뇌전증 - 치료

약물 치료로 간질 환자의 3분의 1에서는 질병이 완전히 사라지고, 나머지 3분의 1에서는 절반 이상의 빈도가 현저히 감소합니다. 항경련제의 효과가 높고 발작이 완전히 조절된 환자의 약 60%는 결국 간질 재발 없이 약물 복용을 중단할 수 있습니다.

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간질의 약물 치료

브롬화물염은 최초의 효과적인 항경련제였습니다. 1850년대부터 브롬화물은 성욕을 감소시키면 간질의 심각성이 완화될 것이라는 잘못된 믿음으로 사용되었습니다. 브롬화물은 항경련 효과가 있었지만 독성이 있어 60년 후 바르비투르산염이 도입되면서 사용이 중단되었습니다. 페노바르비탈은 원래 진정제와 최면제로 사용되었습니다. 결국 그 항경련 효과는 우연히 발견되었습니다. 다른 항경련제, 주로 페노바르비탈의 화학적 유도체가 점차 사용되기 시작했는데, 1938년에 개발된 페니토인은 최초의 비진정성 항경련제였습니다. 한편, 1950년대에 도입된 카르바마제핀은 원래 우울증과 통증 치료에 사용되었습니다. 발프로산은 처음에는 용매로만 사용되었으며, 항경련제로 시험 중인 화합물을 용해하는 데 사용되면서 우연히 항경련 효과가 발견되었습니다.

간질 약물 치료의 잠재력은 실험실 동물을 대상으로 한 실험 모델, 예를 들어 최대 전기 충격을 사용하여 검증됩니다. 이 경우, 전기 충격을 받은 생쥐나 랫드에서 약물이 강직성 발작을 억제하는 능력을 시험합니다. 최대 전기 충격으로부터 보호하는 능력은 부분 발작 및 이차성 전신 발작에서 약물의 효과를 예측할 수 있게 합니다. 페니토인의 항간질 특성은 이 방법을 통해 발견되었습니다.

1950년대 초, 에토숙시미드는 소발작(petit mal)에 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 흥미롭게도, 이 약물은 최대 전기 충격의 영향으로부터는 보호하지 못하지만, 펜틸렌테트라졸(PTZ)에 의해 유발되는 발작은 억제합니다. 따라서 펜틸렌테트라졸 발작은 항결근 약물의 효능을 평가하는 모델이 되었습니다. 스트리크닌, 피크로톡신, 알릴글리신, N-메틸-D-아칸카페이트와 같은 다른 경련제에 의해 유발되는 간질 또한 간질 치료 약물의 효능을 시험하는 데 때때로 사용됩니다. 만약 어떤 약물이 특정 약물에 의해 유발되는 발작에는 효과가 있지만 다른 약물에 의해 유발되는 발작에는 효과가 없다면, 이는 특정 발작 유형에 대한 선택성을 시사할 수 있습니다.

최근에는 발작(kindling seizure)과 기타 복합 부분 발작 모델이 간질 약물 치료의 효능을 시험하는 데 사용되었습니다. 발작 모델에서는 뇌 심부에 이식된 전극을 통해 전기 충격을 가합니다. 처음에는 전기 충격이 잔류 변화를 남기지 않지만, 며칠 또는 몇 주에 걸쳐 반복되면 복잡한 전기 방전이 발생하고, 이러한 방전은 지속되어 발작을 유발하는 경향이 있습니다. 이러한 상황에서 동물은 "kindled"(영어 단어 kindling에서 유래 - 점화, 불쏘시개)되었다고 합니다. 발작은 측두엽 간질에 유용할 수 있는 약물의 효능을 평가하는 데 사용됩니다. 글루탐산 유사체인 카인산은 측두엽 심부 구조에 선택적 독성 효과를 나타내기 때문에 측두엽 간질 모델을 만드는 데 사용되기도 합니다. 일부 쥐와 생쥐는 다양한 유형의 간질 모델을 만드는 데 사용됩니다. 이와 관련하여 특히 흥미로운 것은 쥐의 부재 모델을 만든 것입니다.

