간독성 약물 목록

효소 유도 및 억제의 결과

페노바르비탈로 치료한 쥐에서 효소 유도의 결과로, 사염화탄소를 투여한 결과 3구역 괴사가 더 두드러졌습니다.

알코올 섭취는 파라세타몰의 독성을 상당히 증가시킵니다. 단 4~8g의 약물만으로도 심각한 간 손상을 초래할 수 있습니다. 이는 알코올에 의해 유도되는 P450-3a(P450-II-E1) 때문인 것으로 보이며, 이 효소는 독성 대사산물 생성에 중요한 역할을 합니다. 또한, 알파 위치에서 니트로사민의 산화에도 관여합니다. 이론적으로 이는 알코올 중독자의 암 위험을 증가시킬 수 있습니다. 혼합 기능 P450 산화효소의 활성을 억제하는 시메티딘은 파라세타몰의 간독성 효과를 감소시킵니다. 오메프라졸도 유사한 효과를 나타냅니다. 라니티딘의 고용량 또한 파라세타몰의 대사를 감소시키는 반면, 저용량은 간독성을 증가시킵니다.

페니토인과 같은 미세소체 효소를 유도하는 약물을 투여하면 혈청 GGT 수치가 증가합니다.

아마니타속 버섯

A. phalloides와 A. vema를 포함한 Amanita속 버섯의 다양한 섭취는 급성 간부전으로 이어질 수 있습니다. 이 질환은 3단계로 나눌 수 있습니다.

• 1단계는 버섯 섭취 후 8~12시간 후에 시작되며, 메스꺼움, 경련성 복통, 쌀국수 형태의 묽은 변이 특징입니다. 3~4일 동안 지속됩니다.
• 2단계는 환자 상태가 눈에 띄게 호전되는 것이 특징입니다.
• 3기는 간, 신장, 중추신경계 이영양증을 동반하며, 세포가 대량 파괴됩니다. 간에서는 심각한 염증 반응이 나타나지 않는 상태에서 3구역의 현저한 괴사가 관찰됩니다. 치명적인 경우 지방간이 관찰됩니다. 심각한 간 손상에도 불구하고 회복이 가능합니다.

버섯 독소인 팔로이딘은 액틴 중합을 억제하고 담즙정체를 유발합니다. 아마니틴은 RNA를 억제하여 단백질 합성을 억제합니다.

치료는 혈액투석을 포함한 모든 가능한 수단을 통해 중요 장기의 기능을 보조하는 것입니다. 간 이식의 성공 사례도 보고되었습니다.

살리실레이트

급성 류마티스열, 소아 류마티스 관절염, 성인 류마티스 관절염, 그리고 전신성 홍반성 루푸스 치료를 위해 살리실산염을 투여받는 환자에게는 급성 간 손상 및 만성 활동성 간염이 발생할 수 있습니다. 간 손상은 혈청 살리실산염 농도가 낮은 경우(25mg% 미만)에도 발생합니다.

코카인

급성 코카인 중독과 횡문분해증의 경우, 환자의 59%에게 간 손상의 생화학적 징후가 나타납니다.

간의 조직학적 검사 결과, 1, 2구역의 괴사 또는 1구역의 소구체 비만과 함께 나타나는 증상이 나타났습니다.

간독성 대사산물은 노르코카인 니트록사이드로, 시토크롬 P450의 관여로 코카인의 N-메틸화에 의해 생성됩니다. 반응성이 높은 대사산물은 지질 과산화, 자유 라디칼 생성, 그리고 간 단백질과의 공유 결합을 통해 간을 손상시킵니다. 코카인의 간독성은 페노바르비탈과 같은 효소 유도제의 사용에 의해 더욱 심화됩니다.

