두통 예방 치료

두통에 대한 예방 약물

이른바 안티 사이토닌 약물은 편두통 발작을 예방하는 데 사용 된 최초의 약물입니다. 그들은 지금까지도 계속 사용됩니다. Metisergide는 맥각 유도체이며 세로토닌 성 및 기타 신경 전달 물질 시스템에 복잡한 효과가 있습니다. Cyproheptadine, pisothiphene 및 lisuride와 같은 다른 항생제는 또한 편두통 발작을 예방할 수 있습니다. 편두통에 효과적인 예방 도구는 삼환계 항우울제 amitriptyline입니다. 그리고이 약물의 효과는 항우울제 효과에 의존하지 않습니다. 이러한 모든 약물의 공통적 인 특징은 5-HT _2A 수용체 를 차단하는 능력 입니다.

Metisergide가 5-HT 수용체에 작용하여 혈관 및 비관 평활근의 감소를 차단할 수 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. 그러나, 이들 수용체의 차단은 편두통의 예방 적 효과를 갖고 있지 않은 다른 예를 들면, 5-HT 수용체의 길항제, 미안 세린, 케탄 세린 및 ICI 169,369와 같은 치료 효과 세로토닌 제를 설명하는 것이 어렵다. Metisergide와 그 대사 산물 인 methylergometrine의 vasoconstrictive 효과가 치료 효과를 설명 해준다. Metisergide의 장기 섭취로 인한 신경 인성 염증의 억제는 또한 편두통 발작을 예방하는 능력을 설명 할 수 있습니다.

Fozard 및 (1994) Kalkman 5-HT의 활성화 제안 _2B 아마도 5-HT의 - _2C의 수용체 편두통 발작의 개시에 결정적 재생된다. 이 가설은이 수용체의 능력 metahlorofenilpiperazina 효능에 대한 데이터에 편두통 대조군에서 공격과 환자의 편두통뿐만 아니라 예방 도구의 용량 범위는 5-HT 차단하는 능력과 상관 관계 protivomigrenoznyh 사실 도발을 기반으로 한 _2B의 수용체를. 이 상관 관계는 5-HT의 이러한 고전 길항제에 대해 발견 된 _{도 2b} methysergide, pizotifen, 조직 GC 94 cyproheptadine, 미안 세린, 및 예를 들면 통상이 그룹에 속하지 않는 수단, 아미 트립 틸린, 클로르 프로 마진, 프로프라놀롤과 같은 수용체. 추가적인 인수 케탄 세린, 핀 돌롤과 비 protivomigrenoznoy 활성은 5-HT의 약한 길항제이었다 _2B 수용체. 또한, mRNA의 5-HT의 _2C의 수용체는 모두 검사 혈관을 발견하고, 내피 세포 의존적 혈관 확장, 주로 vysvobozheniya 질소 산화물을 유도 수용체 활성화한다. 이 차례로 활성화하고 trigeminovaskulyarnye 신경 세포를 민감하게하고 편두통과 관련된 신경 인성 염증의 과정을 시작할 수 있습니다.

GABA - ergic 수단

발 프로 산을 매개하고 신경 전달 매개 세포 과정의 여러 효과를 가지며, 따라서 다양한 임상 상황에서 치료 효과를 가질 수있다. GABA 효소 전달의 증폭은 아마도 그 작용으로 가장 잘 알려져있을 것입니다. 및 글루타메이트 디카 르 복실 라제는 GABA 대사를 수행하는 효소의 활성을 저해 - 발 프로 산은 합성 GAMKferment 자극, 뇌에서 GABA의 함량을 증가시킨다. 이러한 효과는 발 프로 산의 직접적인 작용에 의한 또는 증가 된 GABA 성 전달에 의해 매개되는 여부를 알 수 있지만 또한, 발 프로 산, 흥분성 및 억제 성 신경 전달 물질 인 아미노 serotonnn, 도파민, 엔케팔린과 같은 용도를 포함한 여러 다른 신경 전달 물질 시스템을 변조한다. 발 프로 산의 치료 적 농도가 장기간 반복 방전 탈분극 쥐 대뇌 피질 및 척수 신경 (맥클린 맥도날드 1986)에 의한 억제한다. 이 효과는 불 활성화 후의 회복 전압 의존적 나트륨 채널의 감속 명백하게 기인한다.