다양한 발작 유형에 대한 간질 약물의 효능을 평가하기 위해 다양한 실험 모델이 사용되지만, 실험 모델에서의 효과와 특정 유형의 간질에 대한 효능 사이에 항상 상관관계가 있는 것은 아닙니다. 일반적으로 여러 간질 실험 모델에서 비교적 무독성 용량으로 효과가 입증된 약물은 임상 환경에서도 더 효과적인 경향이 있습니다. 그러나 실험 모델에서 효과를 입증하는 것은 약물을 인체에서 시험하기 위한 필수적인 첫 단계일 뿐이며, 해당 약물이 인간 환자에게 안전하고 효과적일 것이라는 보장은 없습니다.

항경련제의 개발은 여러 단계를 거쳐 왔습니다. 브롬화물은 잘못된 이론의 시대를, 페노바르비탈은 우연한 발견의 시대를, 프리미돈과 메포르바르비탈은 페노바르비탈 모방의 시대를, 페니토인은 최대 전기 충격 기법을 이용한 항경련제 시험의 시대를 상징합니다. 대부분의 새로운 항경련제는 뇌의 신경화학 체계에 선택적으로 영향을 미치는 것을 목표로 개발되었습니다. 따라서 비가바트린과 티아가빈은 GABA의 시냅스 이용률을 증가시킵니다. 전자는 GABA 대사를 차단하고, 후자는 뉴런과 신경교세포에서 GABA의 재흡수를 차단합니다. 라모트리진과 레마세미드의 작용은 글루탐산 방출 차단 또는 수용체 차단과 부분적으로 연관됩니다. 페니토인, 카르바마제핀, 발프로산, 펠바메이트, 라모트리진 및 기타 일부 약물의 작용은 뉴런의 나트륨 채널에 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며, 이로 인해 비활성화된 나트륨 채널은 더 오랫동안 닫힌 상태를 유지합니다. 이러한 연장은 축삭이 다음 활동전위를 너무 빨리 생성하는 것을 방지하여 방전 빈도를 감소시킵니다.

앞으로 새로운 간질 치료법 개발은 간질 발생을 담당하는 유전자와 그 유전자의 산물에 대한 지식을 바탕으로 이루어질 가능성이 높습니다. 유전자 돌연변이로 인해 결핍된 화합물을 대체함으로써 단순히 간질을 억제하는 것뿐 아니라 간질을 치료할 수 있는 환경을 조성할 수 있습니다.

간질 치료를 위한 약물 치료를 선택할 때는 몇 가지 측면을 고려해야 합니다. 첫째, 항경련제를 처방해야 할지 여부를 결정해야 합니다. 예를 들어, 이상감각이나 최소한의 운동 활동만으로 나타나는 단순 부분 발작은 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 소발작이나 복합 부분 발작조차도 환자에게 불편함을 주지 않고 낙상이나 부상 위험이 없으며, 환자가 운전하거나 위험한 기계 근처에서 작업할 필요가 없다면 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 또한, 단일 발작에는 항경련제가 필요하지 않을 수 있습니다. 뇌파, MRI, 그리고 검사실 검사에서 변화가 없는 원인 불명의 전신 강직-간대 발작 환자의 50%는 두 번째 발작을 경험하지 않기 때문입니다. 만약 두 번째 간질 발작이 발생하면 항경련제 치료를 시작해야 합니다.

간질 치료는 반드시 평생 지속될 필요는 없습니다. 경우에 따라 약물을 점진적으로 중단할 수 있습니다. 특히 간질이 최소 2~5년 동안 없었고, MRI에서 뇌의 구조적 변화가 없고, 유전적 질환(예: 평생 간질 활동이 지속되는 청소년 근간대성 간질)이 없으며, 간질 지속증 병력이 없고, 배경 뇌파에서 간질 활동이 없는 경우에는 더욱 그렇습니다. 그러나 이러한 조건에서도 간질 치료를 중단한 후 1년 이내에 발작이 재발할 확률은 3분의 1입니다. 따라서 환자는 항간질제 중단 후 3개월 동안 운전하지 않도록 권고받아야 합니다. 안타깝게도 많은 환자가 운전을 제한해야 한다는 필요성 때문에 항간질제 복용을 중단하기를 주저합니다.