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고열

열사병은 간세포 손상을 동반하며, 10%의 경우 심각한 손상을 초래하여 사망에 이를 수 있습니다. 조직학적 검사에서 미세소적 지방 침윤, 혈액 정체, 담즙 정체(때로는 담관 내), 혈색소증, 그리고 원시세포를 포함한 굴모양혈관 침윤이 관찰됩니다. 치명적인 경우, 문맥계 소정맥 확장이 현저합니다. 생화학적 검사에서 빌리루빈, 트랜스아미나제 활성 증가, 혈청 프로트롬빈 및 알부민 수치 감소가 관찰될 수 있습니다. 손상은 저산소증과 고온의 직접적인 영향으로 발생합니다. 일부 변화는 내독소혈증과 관련이 있을 수 있습니다. 비만은 간 손상 위험을 증가시킵니다.

운동 중 열사병은 허탈, 경련, 고혈압, 그리고 고열을 특징으로 합니다. 횡문근융해증과 소뇌 신경세포 손상으로 인해 합병증이 발생할 수 있습니다. 치료에는 저체온증과 수분 보충이 포함됩니다. 간 이식이 필요할 수 있습니다.

3,4-메틸렌디옥시메탐페타민(엑스터시)은 바이러스성 간염과 유사한 간세포 괴사를 동반한 악성 고열 증후군을 유발할 수 있습니다. 간 이식이 필요할 수 있습니다.

저체온증

실험 동물에서는 저체온증 동안 간에 유의미한 변화가 관찰되지만, 인간에서는 미미합니다. 저온 노출로 인한 심각한 간 손상 가능성은 낮습니다.

번스

화상 후 36~48시간 이내에 사염화탄소 중독과 유사한 간 변화가 나타납니다. 이러한 변화는 간 기능 생화학적 지표의 경미한 변화를 동반합니다.

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간세포괴사구역 1

형태학적 변화는 3구역이 손상된 사진과 유사하지만 주로 1구역(주변문맥)에 국한됩니다.

황산제일철

대량의 황산철을 실수로 섭취하면 1구역 간세포의 응고괴사가 일어나 핵소포화, 핵형성부전, 염증의 소실 또는 경미한 증상이 나타납니다.

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인

적린은 비교적 독성이 없지만, 황린은 매우 유독하여 60mg만 섭취해도 치명적일 수 있습니다. 쥐를 죽이거나 폭죽을 만드는 데 사용되는 황린 가루는 실수로 또는 자살 목적으로 섭취될 수 있습니다.

중독은 위장에 급성 자극을 유발합니다. 세척수에서 인이 검출될 수 있습니다. 환자가 내쉬는 공기에서는 마늘 특유의 냄새가 나고, 대변에서는 종종 인광이 관찰됩니다. 황달은 3~4일째에 나타납니다. 중독은 급성으로 진행되어 24시간 이내, 더 흔하게는 첫 4일 이내에 혼수상태와 사망에 이를 수 있습니다.

간 생검 결과, 1구역 괴사와 크고 중간 크기의 지방 침윤이 관찰되었습니다. 염증은 경미했습니다.

약 절반의 사례가 간 기능이 완전히 회복되어 회복됩니다. 특별한 치료법은 없습니다.

미토콘드리아 세포병증

일부 약물의 독성 효과는 주로 미토콘드리아에 영향을 미치며, 특히 호흡 사슬 효소의 활성 억제로 나타납니다. 임상적으로 이는 환자의 구토와 무기력증으로 나타납니다. 젖산산증, 저혈당증, 대사성 산증이 발생합니다. 미토콘드리아 내 지방산의 베타 산화와 함께 미세 소적 지방 침윤이 발생합니다. 전자현미경 검사에서 미토콘드리아 손상이 관찰됩니다. 독성 손상은 여러 장기에 영향을 미칩니다.