항 편두통으로 valproic acid의 효과는 편두통 폭포의 다른 수준에 미치는 영향으로 설명 할 수 있습니다. 예를 들어, 발 프로 산 증폭 의한 GABA 성 전송 아마도 피질에서 병리학 적 과정을 억제 편두통 오라 기초 할 수있다. 또한 valproic acid가 설치류의 뇌막 신경 세포의 염증 모델에서 혈장 단백질의 혈관 외 유출을 약화시키는 것으로 나타났다. 이 효과는 GABA의 길항제에 의해 차단되는 _{경우 →} bicuculline 의해 수용체하지만 시뮬레이션 약물은 GABA에 작용 muscimol, 벤조디아제핀, 졸 피뎀과 neurosteroid의 allopregnanolone 포함한 수용체 복합체. 꼬리 핵 삼차 레벨에서 어디 바람직 수막 구 심성 신경은 발 프로 산 I 및 II 수조 내 vvedniya 캡사이신 후 신경 활성 층을 감소 시킨다는 것을 도시 종료. 이 효과는 GABA의이 butalbitalom 및 allopregnanolone 및 차단 길항제를 시뮬레이션하기 때문에 GABAA 수용체에 의해 매개 될 것으로 보인다 _A는 bicuculline 수용체.

구조적으로, 가바펜틴은 친 유성 시클로 헥산 고리에 공유 결합 된 GABA이다. GABA와 달리 가바펜틴은 혈액 뇌 장벽을 쉽게 통과합니다. 가바펜틴은 GABA 수용체의 중앙에 작용하는 효능으로 설계되었지만, 그것은 GABA 수용체와 모방 차 문화의 뉴런에 이온 삼투 공급 GABA의 작용에 결합하지 않습니다. 분명히 가바펜틴은 알려지지 않은 메커니즘을 희생하여 GABA의 공개를 강화함으로써 행동합니다. 그 분자 표적은 L- 아미노산 수송 체 단백질과 유사한 영역과 유사하거나 동일 할 수있다. 가바펜틴은 뉴런의 장기간 반복 방출에 영구적 인 효과가 없으며 칼슘 채널의 기능에 중요한 영향을 미치지 않습니다. 약물은 신경 전달 물질의 수용체 나 이온 채널의 결합 부위에는 영향을 미치지 않습니다. 가바펜틴은 GABA의 시냅스 수준을 증가시키는 것으로 보이기 때문에, 그 효과는 아마도 GABA 수용체에 의해 매개되며, 따라서 두통에서 발 프로 산의 작용과 유사 할 수있다.

편두통 예방을위한 carbamazepine과 phenytoin의 사용은 편두통과 간질 사이의 연관성에 대한 증명되지 않은 가정에 근거하지 않습니다. Carbamazepine은 삼환계 항우울제와 phenytoin과 유사한 구조를 가진 이미 노 스틸 벤 (iminostilbene)이다. 그 행동 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 카르 바 마제 핀 (Carbamazepine)은 몇 가지 다른 간질 실험 모델에서 효과가있는 것으로 나타났습니다. 페니토인 (phenytoin)은 전기 쇼크에 의해 유발 된 간질 활동의 확산을 억제하여 막의 흥분성을 감소시킵니다. 별 모양의 마디와 쥐의 척수에서 잠재적 인 잠재력을 감소시키는 능력은 신경통 치료에 추가적인 메커니즘을 나타낼 수 있습니다.

