강박 장애 - 무슨 일이 일어나고 있나요?

강박 장애의 병인

강박 장애와 유사한 증상은 300여 년 전에 처음 기술되었습니다. 강박 장애에 대한 개념이 발전하는 각 단계에서 그 시대의 지적, 과학적 환경에 따라 수정되어 왔습니다. 초기 이론에서는 강박 장애와 유사한 증상을 왜곡된 종교적 경험으로 설명했습니다. 18세기와 17세기 후반의 영국 작가들은 강박적이고 신성모독적인 이미지가 사탄의 영향에 기인한다고 생각했습니다. 오늘날에도 양심에 대한 강박 관념을 가진 일부 환자들은 여전히 자신이 악마에게 사로잡혔다고 믿고 악령을 쫓아내려고 노력합니다. 19세기 프랑스 작가들은 강박 관념을 논하면서 의심과 우유부단함이 핵심적인 역할을 한다고 강조했습니다. 1837년, 프랑스 의사 에스키롤은 이러한 증상들을 설명하기 위해 '의심의 질병(folie du doute)'이라는 용어를 사용했습니다. 이후, 피에르 자네(1902)를 비롯한 프랑스 작가들은 강박관념의 발달이 의지 상실과 정신적 에너지 저하와 관련이 있다고 주장했습니다.

20세기 대부분 동안 강박 장애에 대한 정신분석 이론이 지배적이었습니다. 이 이론에 따르면, 강박 사고와 강박 행동은 심리성적 발달 초기 단계에서 발생하는 해결되지 않은 무의식적 갈등에 대처하려는 부적응적인 시도를 나타내는 방어 기제입니다. 정신분석은 정신 활동에 대한 우아한 은유를 제공하지만, 뇌 연구의 증거에 기반하지 않습니다. 이러한 이론은 효과적이고 재현 가능한 치료법 개발로 이어지지 못했기 때문에 매력을 잃었습니다. 정신분석학자들은 강박 사고와 강박 행동의 상징적 의미에 초점을 맞추었지만, 증상의 형태, 즉 반복적이고 불쾌하며 무의미하고 폭력적인 생각과 행동에는 충분한 주의를 기울이지 않았습니다. 그러나 증상의 내용은 환자에게 가장 중요한 것이 무엇인지, 또는 무엇이 그를 두렵게 하는지를 나타낼 가능성이 더 높지만, 특정 환자가 강박 장애를 앓게 된 이유를 설명하지는 못합니다. 반면, 구토나 축적증과 관련된 증상 등 일부 증상의 내용은 강박증에 관여하는 뇌 영역에서 실행되는 고정관념적인 행동 프로그램(예: 미성숙하고 복잡한 행동 행위)의 활성화로 설명될 수 있습니다.

정신분석과는 달리, 강박 장애에 대한 학습 이론 모델은 행동 치료의 성공으로 인해 인기를 얻었습니다. 행동 치료는 증상의 의미에 대한 심리적 해석을 다루지 않습니다. 행동 이론에 따르면, 강박 사고와 강박 행동은 먼저 고전적 조건화 기제에 의해 강화되고, 그 다음에는 조작적 조건화 기제에 의해 강화됩니다. 그러나 학습 이론은 강박 장애의 모든 측면을 설명할 수 없습니다. 예를 들어, 일부 강박 행동이 불안을 감소시키기는커녕 오히려 유발한다는 사실에도 불구하고 지속되는 이유를 설명할 수 없습니다. 강박 행동은 강박 사고에 대한 반응으로 간주되기 때문에 학습 이론은 강박 행동만 나타나는 경우를 설명할 수 없습니다. 또한, 유기적 뇌 손상에서 강박 증상이 나타나는 이유도 설명할 수 없습니다. 이러한 개념적 한계에도 불구하고, 노출(두려운 자극 제시)과 반응 예방에 기반한 행동 치료의 효과는 의심의 여지가 없으며 수많은 연구를 통해 입증되었습니다.

지난 30년 동안 신경전달물질인 세로토닌(5-하이드록시트립타민, 5-HT)은 강박 장애의 신경화학적 기전 연구의 주요 연구 대상이었습니다. 강박 장애 발생에서 세로토닌계의 역할은 약물 시험, 특히 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)의 높은 효능을 통해 확인되었습니다. 그러나 효과적인 약물의 작용 기전을 기반으로 하는 병인 이론은 여전히 오류일 수 있습니다. SSRI는 근본적인 결함을 교정하는 것이 아니라, 온전한 보상계의 기능을 향상시킴으로써 치료 효과를 발휘할 수 있다고 가정하는 것이 타당합니다. 세로토닌의 병인학적 역할은 신경화학적 지표를 직접 측정하거나 기능적 신경영상을 통해 확인할 수 있습니다. 이러한 연구들은 세로토닌계의 일부 기능 장애를 시사하지만, 그 특징을 정확하게 규명하고 근본적인 결함을 규명하는 데는 실패했습니다. 이러한 연구의 한 예로 강박증(OCD)에서 혼합 세로토닌 수용체 작용제/길항제인 메타클로로페닐피페라진의 행동 및 생화학적 효과에 대한 연구가 있습니다. 이 연구의 결과는 실험실 간뿐만 아니라 실험실 내에서도 상당한 차이를 보였습니다. 공황 장애와 달리, 강박증에서 노르아드레날린 경로의 기능 장애에 대한 증거는 없습니다.