발프로산나트륨

발프로산나트륨을 투여받는 환자의 약 11%는 무증상으로 트랜스아미나제 활성이 증가하며, 이는 용량을 감량하거나 약물 복용을 중단하면 감소합니다. 그러나 사망을 포함한 더 심각한 간 반응이 발생할 수 있습니다. 주로 생후 2.5개월에서 34세 사이의 어린이와 청소년이 영향을 받으며, 환자의 69%는 10세를 넘지 않습니다. 남성이 더 자주 영향을 받습니다. 첫 증상은 약물 복용 시작 후 1~2개월 이내에 나타나며, 치료 6~12개월 후에는 나타나지 않습니다. 초기 증상으로는 구토, 의식 장애가 있으며, 저혈당증 및 혈액 응고 장애가 동반됩니다. 또한, 비말 비만 증후군의 특징적인 다른 징후도 확인할 수 있습니다.

생검 결과, 주로 1구역에서 소구체 비만이 관찰됩니다. 3구역에서는 다양한 정도의 간세포 괴사가 관찰됩니다. 전자현미경 검사에서 미토콘드리아 손상이 관찰됩니다.

미토콘드리아 기능 장애, 특히 지방산 베타 산화는 발프로산나트륨 자체 또는 그 대사산물, 특히 2-프로필펜탄산에 의해 발생합니다. 효소 유도를 통한 다제 복용은 어린 소아의 치명적인 독성 간 손상 위험을 증가시킵니다. 관찰된 혈중 암모니아 증가는 미토콘드리아의 요소 회로 효소 억제를 시사합니다. 발프로산나트륨은 건강한 사람에게서도 요소 합성을 억제하여 고암모니아혈증을 유발합니다. 이 약물에 대한 심각한 반응은 선천적인 요소 회로 효소 결핍 때문일 수 있지만, 그 기전은 아직 입증되지 않았습니다. 그러나 선천성 카르바모일트랜스퍼라제 결핍증 환자가 발프로산나트륨 복용 후 사망했다는 보고가 있습니다.

테트라사이클린

테트라사이클린은 간세포에서 인지질을 제거하는 운반 단백질의 생성을 억제하여 지방간을 유발합니다.

신우신염 치료를 위해 고용량의 테트라사이클린을 정맥 투여한 후 발생한 간신부전으로 임산부가 사망한 사례가 있습니다. 또한, 임신성 급성 지방간은 테트라사이클린 사용과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 간 손상은 고용량의 테트라사이클린을 정맥 투여했을 때만 발생할 가능성이 높지만, 임산부에게는 이러한 약물 사용을 피해야 합니다.

항바이러스 활성을 가진 뉴클레오시드 유사체

만성 B형 간염 환자를 대상으로 FIAU(원래 AIDS 치료제로 제안된 불소화 피리딘 뉴클레오시드 유도체)의 임상시험은 실망스러운 결과를 보였습니다. 8~12주 후, 참가자들은 간부전, 젖산산증, 저혈당증, 응고병증, 신경병증, 신부전증을 경험했습니다. 이 중 3명은 다발성 장기 부전으로 사망했고, 4명은 간 이식을 받아야 했으며, 이 중 2명이 사망했습니다. 간 생검 결과 미세혈관 비만과 미토콘드리아 손상이 확인되었습니다. 손상 기전은 티미딘 대신 FIAU가 미토콘드리아 유전체에 통합된 것으로 추정됩니다.

디다노신으로 치료받은 AIDS 환자에서 중증 젖산산증을 동반한 급성 간염이 보고되었습니다. 지도부딘과 잘시타빈의 일부 부작용은 미토콘드리아 DNA 합성 억제와 관련이 있는 것으로 추정됩니다. 현재 B형 간염 환자를 대상으로 임상시험 중인 뉴클레오시드 유사체인 라미부딘은 유의미한 독성 효과가 없으며, 정상 세포에서 미토콘드리아 DNA 복제를 억제하지 않습니다.

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지방간염

비알코올성 지방간염이라고 불리는 이 반응은 조직학적으로 급성 알코올성 간염과 유사하며, 전자현미경 검사에서 때때로 리소좀성 인지질증의 특징이 관찰됩니다. 진성 알코올성 간염과는 달리, 유리질 말로리소체는 3구역에서 발견됩니다.