비 스테로이드 성 항염증제

비 스테로이드 성 소염 진통제는 널리 두통의 완화에 사용되는 항 염증, 진통 및 해열 효과, 그 예방에 대해 동일한 수 있습니다. 이 약은 프로스타글란딘 및 트롬 복산에 아라키돈 산을 변환 사이클로 옥 시게나 제를 억제하지만, 제품 leykotrientov을 제공 리폭 시게나 아제에 미치는 효과를 가지고있다. 대부분의 현대 NSAIDs는 cyclooxygenase 1과 2 타입을 억제합니다. 이는 추정되는 시클로 옥 시게나 제 1 형의 억제 반면 시클로 옥 시게나 제 2 형 중재한다 적어도 일부, 해열제, 진통제 및 비 스테로이드 성 소염 진통제의 소염 효과의 억제 - 프로스타글란딘의 생성 감소와 관련된 바람직하지 못한 부작용 (특히 위궤양)을 야기 및 트롬 복산이다. 아스피린, 인도 메타 신 및 이부프로펜은 사이클로 옥 시게나 제 2 형, 디클로페낙, 나프록센에보다 시클로 옥 시게나 제 1 형에 대한 높은 친 화성을 갖지만 동일한 강도 효소의 두 이성체를 억제한다. 주로 시클로 옥 시게나 제 2 형을 차단하는 약물은 현재 두통을 치료하는 데 사용되지 않습니다. 멜 록시 캄과 시험관 내에서와 같이 다른 약물, COX-2에 대한 특정의 선택이 관절염을 치료하는데 사용된다.

비 스테로이드 성 소염제는 비가 역적 COX 및 프로피온산 유도체 (예 : 이부프로펜, 나프록센, 케토 프로 펜, 플 루비 프로 펜), 아세트산 유도체 (예, 인도 메타 신 및 디클로페낙) 및 enolinovye 포함한 유기산 여러 다른 클래스, 아세틸 레이트 아스피린을 포함한 살리실산을 포함함으로써 산 (예를 들어, 피 록시 캄)는 - 그들은 모두 COX 활성 사이트에 대한 아라키돈 산 (arachidonic acid)과 경쟁. 아세트 약한 항 염증성 효과를 보유하고, 진통 및 해열 제로서 더욱 효과적이지만. 이것은 예컨대 위장관 또는 혈소판 응집의 봉쇄에 손상 등의 비 스테로이드 성 소염제, 부작용을 특징되지 들어.

NSAID는 일반적으로 약한 진통제로 분류되지만 진통제를 평가할 때는 통증의 유형과 강도를 고려하는 것이 중요합니다. 예를 들어, 수술후 통증의 일부 형태에서 NSAID는 오피오이드보다 유리하다. 또한 염증이 통증이없는 통증 수용기의 민감성을 유발하여 정상적인 상태에서 기계적 및 화학적 자극에 반응하는 상황에서 특히 효과적입니다. 이 민감성은 분명히 C- 섬유에 위치한 polymodal nociceptor의 자극 임계 값의 감소로 설명됩니다. 또한, 특정 값은 척수의 중앙 뉴런의 흥분성을 증가시킬 수 있습니다. 비 스테로이드 성 소염 진통제의 작용의 정확한 메카니즘은 중앙 구조에 알려져 있지 않지만, 이들 제형은 노르 에피네프린 및 세로토닌의 회전 속도를 저하뿐만 아니라, 통증 자극에 응답하여 세로토닌의 방출을 억제함으로써 뇌의 뉴런, 프로스타글란딘의 합성을 저해 할 수 있었다. 또한 acetylsalicylic acid iketorolac은 고양이에서 삼차 신경의 꼬리 핵을 억제한다는 것을 보여줍니다.

키닌은 혈장 kininogen로부터 방출되고, 종양 괴사 인자와 같은 사이토 카인, 인터루킨 1, 인터루킨 8은 염증과 관련된 통증의 개발에 특히 중요하다. 이러한 물질은 프로스타글란딘과 통각 과민을 유발 가능성이 다른 물질의 방출에 기여한다. 이러한 물질 P와 같은 신경 펩타이드 CGRP는 통증의 병인에 관여 할 수있다. 그것은이 제동 효과는이 모델에서 비 스테로이드 성 소염 진통제의 작용기구에 유도 COX-2의 중요한 역할을 제거 삼차 신경절의 자극 후 5 분 이내에 관찰 물질 P.의 삼차 신경절의 자극 또는 투여 후 그 인도 메타 신 및 아세틸 살리실산 블록 신경성 수막 염증을 나타낸다.