간질 약물 치료의 기본 원칙

• 약물 치료를 시작하는 것이 적절한지 결정하세요.
• 치료의 예상 기간을 추정해 보세요.
• 가능하다면 단일요법을 선택하세요.
• 약물 복용을 위한 가장 간단한 처방을 내려주세요.
• 환자가 제안된 치료법을 따르려는 의지를 강화합니다.
• 간질의 유형을 고려하여 가장 효과적인 약물을 선택하세요.

항경련제 복용 요법은 가능한 한 간단해야 합니다. 요법이 복잡할수록 환자가 이를 제대로 따르지 못할 가능성이 높기 때문입니다. 따라서 하루에 한 번 복용하는 경우, 하루에 두 번, 세 번, 네 번 복용해야 하는 경우보다 치료 요법을 위반할 가능성이 훨씬 적습니다. 가장 나쁜 요법은 다른 약물을 다른 시간에 복용해야 하는 것입니다. 간질 환자의 약 80%에서 효과가 있는 단일 요법은 다제 요법보다 간단하며 약물 상호작용을 피할 수 있습니다.

일부 약물을 이용한 간질 치료는 부작용을 피하기 위해 점진적으로 시작해야 합니다. 이는 주로 카르바마제핀, 발프로산, 라모트리진, 프리미돈, 토피라메이트, 펠바메이트, 비가바트린과 관련이 있으며, 이러한 약물의 치료 용량은 수주 또는 수개월에 걸쳐 점진적으로 결정됩니다. 동시에 페니토인, 페노바르비탈, 가바펜틴 치료는 치료 용량으로 시작할 수 있습니다. 치료 요법은 사전에 계획하여 환자와 가족에게 서면으로 제공해야 합니다. 또한, 특히 부작용 발생 가능성이 가장 높은 치료 초기에 환자와 지속적으로 연락하는 것이 중요합니다.

약물 변경은 어려울 수 있습니다. 새로운 약물의 용량을 점진적으로 증량해야 하는 경우, 일반적으로 치료 용량에 도달할 때까지 첫 번째 약물 복용을 중단하지 않는 것이 좋습니다. 이러한 예방 조치를 취하지 않으면 전환 기간 동안 환자가 발작을 경험할 수 있습니다. 이러한 접근 방식의 단점은 두 약물의 작용이 겹치기 때문에 독성 발생 가능성이 높아진다는 것입니다. 치료 변경 기간 동안 이전에 사용했던 약물을 중단할 경우, 일시적인 부작용 및 간질 발생 가능성에 대해 환자에게 알려야 합니다.

혈중 약물 농도 측정은 치료 조절에 유용할 수 있지만, 과도하게 사용해서는 안 됩니다. 환자가 간질 환자이고 약물 독성의 증거가 없는 한, 일반적으로 혈중 농도를 모니터링할 필요는 없습니다. 두 가지 이상의 약물이 처방되는 경우, 어떤 약물이 독성을 유발하는지 확인해야 하는 상황에서 혈중 농도 측정이 유용합니다.

항경련제 선택

카르바마제핀이나 페니토인은 부분 발작에 가장 적합한 약물이며, 발프로산은 원발성 전신 발작에 더 선호되지만 부분 발작에서는 카르바마제핀보다 효과가 다소 떨어집니다. 대부분의 항경련제의 효과는 비슷하므로, 부작용, 사용 편의성, 비용 등을 고려하여 선택할 수 있습니다. 제시된 권장 사항은 저자의 의견을 반영한다는 점을 강조합니다. 특정 유형의 발작에 대한 특정 약물 사용에 대한 일부 권장 사항은 아직 FDA의 공식 승인을 받지 못했습니다.