퍼헥실린 말레산염

오늘날 더 이상 사용되지 않는 진통제인 퍼헥실린 말레산염은 급성 알코올성 간염과 유사한 간 조직학적 변화를 유발합니다. 이러한 병변은 환자에게 데브리소퀸의 산화를 촉진하는 유전자가 없기 때문에 발생합니다. 이러한 결함은 간 미세소체에서 모노옥시다제 반응의 결핍을 초래합니다.

아미오다론

항부정맥제인 아미오다론은 폐, 각막, 갑상선, 말초신경, 간에 독성 손상을 유발할 수 있습니다. 환자의 15~50%에서 생화학적 간 기능 장애가 관찰됩니다.

독성 간 손상은 일반적으로 치료 시작 후 1년 이상 경과한 후에 발생하지만, 첫 달에도 관찰될 수 있습니다. 임상 증상은 매우 다양합니다. 무증상의 트랜스아미나제 활성 증가부터 치명적인 급성 간염까지 다양합니다. 간독성 효과는 일반적으로 트랜스아미나제 활성 증가로 나타나며, 드물게 황달로 나타나기도 합니다. 무증상 경과의 경우, 간 손상은 정기적인 생화학 혈액 검사를 통해서만 발견되며, 간이 항상 커지는 것은 아닙니다. 심각한 담즙 정체가 발생할 수 있습니다. 아미오다론은 치명적인 간경변으로 이어질 수 있습니다. 아미오다론의 독성 효과는 소아에서도 나타날 수 있습니다.

아미오다론은 분포 용적이 크고 T1 _/2가 길기 때문에 투여 중단 후 상승된 혈중 농도가 수개월 동안 지속될 수 있습니다. 아미오다론과 그 주요 대사산물인 N-데세틸아미오다론은 투여 중단 후 수개월 동안 간 조직에서 검출될 수 있습니다. 부작용 발생 가능성과 심각도는 혈청 내 약물 농도에 따라 달라집니다. 아미오다론의 1일 용량은 200~600mg으로 유지해야 합니다.

아미오다론은 요오드화되어 CT 스캔 시 조직 밀도가 증가합니다. 그러나 이는 간 손상 정도와 일치하지 않습니다.

조직학적 변화는 섬유화를 동반한 급성 알코올성 간염과 유사하며, 때로는 소담관의 현저한 증식을 동반합니다. 중증 간경변이 발생할 수 있습니다. 전자현미경 검사에서 인지질로 가득 차 있고 미엘린 형태를 포함하는 리소좀의 층상체가 관찰됩니다. 이는 아미오다론 치료 중에 항상 관찰되며, 약물과의 접촉만을 나타내며 중독을 의미하지는 않습니다. 아미오다론과 디에틸아미오다론에 노출된 쥐의 간세포 배양에서도 유사한 봉입체가 관찰되었습니다. 요오드를 함유하는 것으로 보이는 리소좀체를 가진 3구역 과립 대식세포의 비대는 아미오다론의 간독성 효과를 나타내는 초기 지표로 작용할 수 있습니다. 약물 자체 또는 주요 대사산물이 인지질 분해를 촉진하는 리소좀 인지질분해효소를 억제할 가능성이 있습니다.

유사한 인지질증은 비경구 영양 공급과 트리메토프림/설파메톡사졸(Septrin, Bactrim) 치료로 인해 발생할 수 있습니다.

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합성 에스트로겐

고용량의 합성 에스트로겐으로 전립선암을 치료하면 알코올성 간염과 비슷한 증상이 나타날 수 있습니다.

칼슘 길항제

니페디핀과 딜티아젬으로 치료하면 지방간염이 발생할 수 있지만, 이 문제에 대한 데이터는 충분하지 않습니다.

