단백질 대사의 대사 산물의 역할을 유치 할 수 있습니다. 만성 신부전에서 크게 OPS 다른 메커니즘의 비용 증가에 도움이 고혈압을 강화시킬 수 크게 항산화 활성을 감소 활성 산소의 활동을 증가했다. 이러한 사구체 막에서 아라키돈 산의 산화에 의한 혈관 수축 형성 대사 증가 NO 생산의 비활성화를 포함, 활성 산소의 직접적인 혈관 수축 효과는 혈관 섬유증 및 동맥 경화증을 증가. 만성 신부전 비대칭 dimethylarginine의 축적 증가 NSO 용기 및 고혈압을 야기 NO-합성의 차단을 이끈다.

신장 허혈

최근에는 허혈성 신장 손상의 역할이 이전에 신장 질환으로 고통받지 않은 노인 환자의 만성 신부전 및 동맥 고혈압의 발생에 대한 개념으로 활발히 논의되고 있습니다. 이 환자군에서는 신장 동맥 질환이있는 일반화 된 죽상 동맥 경화증에 대해 만성 신부전이 나타났다 ( "허혈성 신장 질환"참조).

유전 질환

신장 동맥 고혈압의 기원에서의 유전자 질환의 문제는 현재 연구 단계에있다. 우리는 이미 수신 KKS 호르몬의 유전자 발현, 유전자 질환을 레닌의 병원성 역할을 지적했다. NO synthetase 효소 인 endothelin 수용체의 유전자 장애에 대한보고가있었습니다. 개발 및 신장 고혈압의 형성의 요인이, 중증도, 장기 손상의 정도 및 신부전의 진행 속도에 의해 결정되는 바와 같이 연구자주의, 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 유전자 다형을 끌었다.

신장 고혈압의 발병 기전의 데이터는, 제시된 메커니즘을 각각 개발의 유일한 원인이 될 수 있음을 강조해야하지만, 질병의 발병 환자의 대부분이 포함 된 여러 가지 요인이 있습니다.

고혈압의 정도

현재, 동맥 고혈압의 정도는 세 가지 주요 근거로 수행됩니다 : 혈압 수준, 병인 요인, 표적 장기에 대한 손상 정도.

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혈압 수준

18 세 이상 혈압의 동맥 고혈압 정도

범주	수축기 혈압, mmHg	확장기 혈압, mmHg
최적의	<120	<80
정상	120-129	80-84
증가 된 정상	130-139	85-89
고혈압 :
나는 학위	140-159	90-99
II 학위	160-179	100-109
III 급	> 180	> 110
고립 된 수축기의	> 140	<90

2003 년에 미국 심장 전문의는 7 단계의 고혈압 분류 분류를 제안했다 (New Hypertension Guidelines : JNC 7).

단계별 동맥 고혈압 분류

카테고리	수축기 혈압, mmHg	확장기 혈압, mmHg
정상	<120	<80
증가 된 정상	120-139	80-89
1 단계	140-159	90-99
II 단계	160 이상	100 이상

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동맥성 고혈압의 원인 인자

- 본 태성 고혈압, 동맥 고혈압 (95 %), 고혈압 알려진 원인으로, 또는 보조 고혈압 환자의 대부분을 구성하는 원인 불명의 고혈압 : 고혈압의 원인은 두 그룹으로 나누어.

이차성 동맥성 고혈압, 신동맥, 대동맥, 내분비선 및 신경계 질환뿐만 아니라 임신, 외과 적 치료에서의 합병증의 원인 인자 중 약물이 분리됩니다.

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신장 동맥 고혈압의 합병증

고혈압의 합병증은 고혈압과 동일합니다. 아마도 죽상 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 심장 리듬 장애의 발생이 가속화 될 수 있습니다. 좌심실 부전이 발생하면 심장 천식 발작과 호흡 곤란이 나타나며 폐부종의 발생이 가능합니다. 미래에는 정체가 광범위한 혈액 순환에 걸쳐 발전합니다. 고혈압 성 뇌증은 허혈 뇌 부종이 고혈압과 같은 증상으로 각성에 (약화, 졸음, 메모리 및 농도, 두통의 상실, 우울증, 지능 저하) 때문에 발생합니다.