부분 간질 발작

카르바마제핀과 페니토인은 부분 발작 치료에 가장 흔히 사용되는 약물입니다. 이 두 약물 중 하나가 효과가 없으면 일반적으로 다른 약물을 단독 요법으로 시도해야 합니다. 발프로산은 단독 요법으로 사용될 때 세 번째 약물로 사용되기도 합니다. 더 일반적으로 카르바마제핀과 페니토인 모두 효과가 없으면 이 두 약물 중 하나를 발프로산, 가바펜틴, 라모트리진, 비가바트린 또는 토피라메이트와 병용하여 사용합니다. 페노바르비탈과 프리미돈은 보조제 또는 2차 단독 요법으로 사용되지만, 상당한 진정 작용을 유발할 수 있습니다. 펠바메이트 또한 단독 요법으로 효과적일 수 있지만, 재생불량성 빈혈과 간 손상을 유발할 수 있습니다.

대규모 임상 시험에서 페니토인, 카르바마제핀, 페노바르비탈, 프리미돈을 비교한 결과, 네 가지 약물 모두 거의 비슷한 효과를 보였지만, 프리미돈을 복용한 환자는 졸음으로 인해 연구에서 중도 탈락할 가능성이 더 높았습니다. 그러나 전반적으로 카르바마제핀이 간질 조절에 가장 효과적이었습니다. 이 결과는 이후 다른 연구에서도 확인되었습니다.

2차 전신성 간질 발작

2차 전반성 발작의 경우, 부분 발작과 동일한 약물을 사용합니다.

결석

소발작(petit mal)에 대한 선택 약물은 에토숙시미드입니다. 소발작이 강직-간대성 발작과 동반되고 에토숙시미드가 효과가 없을 경우 발프로산이 사용됩니다. 그러나 간독성 가능성과 비교적 높은 가격으로 인해 발프로산은 단순 소발작에는 선택 약물이 아닙니다. 페니토인이나 카르바마제핀은 소발작에 효과적이지 않습니다. 더욱이, 이러한 유형의 간질에서 이러한 약물은 악화를 유발할 수 있습니다. 라모트리진 또한 소발작에 효과적이지만, 이 적응증은 미국에서 공식적으로 등록되어 있지 않습니다. 벤조디아제핀은 전신성 발작 치료에 유용하지만, 진정 효과와 내성 발생으로 인한 효과 감소 가능성 때문에 사용이 제한적입니다.

1차 전신성 강직-간대 발작

발프로산은 원발성 전신성 강직-간대성 발작, 특히 근간대성 발작에 가장 효과적인 약물입니다. 페니토인, 카르바마제핀, 페노바르비탈, 라모트리진, 토피라메이트 또한 이러한 유형의 간질에 효과적일 수 있습니다.

근간대성 발작

근간대발작은 발프로산에 더 잘 반응하지만, 벤조디아제핀, 라모트리진, 토피라메이트를 포함한 다른 약물도 이러한 유형의 간질에 효과적일 수 있습니다.

무긴장성 발작

무긴장성 발작은 종종 치료가 어렵습니다. 발프로산과 클로나제팜과 같은 벤조디아제핀 계열 약물이 이러한 유형의 간질에 효과적일 수 있습니다. 라모트리진, 비가바트린, 토피라메이트와 같은 일부 신세대 약물도 효과가 있을 수 있습니다. 펠바메이트는 무긴장성 발작에 효과적인 것으로 나타났지만, 잠재적인 독성으로 인해 사용이 제한됩니다.

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간질의 신경외과적 치료

항경련제는 환자의 70~80%에게 효과적입니다. 나머지 환자의 경우, 약물 사용으로 발작이 제대로 조절되지 않거나 용납할 수 없는 부작용이 발생합니다. 발작 조절의 기준은 매우 모호합니다. 많은 미국 주에서는 환자가 지난 12개월 동안 최소 한 번 이상 발작을 경험하면 운전면허를 취득할 수 없습니다. 따라서 발작 조절의 기준은 1년 동안 발작이 없는 것일 수 있습니다. 그러나 발작 조절의 허용 가능한 수준은 종종 너무 낮게 설정됩니다. 예를 들어, 많은 의사들은 한 달에 1~2회 또는 몇 달에 한 번 발작이 발생하는 것은 허용 가능하다고 생각합니다. 그러나 단 한 번의 간질 발작만으로도 간질 환자의 삶의 질에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 점에서 간질 전문의의 임무는 단순히 간질 발작과 관련된 한계를 받아들이고 적응시키는 것이 아니라, 담당 의사와 환자에게 발작 조절에 대한 의지를 심어주는 것입니다.