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아모디아퀸

아모디아퀸은 항말라리아제로, 치료 시작 후 4~15주 사이에 다양한 정도의 간 반응을 유발할 수 있습니다. 간 손상의 정도는 치료 용량과 기간에 따라 달라집니다. 아모디아퀸은 현재 말라리아 예방에 사용되지 않습니다. 포유류 세포 배양에서 이 약물은 단백질 합성을 억제합니다.

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시아나마이드

시아나마이드는 알코올 혐오감을 유발하는 데 사용되는 알데히드 탈수소효소 억제제입니다. 이 약물을 투여받은 환자 중 간 손상 증상이 없는 환자의 경우, 생검 결과 3구역에 HBsAg을 함유하는 세포와 유사한 간세포가 관찰되었습니다. 그러나 이 간세포는 오르세인 염색을 하지 않았고 PAS 양성 반응을 보였습니다. 약물 투여 중단 후에는 검출되지 않았습니다.

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섬유증

섬유증은 대부분의 약물 유발 간 손상에서 발생하지만, 소수에서만 두드러지는 양상을 보입니다. 섬유 조직은 디세강에 침착되어 정맥혈류를 방해하여 비간경변성 문맥 고혈압 및 간세포 기능 장애를 유발합니다. 이 손상은 독성 약물 대사산물에 의해 발생하며 일반적으로 3구역에 국한됩니다. 단, 1구역에 영향을 미치는 메토트렉세이트는 예외입니다.

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메토트렉세이트

메토트렉세이트 치료 중 간 손상은 미세소체에서 독성 대사산물이 생성되어 섬유화를 유발하고 결국 간경변으로 이어집니다. 원발성 간암이 발생할 수 있습니다. 간독성은 건선, 류마티스 관절염, 백혈병과 같은 장기 치료 중에 주로 발생합니다. 류마티스 관절염에서 독성 간 손상의 위험은 건선보다 낮습니다. 간 손상은 임상적으로 거의 나타나지 않습니다. 간 생검은 일반적으로 시간이 지남에 따라 가역적인 변화를 보여주지만, 류마티스 관절염 환자 45명 중 3명에서 심각한 간 손상이 관찰되었습니다. 섬유화의 정도는 임상적 의미가 없는 경미한 것부터 간경변을 포함한 심각한 것까지 다양하며, 이러한 경우 약물 복용을 중단해야 합니다.

섬유증의 중증도는 치료 용량과 기간에 따라 결정됩니다. 주 3회, 최소 12시간 간격으로 5mg을 투여하는 것(즉, 주 15mg)은 안전한 것으로 간주됩니다. 치료 전 간 생검은 상당한 양의 알코올을 섭취하거나 간 질환 병력이 있는 고위험 환자에게만 시행해야 합니다. 트랜스아미나제 활성도는 간 질환의 지표로는 좋지 않지만 매달 측정해야 합니다. 트랜스아미나제 활성도 상승은 간 생검의 적응증입니다. 메토트렉세이트를 2년 동안 복용했거나 누적 용량이 1.5g을 초과하는 모든 환자에게 간 생검을 시행합니다.

초음파 검사(US)를 통해 섬유화를 확인하고 메토트렉세이트 중단 여부를 결정할 수 있습니다. 메토트렉세이트로 인한 심각한 간 손상 환자에서 간 이식을 시행한 사례가 보고되었습니다.

기타 세포 증식 억제제

다른 세포독성 약물의 간독성 정도는 다양합니다. 간은 이러한 약물에 의한 손상에 놀라울 정도로 강하며, 이는 아마도 낮은 증식 활성과 높은 해독 능력 때문일 것입니다.

고용량 세포증식 억제제는 트랜스아미나제 수치를 증가시킵니다. 메토트렉세이트, 아자티오프린, 사이클로포스파미드는 3구역 간세포 괴사, 섬유화, 간경변을 유발합니다. 세포증식 억제제로 백혈병을 치료한 후, 일부 문맥 영역에서 중등도 경화증이 발생하여 특발성 문맥 고혈압 소견이 나타났습니다.