고혈압 위기 (혈압의 추가 급성 증가)는 소금 및 / 또는 액체의 과도한 섭취로 인해 신장병의 악화뿐만 아니라 정서적 또는 육체적 인 노력과 관련 될 수 있습니다. 가장 흔한 위기는 혈액 투석 치료를받는 환자에서 발생합니다. 임상 적으로 뇌, 심장 또는 드물게 눈의 증상이 악화되어 급성 좌심실 기능 부전이 나타납니다.

고혈압의 합병증으로 신장 경화 및 만성 신부전 발병률도 가속화됩니다. 최근 몇 년 동안의 인구 조사에 따르면 신장 질환 환자에서 사구체 여과율이 감소할수록 혈압이 높습니다. 이 현상의 원인을 분석 한 결과, "아픈"신장은 "건강한"신장과 비교하여 혈압이 약간 상승해도 훨씬 더 민감합니다. 신장 질환에는 고혈압 상태에서 활성화되는 여러 가지 요인이 있습니다. 개발 신장 경화증 가속화의 주요 요인 - 위반은 사구체 모세 혈관의 전신 혈압의 전송 및 발달 사구체 고혈압과 hyperfiltration 다음에 신장 혈류의 자동 조절을 발생합니다.

신장 질환은 고혈압 발생 신장 관류 및 내피 기능 장애의 결과로, 혈관 약물 (안지오텐신 II, 엔도 텔린, 프로스타글란딘, 질소 산화물 등)의 조절 곤란하다. 이것은, 신장 재관류 장애 향상 사이토 카인, 성장 인자 (TGF 베타, 혈소판 유래 성장 인자, 다른 생물학적 활성 물질)의 생산을 자극하여, 간질 성 섬유증 및 사구체 경화증의 과정을 활성화시킨다.

신 병증 환자에서 동맥압의 가치에 대한 신부전 발생률의 의존성은 다기관 대조 연구, 주로 MDRD 연구에 의해 확인되었다. 이 연구에서, 1g / 일을 초과하는 다양한 신장 질환 및 단백뇨 환자는 사구체 여과 감소율은 평균 혈압 107mm 수은 약 9 ㎖ / 연간 분이었다 (대략 140/90 mm Hg), 다른 조건은 동일하지만, 평균 동맥압이 90 mmHg를 넘지 않는 환자의 경우. (대략 120/80 mm Hg), 여과 저하는 연간 약 3 ml / min이었다. 이것은 체외 혈액 제제로 치료해야하는 말기 신부전이 첫 번째 경우에는 약 7-10 년 후, 두 번째 경우에는 20-30 년 후에 발생한다는 것을 의미합니다. 제시된 데이터는 다른 연구에 의해 확인되었는데, 140/90 mm Hg보다 훨씬 낮은 혈압 수준이 신장 질환 환자의 생존에 최적 인 것으로 나타났습니다. 이 접근법은 신장 질환 환자를위한 "목표 압력"개념의 기초로 사용되었습니다.

현재 국제 전문가 그룹의 권고에 따르면 만성 신장 질환의 진행을 막기 위해서는 혈압을 130/80 mm Hg 미만으로 유지해야합니다. 만성 신부전 및 / 또는 단백뇨가 1 g / day를 초과하는 환자의 경우, 최적의 혈압은 125/75 mm Hg를 초과해서는 안됩니다. 그러한 가치를 달성하는 것은 많은 객관적이고 주관적인 요인들로 인해 다소 어려운 작업입니다. 동시에 수축기 혈압을 110 mmHg 미만으로 낮추는 것은 권장되지 않습니다.

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