오피오이드

오피오이드가 수도관 주위 회색질을 포함하는 CNS에서의 다양한 영역에 작용 통증 자극에 대한 반응을 감소 입쪽 복부, 흑색질, 척수 후각을 수질은 구분. 오피오이드 수용체의 주요 카테고리의 다수의 서브 클래스는 내인성 리간드의 효과를 매개한다. 엔케팔린, 엔돌핀 (endorphins), 이디 놀핀 (idinorphins)과 같은 3 가지 내인성 펩타이드가 확인되었습니다. 이들 펩타이드는 각각 별도의 전구체의 유도체이며 뇌에 분포가 다릅니다.

모르핀은 뮤 수용체에 상대적으로 선택적 효과가 있지만, 특히 많은 양의 수용체에서 다른 수용체와 상호 작용할 수 있습니다. 메 페리 딘 (meperidine)을 포함한 임상 수행에 사용되는 대부분의 오피오이드는 뮤 수용체에 상대적으로 선택적으로 작용하여 모르핀에의 근접성을 반영한다. 코데인은 오피오이드 수용체에 대해 매우 낮은 친 화성을 가지고 있으며 진통 효과는 모르핀으로의 변형과 관련이 있습니다. 프로 폭시 펜은 또한 mu 수용체와 주로 결합하지만 모르핀보다 선택적으로는 효과가 없지만 진통 효과 및 모르핀 유사 오피오이드와 유사한 기타 중추 효과를 일으킨다. Mu 수용체의 고도로 선택적 인 작용제가 개발되었지만, 길항제는 이들 수용체를 확인하는데 더욱 유용하다. 길항제를 사용하여 연구자들은 모르핀이 척수 수준 (mu2) 또는 극돌기 수준 (mu2)에서 진통을 유발한다는 것을 발견했습니다. 전신 투여에서 모르핀은 주로 supraspinal mu2 수용체에 작용합니다. 동시에 호흡 억제, 위장관의 운동성 약화와 관련된 변비가 주로 mu2 수용체에 대한 작용에 의해 설명됩니다.

척수, 아마 삼차 신경의 시냅스 핵 일차 구 심성 섬유,뿐만 아니라 시냅스 과분극 투영 뉴런에있는 매개 효과 오피오이드 브레이크 활성화 수용체. 모르핀 블록 인해 뇌의 상부 센터 nonitseptivnuyu 정보를 전송하는 시냅스 후 뉴런 윤과 spinothalamic 넓이의 투영 뉴런에 제동 작용을 외생 투여 물질 P의 효과. 또한 말초 수용체는 염증 조직을 자극하고 통각 과민을 감소시키는 작은 구 심성 결말의 흥분성 상태를 조절합니다.

근위부 회색질 물질에서, 오피오이드 작용제는 간접적으로 뇌척수근 경로 및 두뇌의 앞쪽 부분에 대한 사행 투영을 활성화하고, 또한 줄기 구조로의 구 심성 흐름을 조절한다.

트리시 클릭 항우울제

수년간 항우울제는 우울증을 줄이기 위해 통증 치료에 사용되었습니다. 그러나, 아미 트립 틸린 사실 - 편두통 효과가 항우울제 행동과 관련이없는 것이 유일한 항우울제, 편두통 공격을 방지 할 수있는 능력이 증거를 입증 할 수 있습니다. 삼환계 항우울제은 베타 아드레날린 수용체 및 5-HT 어댑티브 변경 시냅스 수용체 일으키는 시냅스 틈새에서 세로토닌 및 노르 에피네프린의 농도를 증가시켜 치료 효과가 있음을 처음 것이 생각되었다 ₂ 수용체. 이미 프라 민 및 선택적 재 흡수 억제제 인 플루옥세틴, 아미 트립 틸린과 같은 방법으로 세로토닌 기능하지만 최소한 편두통 예방 효과를 제공한다.

5-HT의 봉쇄 설명 할 아미 트립 틸린 효과 것으로 _2A의 동작 antiserotoninovym 약물이 수용체 형태의 봉쇄와 관련이없는 것이 수용체 그러나 연구 보였다. 혈관 5-HT _2B 수용체 의 봉쇄 는 또한 가능한 작용 메카니즘으로 고려되었다. 아미 트립 틸린 월은 NMDA 수용체를 차단하는 모노 아민 재 흡수 억제와 관련되지 않은 메카니즘을 통해 래트 염증성 통각 감쇠 관심 데이터이다. 특정 농도 예컨대 데시 프라 민, 및 cyproheptadine 및 카바 같은 다른 삼환계 항우울제, NMDA 매개 된 수용체 활성화를 감소 데이터 지원 활동의 특정기구의 중요성은 칼슘의 세포 내 수준 증가 ²⁺ 신경 배양하여.