정맥폐쇄성 질환은 시클로포스파마이드, 부설판 또는 X선 조사 치료와 관련이 있을 수 있습니다. 시타라빈 복용 시 담즙정체가 발생하며, 그 중증도는 약물 용량에 따라 달라집니다. 아자티오프린 치료는 간소관 담즙정체 발생으로 인해 합병증이 발생할 수 있습니다. 성 호르몬이나 단백동화 스테로이드 치료 시, 굴모양 혈관 확장, 자반증, 간 종양 발생이 관찰됩니다. 병용 투여 시 약물의 독성 효과가 증가할 수 있습니다. 예를 들어, 6-머캅토퓨린의 효과는 독소루비신에 의해 증강됩니다.

장기간 세포독성 약물을 사용하면(신장 이식 환자나 급성 림프구성 백혈병 어린이) 만성 간염, 섬유증, 문맥 고혈압이 발생합니다.

비소

3가 유기 비소 화합물은 특히 독성이 강합니다. 1% 삼산화비소(파울러 용액)로 건선을 장기간 치료했을 때 간경변이 없는 상태에서 문맥 고혈압이 보고되었습니다. 급성 비소 중독(아마도 살인)은 정맥동 주위 섬유화와 정맥 폐쇄성 질환을 유발합니다.

인도에서는 식수와 민간요법에 함유된 비소가 "특발성" 문맥 고혈압의 원인일 수 있습니다. 간에서는 문맥로의 섬유화와 문맥 가지의 경화가 발견됩니다. 혈관육종이 발생하는 사례도 보고되었습니다.

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염화비닐

염화비닐과의 장기간 산업적 접촉은 간독성 반응을 유발합니다. 초기에는 1구역의 문맥세정맥 경화증이 나타나며, 임상적으로는 비장비대와 문맥 고혈압이 나타납니다. 이후 간 혈관육종과 자반증이 발생할 수 있습니다. 염화비닐 접촉의 초기 조직학적 징후로는 간세포의 국소적 과형성, 간세포와 굴모양 세포의 국소적 혼합 과형성이 있습니다. 이러한 변화에 이어 피막하 문맥 및 굴모양혈관 주위 섬유증이 발생합니다.

비타민 A

비타민 A는 피부과, 암 예방, 성선기능저하증, 그리고 섭식장애 환자들에게 점점 더 많이 사용되고 있습니다. 6년 동안 하루 25,000IU 또는 2년 동안 하루 50,000IU를 복용하면 중독 증상이 나타납니다. 알코올 남용은 중독 증상을 악화시킵니다.

중독 증상으로는 메스꺼움, 구토, 간비대, 생화학 검사 결과 변화, 문맥 고혈압 등이 있습니다. 삼출액이나 누출액이 축적되어 복수가 발생할 수 있습니다. 조직학적으로는 자외선에 형광을 내는 액포를 포함하는 지방 저장 세포(Ito 세포)의 과형성이 관찰됩니다. 섬유화와 간경변이 발생할 수 있습니다.

비타민 A는 느리게 대사되므로 치료를 중단한 후에도 수개월 동안 간에서 검출될 수 있습니다.

레티노이드

레티노이드는 피부과에서 널리 사용되는 비타민 A 유도체입니다. 레티놀과 유사한 구조를 가진 에트레티네이트는 심각한 간 손상을 유발할 수 있습니다. 에트레티네이트의 대사산물인 아시트레틴과 이소트레티노인 또한 간독성을 나타냅니다.

혈관 손상

피임약 사용이나 단백동화 스테로이드 치료는 1구역 굴모양혈관의 국소 확장으로 인해 합병증을 유발할 수 있습니다. 간비대와 복통이 발생하고 혈청 효소 활성이 증가합니다. 간동맥조영술에서 간동맥 분지가 확장되고 가늘어지며 실질 조영제가 고르지 않게 관찰됩니다.