항경련제로 발작을 조절할 수 없는 간질 환자는 수술적 치료의 대상이 될 수 있습니다. 미국에서는 약 10만 명의 간질 환자가 수술적 치료를 받을 수 있는 것으로 추산됩니다. 미국에서 매년 수천 건의 수술만 시행되기 때문에 간질 수술 치료의 잠재력이 충분히 활용되지 못하고 있습니다. 5만 달러에 달하는 수술 비용이 이 치료에 대한 관심을 꺾을 수 있지만, 경제 분석에 따르면 성공적인 수술 후 5~10년 안에 비용을 회수할 수 있습니다. 환자가 직장에 복귀하여 정상적인 생활을 할 수 있게 되면 비용은 훨씬 더 빨리 회수됩니다. 간질 수술은 보조적인 치료이지만, 일부 환자에게는 간질을 완전히 제거하는 가장 효과적인 방법일 수 있습니다.

간질 수술적 치료의 성공에 필수적인 전제 조건은 간질 병소의 정확한 위치 파악입니다. 수술은 일반적으로 편도체, 해마, 해마주위 피질을 포함한 좌우 내측 측두엽 구조에서 발생하는 간질을 제거합니다. 양측 측두엽 발작의 경우, 양측 측두엽 절제술은 기억과 생식 기능 모두에 결함을 동반한 심각한 기억 장애를 초래하기 때문에 수술적 치료가 불가능합니다. 수술적 치료에서 간질 활동 경로는 결정적인 중요성을 갖지 않습니다. 수술의 목표는 간질 활동을 유발하는 영역, 즉 간질 병소입니다. 이차성 전신성 긴장-간대 발작은 발작이 발생하는 병소를 제거해야만 제거할 수 있습니다.

측두엽은 간질 수술의 가장 흔한 표적입니다. 대뇌반구의 다른 엽에서도 간질 수술을 성공적으로 시행할 수 있지만, 측두엽 외 수술의 표적과 범위는 명확하게 정의되어 있지 않습니다. 해면상 혈관종, 동정맥 기형, 외상 후 흉터, 뇌종양, 농양 또는 뇌 이형성 부위 등 간질을 유발하는 병변을 제거하는 수술은 예외입니다.

측두엽 수술을 고려하기 전에 심인성 발작과 같이 간질과 유사한 질환을 배제하는 것이 중요합니다. 이러한 측면에서 뇌파(EEG)는 간질 병소의 위치를 파악하는 데 도움이 될 수 있기 때문에 중요합니다. 발작 간헐적 최고점은 병소의 위치를 나타낼 수 있지만, 간질 발작 시작 시 기록되는 전기 활동만큼 중요하지는 않습니다. 이러한 이유로 수술 예정 환자는 일반적으로 병원에서 비디오 뇌파(EEG) 모니터링을 통해 몇 가지 전형적인 발작(대개 항경련제 복용 중단 기간)을 기록합니다. 수술적 치료의 예후는 모든 발작이 측두엽 중 하나의 앞쪽이나 가운데 부분의 동일한 병소에서 발생할 때 가장 좋습니다.

수술 전 검사의 또 다른 중요한 부분은 MRI입니다. MRI는 발작의 원인이 될 수 있는 질병을 배제하고 중측두엽 경화증을 진단하기 위해 시행됩니다. 중측두엽 경화증은 MRI로 항상 발견되는 것은 아니지만, MRI 검사에서 중측두엽이 간질의 원인이라는 사실을 뒷받침하는 강력한 증거가 됩니다.