칼슘 채널의 길항제

또한 저해제 또는 느린 채널 차단제로서 공지 된 칼슘 채널 길항제 (칼슘 채널 차단제), CA 입력 ²⁺ 칼슘 다양한 타입 차단 약의 여러 클래스 포함한 약물의 균질 기 - ²⁺ 채널. 편두통 공격을 방지 에이전트 칼슘 채널 길항제의 사용에 대한 이유는 뇌 혈관의 경련을 방지하고 편두통 발작 중에 일어난 것으로 생각됩니다 저산소증에서 신경 세포를 보호하기 위해 자신의 능력이었다. 그럼에도 불구하고, 이러한 현상이 편두통에서 중요한 역할을하지 않는다고 이제는 믿어진다. 니모 디핀은 플루 나리 딘보다 효과적이며 칼슘에 의해 유발 된 인간의 대뇌 및 경골 동맥 경련을 예방합니다. 그러나, 이것은 flunarizine이 편두통 발병을 방지하기 위해 칼슘 채널 길항제 중에서 가장 효과적이라는 데이터와 대조되는 반면, nimodipine의 효과는 극히 적습니다. 이는 플루 나리 틴의 효과가 중추 신경계에 대한 직접 효과와 관련이 있음을 시사한다.

칼슘 채널의 봉쇄 만이 중앙 히스타민 성, 도파민 성 및 세로토닌 수용체와 상호 작용하는 플루 나리 딘의 작용 기작이 아니다. 칼슘 채널 길항제 는 편두통 발작의 원인이 될 수있는 피질 확장 우울증 (CRD) 을 억제함으로써 편두통 발작을 예방한다고 제안 됩니다. 그러나, 높은 용량의 플루 나리 딘 만이 CRP 역치를 증가시킬 수 있었고, 다른 연구에서는 이러한 데이터를 재현 할 수 없었다. 쥐에 대한 칼슘 채널 길항제의 뇌실 내 투여는 진통을 유발 하였지만,이 모델에서 니모 디핀의 효능은 uflunarizine보다 높았다.

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베타 차단제

편두통 발작을 예방하기위한 베타 - 아드레노이 차단제의 능력은 협심증 환자에서 propranolol을 복용 한 환자에서 편두통의 중증도 감소를 경험 한 과학자들에 의해 우연히 발견되었습니다. 수많은 임상 시험에서 프로돌 라놀 및 기타 베타 차단제 (나도 롤, 메트 프로 롤, 티몰 롤 등)의 효과가 확인되었습니다. 대조적으로, acetabutolol, oxprenolol, alprenolol 및 pindolol을 포함한 다수의 약물이 편두통에서 효과적이지 못하다는 것이 입증되었습니다. 이와 관련하여, 내인성 교감 신경 흥분 작용이없는 약물 만이 편두통 방지 작용을 갖는 것으로 제안된다.

일부 베타 차단제 는 동물과 사람의 뇌에서 5-HT _1A 수용체 와 상호 작용 합니다. 이 수용체가 심 핵의 세로토닌 성 뉴런에 자극을 받으면 방출이 억제됩니다. 5-HT1 작용제의 억제 효과 _| 수용체는 프로프라놀롤에 의해 차단 될 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 베타 차단제는 5-HT _1A 수용체에 대한 친 화성의 정도가 크게 다르다 . 예를 들어,이 속성이 특히 발음되는 약물 인 pindolol은 항 편두통 작용이 없습니다. 대조적으로 propranolol과 timolol을 포함하여 antimigrenous 활성을 갖는 많은 베타 - 아드레노이 차단제는 5-HT _1A 수용체에 대해 중간 정도의 친 화성을 갖는다. 결과적으로,이 유형의 수용체에 대한 친 화성과 항 편두통 활성간에 상관 관계가 없다. 또한, 아테 놀롤은 모든 5-HT 수용체 아형과 전혀 상호 작용하지 않지만, 두 번의 독립적 인 임상 시험에서 밝혀진 바와 같이, 효과적인 아른 티그린이다. 따라서, 일부 베타 - 아드레노이드 차단제의 항균 효과는 5-HT 수용체를 차단하는 능력에 의해서만 설명 될 수 없다.

