동맥 저혈압의 병인

가장 어렵고 충분히 연구되지 않은 것은 동맥 저혈압의 병인입니다. 이 질병의 기원에 관한 몇 가지 이론이 있습니다 : 체질 - 내분비, 식물성, 신경 인성, 체액 성.

헌법 - 내분비 이론

이 이론에 따르면, 동맥혈 저혈압은 부신 피질의 불충분 한 기능으로 인한 혈관 색조의 주요 감소로 인해 발생합니다. 후속 연구에서, 동맥혈 저혈압의 경우 부신의 미네랄 코르티코이드, 글루코 코르티코이드 및 안드로겐 작용이 감소하는 것으로 나타났다. 글루코 코르티코이드와 무기질 코르티코이드 - 안정적인 동맥 고혈압 초등학교 연령의 아이들은 글루코 코르티코이드의 부신 피질의 기능, 높은 취학 연령의 자녀를 감소시켰다.

식물 이론

자율 이론에 따르면, 동맥 저혈압의 출현은 콜린성 기능의 증가 및 아드레날린 성 기능의 감소와 관련이있다. 따라서 대부분의 동맥혈 저혈압 환자에서 아세틸 콜린 함량의 증가와 혈장 및 일일 소변에서의 카테콜아민 농도의 감소가 감지됩니다. 노르 에피네프린과 그 전임상의 합성이 부족하면 확장기 및 평균 동맥압의 감소에 기여한다는 것이 알려져있다. 이러한 신경 전달 물질의 합성의 변이성은 사전 및 사춘기 기간 동안 전형적이다. Hypofunction sympathic-adrenal system은 뇌와 중추 순환에 혈액 공급의 다양성, 외부 호흡의 위반, 산소 소비 감소를 초래합니다. 최근 몇 년 동안, 그것은 저혈압의 기원에 신경 전달 물질로 알파 및 베타 - 아드레날린 수용체의 변화의 감도 등의 교감 - 부신 시스템의 톤 중요하지 너무 많이 감소는 것으로 나타났습니다.

신경 인성 이론

이 이론은 이제 연구자의 대부분을 인식 동맥 저혈압의 발생이다. 위반 신경성 경로 조절 혈압 - 저혈압의 주요 링크 발생. 이 이론에 의하면, 신경 프로세스 심인성 요인의 영향 하에서 대뇌 피질에서의 변화이며, 두 피질과 뇌 피질 자율 센터 자극과 억제 사이의 손상된 비율 (즉, 독특한 형태 신경증있다). 이로 인해, 총 말초 저항의 감소와 모세관 부전 고려되는 가장 중요한 혈역학 교란이있다. 때문에 특정 기능 장애의 증가 뇌졸중 분 혈액량으로 이어질 효과적인 보상 메커니즘이다. 대뇌 피질 브레이킹 공정에서 안정적 동맥 저혈압 성인 환자의 1/3 이상이 여기 과정에 대한 지배 기능 테스트와 감소 지수 EEG 배경 뇌간 일반적인 장애 상부.

대부분의 경우, 기존의 도구 및 생화학 적 방법을 사용하여 동맥 저혈압이 발생하면 특정 원인을 감지 할 수 없습니다. 그럼에도 불구하고 저 긴장성 질환에서 혈압의 감소는 유전 적 요소의 복잡한 상호 작용뿐만 아니라 생리 학적 조절 기전의 침해와 관련이 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

동맥 저혈압에서 자동 조절 메커니즘이 손상됩니다. 심 박출량과 전체 말초 혈관 저항간에 불일치가 있습니다. 질병의 초기 단계에서 심 박출량은 증가하지만 전반적인 말초 혈관 저항은 감소합니다. 질병이 진행되고 전신 동맥압이 낮아짐에 따라 말초 혈관 저항이 꾸준히 감소합니다.

체강 이론

최근에는 동맥압 조절 문제에 대한 연구와 관련하여 우울 성향의 체액 성 요인에 대한 연구가 증가하고있다. 체액 이론에 따르면, 동맥혈 저혈압은 혈관 확장 작용을 갖는 키닌, 프로스타글란딘 A 및 E의 수준 증가에 기인한다. 혈압 수준 조절과 관련된 혈장에서 세로토닌과 그 대사 산물의 함량에 명확한 가치가 부여됩니다.

전신 동맥압은 고혈압 항상성 기전 (나트륨 이온의 신장 배설 대동맥 및 큰 동맥의 칼리 크레인-키닌 시스템의 활성 도파민 natriiureticheskih 펩티드 릴리스 A, B, C, 프로스타글란딘의 E 압력 수용기 때 감소하기 시작한다 ₍₂₎ 및 I ₍₂₎, 질소 산화물, adrenomedulin , 타우린).

따라서, 원발성 동맥 저혈압은 현재 주변 감압 장치의 기능이 손상되고 부신 기능의 이차적 변화로 혈관 운동 센터의 신경증의 특별한 형태로 간주되고있다.

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