강박 장애의 병인학 연구의 새로운 단계는 다음 영역의 발전과 관련이 있습니다.

1. 세로토닌 이외의 신경전달물질의 역할 연구
2. 뇌의 신경 회로의 역할을 설명합니다.
3. 강박 장애의 다양한 하위 유형 식별
4. 자가면역 메커니즘에 대한 연구.

강박 장애의 발병 기전에 대한 일부 현대 이론에는 이러한 요소가 많이 포함되어 있습니다.

기능적 신경영상 데이터를 포함한 축적된 증거는 기저핵과 안와전두피질을 포함하는 신경 회로가 강박 장애의 발병 기전에 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. 강박 장애 환자의 양전자방출단층촬영(PET)과 기능적 자기공명영상(fMRI) 연구에서 안와전두피질과 전대상피질의 대사 활동 증가가 가장 일관되게 관찰되었습니다. 일부 연구자들은 이러한 영역의 활동 증가가 이 영역과 밀접한 관련이 있는 미상핵의 기능 장애의 결과라고 주장합니다. 과학자들은 안와전두피질과 전대상피질의 비정상적인 활성화가 선조체-담창백-시상-피질 회로의 직접 경로와 간접 경로의 불균형으로 설명될 수 있다고 주장해 왔습니다. 결과적으로, 유입되는 정보는 문제의 신호로 잘못 해석되고, "뭔가 잘못되었다"는 느낌이 들며, 특정 시정 조치가 필요하게 됩니다. 강박증 환자의 경우, 이러한 과정은 환자를 불안하게 하는 강박적인 생각과 자기 보호적 행동의 활성화로 나타납니다. 자기 행동을 두 번 확인하거나 손을 씻는 것이 그 예가 될 수 있습니다.

강박 장애는 병인학적으로 이질적인 질환이라는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다. 이에 대한 직접적인 증거는 임상에서 찾아볼 수 있습니다. 문헌에서 이코노모 뇌염, 두개뇌 외상, 일산화탄소 중독, 뇌졸중, 류마티스 무도병(시드넘 무도병), 헌팅턴병, 그리고 기저핵의 다른 양측 병변에서 나타나는 강박 증상의 발생에 대한 수많은 보고를 찾아볼 수 있습니다. 치료에 대한 반응, 경과, 그리고 동반 질환의 범위 등에서 나타나는 광범위한 다양성 또한 강박 장애의 이질성을 시사합니다.

또한, 강박 장애의 신경생물학적 변화에 대한 연구 결과들이 그토록 상이한 이유는 이질성 때문입니다. 가장 합리적인 접근법은 TS 또는 만성 틱과 관련된 강박 장애 사례를 별도의 아형으로 구분하는 것입니다. TS에서 도파민 기능 장애의 역할은 추후 논의될 것입니다. 연구자들은 실험적 및 임상적 자료를 바탕으로 TS 환자의 강박 증상이 세로토닌계와 도파민계의 상호작용에 의해 매개되거나 조절된다고 제안했습니다.

최근 몇 년 동안, 일부 소아 발병 강박 장애 사례는 감염에 의해 유발되는 자가면역 과정으로 인해 발생한다는 주장이 제기되었는데, 이는 류머티즘의 후기 증상인 시든햄 무도병에서 볼 수 있는 것과 유사합니다. 강박 증상은 시든햄 무도병 환자의 70% 이상에서 발견된다는 점에 유의해야 합니다. 시든햄 무도병의 발병은 A군 베타 용혈성 연쇄상구균에 대한 항체 형성과 관련이 있으며, 이 항체는 기저핵 및 뇌의 다른 부위의 신경 세포와 교차 반응합니다. 스웨도는 시든햄 무도병처럼 연쇄상구균 감염 후 급성으로 발생하고 변동하는 경과를 보이는 신경학적 증상이 나타나는 소아 발병 강박 장애 사례를 설명하기 위해 PANDAS(소아 자가면역성 연쇄상구균 관련 신경정신 질환)라는 용어를 만들었습니다. 이 이론은 의심할 여지 없이 앞으로 수년간 집중적인 연구의 주제가 될 새로운 방향을 열어줍니다.

최근 몇 년 동안 카테콜아민성 신경전달물질 체계를 넘어 강박장애에서 신경펩타이드를 포함한 다른 신경전달물질의 역할을 연구하는 추세가 나타났습니다. 과학자들(Leckman et al., 1994)은 일부 환자의 강박장애가 옥시토신과 관련된 신경 기능 변화에 기인할 수 있다고 제안했습니다. 한 연구에 따르면, 단독 강박장애 환자의 뇌척수액 내 옥시토신 수치는 건강한 대조군과 틱(강박장애 동반 여부와 관계없이) 환자보다 높았습니다. 강박장애의 발병 기전 및 치료에 있어 신경펩타이드의 역할 가능성에 대한 추가 연구가 필요합니다.