일부 보도에 따르면, 베타 차단제의 protivomigrenozny 효과는 중앙 카테콜아민 시스템에 미치는 영향 때문일 수 있습니다. 학습시 - 조건부 제외 편차 (CCW) 경고 자극 간단한 정신 반응 퀘스트 표면 전극을 통해 검출 느린 제외 대뇌 전위의 이벤트와 연관된를 - 그것은 unelechennyh 편두통 환자 건강 및 긴장성 두통을 앓고있는 것과 비교 것을 보여준다 ,이 잠재력은 실질적으로 증가하고 멸종은 약해진다. 그러나 베타 차단제 치료의 배경에 CCW의 정상화가 있습니다. 이것은 편두통 발작을 예방하는 약의 능력이 중추 신경계에 미치는 영향을 설명 할 수 있음을 나타냅니다. 그러나, 아테 놀롤이 제대로 혈액 - 뇌 장벽을 침투하지만, 그것은 아주 효과적인 protivomigrenoznym 수단임을 주목해야한다. 따라서, 편두통에서 베타 - 아드레노 락터의 작용 기전은 불분명하다.

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도파민 수용체 길항제

페 노티 아진, 예를 들어 클로르 프로 마진 또는 프로 클로로 페라 진은 2 개의 벤젠 고리가 황 및 질소 원자에 의해 연결되고 측 탄소 사슬이 질소 원자를 떠나는 3 환 구조를 갖는다. 헤테로 사이 클릭 항 정신병 제의 끊임없이 팽창하는 그룹에는 위장관 질환에서 널리 사용되는 metoclopramide를 포함한 거울 상체 치환 벤즈 아마이드가 있습니다. 페 노티 아진 및 벤즈 아미드는 다양한 약리학 적 활성을 갖는 도파민 수용체의 길항제이다. 또한 세로토닌과 히스타민 수용체, 아드레날린 수용체와 콜린성 수용체에서 다양한 정도의 중증도를 차단하는 효과가 있습니다.

페 노티 아진 및 벤즈 아미드 메스꺼움 블록 중앙 도파민 연수에 화학 수용체의 트리거 영역 수용체와 상호 작용하는 특정 아포 모르핀 맥각 알칼로이드에 의해 유발 된 구토. 대부분의 항 정신병 제의 항염제 효과는 저용량에서 나타납니다. 매우 피페 라진과 butyrophenones 때로는 구역질이 전정 자극에 의해 잘려 있지만 위장관에서 로컬 결절 신경절의 행동으로 인해 구토 유발 약물 또는 다른 요인의 영향은, 항 정신병 약물에 의해 차단되지 않습니다.

편두통에서 phenothiazines의 작용 메커니즘은 알려져 있지 않지만, chlorpromazine이 세로토닌 전달에 영향을 미칠 수 있다고 제안됩니다. 또 다른 가능한 설명은 정신병 치료 효과로 인해 통증이 무감각 해 약화로 이어진다는 것입니다.

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기타 물질

리튬. 가장 가벼운 알칼리 금속은 나트륨 및 칼륨 이온과 공통된 성질을 가지고 있습니다. 비록 동물의 조직에는 극소량의 리튬이 있지만, 그 생리 학적 역할은 알려져 있지 않습니다. 현재, 2 개의 리튬 염, 탄산 리튬 및 시트르산 리튬이 치료제로서 사용된다. 치료 농도에서, 리튬 이온 (Li ⁺ )은 건강한 개인에게 중요한 향정 신 효과를 가지지 않으며, 이들은 다른 정신병 치료제와 구별됩니다. 1949 년에 조울증 치료를 위해 리튬 염이 정신 의학에 도입되었습니다. 그들의 작용의 정확한 메카니즘은 알려져 있지 않지만, 세포 작용의 많은 양상이 연구되어왔다. 나트륨 이온과 칼륨 이온과 구별되는 Li ⁺ 의 중요한 특징은 생물학적 멤브레인에 비해 분포가 작은 기울기입니다. 리튬은 신경 세포에서 활동 전위를 생성하는 과정에서 나트륨을 대체 할 수 있지만 Na ⁺ 펌프 의 적절한 기질로 간주 될 수 없으므로 멤브레인 전위를 지원할 수 없습니다. Li ⁺ 와 신경 세포에 의한 다른 1가 또는 2 가의 양이온의 수송 사이에 상호 작용이 있는지 여부는 아직 명확하지 않다 .