호르몬 치료를 중단하면 이러한 변화는 역전됩니다.

신장 이식 후 아자티오프린을 복용했을 때도 유사한 현상이 관찰됩니다. 1~3년 후 환자는 간 섬유화와 간경변을 겪을 수 있습니다.

펠리오시스

이 합병증은 혈액으로 가득 찬 큰 공동을 형성하며, 이 공동은 종종 굴모양 세포로 덮여 있습니다. 이 공동들은 불균일하게 분포하며 직경은 1mm에서 수 센티미터에 이릅니다. 공동 형성은 적혈구가 굴모양 혈관의 내피 장벽을 통과하면서 발생할 수 있으며, 이는 전자현미경으로 확인됩니다. 이후 굴모양 혈관 주위 섬유증이 발생합니다.

자반증은 경구 피임약 복용 시, 유방암 타목시펜 치료 시, 그리고 안드로겐과 단백동화 스테로이드를 복용하는 남성에게서 관찰됩니다. 자반증은 신장 이식 후에도 보고되었으며, 다나졸 치료 시에도 발생할 수 있습니다.

정맥폐쇄성 질환

3구역의 소간정맥은 독성 손상에 특히 민감하여 내피하 부종과 이후 콜라겐 생성을 유발합니다. 이 질환은 자메이카에서 처음 기술되었는데, 일부 약용차의 일부인 그라운드셀 잎에 함유된 피롤리지딘 알칼로이드에 의한 가장 작은 간정맥의 독성 손상으로 설명되었습니다. 이후 인도, 이스라엘, 이집트, 심지어 애리조나에서도 확인되었습니다. 이 질환의 발병은 헬리오트로프에 오염된 밀의 섭취와 관련이 있습니다.

급성기에는 간 비대 및 통증, 복수, 그리고 경미한 황달로 나타납니다. 이후 완치, 사망 또는 간비대와 재발성 복수를 동반한 아급성기로 이행될 수 있습니다. 만성기에는 특징적인 소견이 없는 간경변이 발생합니다. 이 질환은 간 생검을 통해 진단합니다.

아자티오프린은 내피염을 유발합니다. 신장이나 간 이식 후 아자티오프린을 장기간 사용하면 굴모양혈관 확장, 자반증, 정맥폐쇄(VOD), 그리고 간의 결절성 재생성 과형성이 발생할 수 있습니다.

특히 사이클로포스파마이드, 아자티오프린, 부설판, 에토포사이드와 같은 세포증식억제제 치료와 12 Gy 이상의 선량으로 전체 방사선 조사는 정맥폐쇄(VOD) 발생을 동반합니다. 골수 이식 후 고용량 세포증식억제 치료를 받는 경우에도 정맥폐쇄(VOD)가 발생할 수 있습니다. 형태학적으로는 간세포, 굴모양혈관, 특히 작은 간정맥을 포함한 3구역의 광범위한 손상이 특징입니다. 임상적으로 정맥폐쇄(VOD)는 황달, 간 비대 및 통증, 체중 증가(복수)로 나타납니다. 환자의 25%는 중증이며 100일 이내에 사망에 이릅니다.

간 방사선 조사. 간은 X선 치료에 매우 민감합니다. 방사선 간염은 간에 조사되는 총 방사선량이 35Gy(주당 10Gy) 이상일 때 발생합니다. VOD 징후는 치료 종료 후 1~3개월 후에 나타납니다. 일시적일 수 있지만, 심한 경우 간부전으로 사망에 이를 수 있습니다. 조직학적 검사에서 3구역 출혈, 간세정맥 섬유화 및 폐색이 관찰됩니다.

경구 피임약 사용 후와 신장 이식 후 아자티오프린 치료 중에 간정맥 폐쇄(버드-키아리 증후군)가 발생하는 것으로 설명되었습니다.