리튬은 신경 전달을 방해하여 신경 전달 물질, 수용체, 두 번째 매개체 시스템에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 리튬의 항우울제, 이단 항 및 예방 적 항 편두통 작용이 세로토닌 전달에 미치는 영향과 관련이 있다고 믿어진다. 또한 리튬은 쥐 뇌의 다른 영역에서 펩타이드의 농도에 영향을 줄 수 있음을 보여줍니다. 따라서, 리튬의 장기 사용은 선조체에서 물질 P 형 면역 반응을 증폭하여, 중격 의지 핵 전두엽 피질 아닌 시상 하부, 해마 또는 트렁크있다. 또한 리튬은 물질 P 및 혈관 작용 성 지질 내 펩타이드에 의해 유발 된 분리 된 돼지 눈동맥의 팽창을 차단하지만 CGRP는 차단하지 않는다는 것이 발견되었다.

펜넬. 우울증을 유발하는 데 사용 된 첫 번째 모노 아민 산화 효소 억제제 (MAO)는 독성이 강한 하이드라진 (hydrazine) 유도체였다. Fenelzin은 MAO의 기질 인 phenethylamine의 히드라진 유사체입니다. 히드라진 화합물은 분자의 특정 영역에 작용하는 비가역성 MAO 억제제입니다 : MAO 제제를 산화시켜 활성 중간체 를 형성 한 후 플라 빈 인공 관절을 공격하고 불활 화시킵니다 . MAO 억제제는 내인성 세로토닌의 수준을 증가시킬 수 있다는 가정하에 편두통을 예방하는데 사용되어왔다. 그러나 phenelzine에 대한 공개 된 연구는 편두통에 대한 예방 효과와 혈소판에서의 5-HT 수준의 증가 사이에 상관 관계를 나타내지 않았다. 중추 신경계로의 monoaminergic 전달의 조절은 편두통에서 phenelzine의 치료 효과를 더 잘 설명하는 것으로 보인다. 다른 항우울제와 마찬가지로 MAO 억제제 는 뇌에서 5-HT ₂ 수용체와 베타 아드레날린 수용체 의 감수성을 점차적으로 감소시킵니다 .

글루코 코르티코이드

그들은 방사선, 기계적, 화학적, 감염성 및 면역 학적 등 다양한 요인에 따라 염증을 예방하거나 억제 할 수 있습니다. 적어도 부분적으로 기인 프로스타글란딘 및 류코트리엔과 protivomigrenozny 합성의 감소에 이르게 포스 포 리파제 A2의 활성의 억제에 염증 억제, 이러한 약물의 효과를 설명 할 수있다. 글루코 코르티코이드에 의한 염증 억제에는 다양한 기전이 관여한다. 글루코 코르티코이드가 염증 반응을 일으키는 중요한 인자의 생성을 억제한다는 것이 현재 알려졌다. 결과적으로, 혈관 활성 및 화학 독성 인자의 방출이 감소하고, 지방 분해 및 단백 분해 효소의 분비가 감소하고, 백혈구 유출이 약화된다. 글루코 코르티코이드는 또한 인터루킨 (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) 및 종양 괴사 인자 알파 (TNFa)의 생성을 억제한다.

Dexamethasone은 cyclooxygenase-2의 발현을 선택적으로 억제한다는 것이 밝혀졌다. 따라서이 효소는 글루코 코르티코이드에 대한 추가 표적이 될 수 있습니다. 더욱이, dexamethasone과 다른 글루코 코르티코이드는 비록이 효과의 메커니즘이 알려지지는 않았지만 항염 효과가 있습니다.