양전자 방출 단층촬영(PET)은 뇌의 포도당 이용률을 측정하는 데 기반합니다. 환자에게 먼저 뇌세포에 축적되는 11C-플루오로디옥시글루코스(11C-fluorodeoxyglucose)를 정맥 주사합니다. 양전자 동위원소는 방사성 약물이 침투하는 뇌의 각 지점에서 붕괴됩니다. 단층촬영을 통해 방사성 포도당 분포를 영상화합니다. 측두엽에 간질 병소가 있는 환자의 약 65%에서 발작 사이에 측두엽에 축적되는 포도당은 반대쪽보다 적습니다. 부분 발작 중에 PET를 시행할 경우, 간질 병소는 반대쪽 뇌의 동일 영역보다 훨씬 더 많은 포도당을 흡수합니다.

신경심리학적 검사는 언어 영역의 손상을 감지하기 위해 시행되는데, 이는 일반적으로 우세반구(대개 좌반구) 손상을 반영하며, 그림, 얼굴, 모양을 인식하는 능력은 일반적으로 우반구 손상을 반영합니다. 성격 검사 또한 유용하며, 이 환자군에서 매우 흔한 우울증 진단에 도움이 됩니다. 수술 후 심리사회적 재활은 간질 완화뿐 아니라 삶의 질 향상을 목표로 하기 때문에 치료의 전반적인 성공에 매우 중요합니다.

Wahl 검사(경동맥 내 아모바르비탈 검사라고도 함)는 수술적 치료가 예정된 간질 환자의 언어 및 기억 기능의 국소화를 위해 시행됩니다. 아모바르비탈을 경동맥에 주입하여 한쪽 대뇌 반구의 기능을 정지시킵니다. 약물 투여 후 5~15분 후에 언어 및 기억 기능을 확인합니다. 원칙적으로 언어 기능 측면에서 우세반구의 측두엽에도 수술을 시행할 수 있지만, 이 경우 신피질 제거는 부우세반구에 대한 수술보다 훨씬 신중하게 접근해야 합니다. 경동맥 중 하나에 주사한 후 나타나는 전반적인 기억상실은 수술 후 심각한 기억 장애 가능성을 나타내는 위험한 신호입니다.

일부 환자의 경우, 수술적 치료가 필요함에도 불구하고 뇌파(EEG) 모니터링을 통해 표면 전극을 사용하여 간질 병소의 위치를 명확하게 파악하는 것이 불가능합니다. 이러한 경우, 간질 활동을 유발하는 것으로 추정되는 뇌 영역에 전극을 이식하거나, 격자 또는 띠 형태의 특수 전극을 뇌 표면에 직접 부착하는 침습적 시술이 필요합니다. 이러한 전극을 사용하면 뇌의 각 영역에 전기 자극을 가하여 기능을 확인할 수도 있습니다. 이 거의 영웅적인 시술은 간질 병소가 언어 또는 감각운동 영역과 매우 가까이 위치하여 경계를 매우 정확하게 파악해야 하는 경우에 사용됩니다. 전극은 일반적으로 1주일 동안 부착된 상태로 유지한 후 수술 중에 제거합니다. 뇌 표면에 전극 격자를 부착해야 하는 간질 환자는 극소수이지만, 약 10~40%의 환자는 뇌의 전기 활동을 기록하기 위한 침습적 방법을 필요로 합니다.

간질 수술 치료는 약 75%의 환자에서 성공합니다. 항경련제 복용을 중단하면 보통 1년 이내에 완치가 가능합니다. 그러나 일부 환자는 항경련제 복용을 계속하는 것을 선호합니다. 간질이 없더라도 일부 약물 복용이 필요한 경우도 있습니다. 그러나 수술적 개입의 성공이 항상 완벽한 것은 아닙니다. 일부 환자는 조짐(단순 부분 발작)이 간헐적으로 재발하거나, 드물게는 더 광범위한 발작을 경험할 수 있습니다. 약 25%의 환자에서는 수술이 효과적이지 않은데, 이는 대개 수술 중 간질 병변을 완전히 제거할 수 없었거나 발작의 다초점성으로 인해 발생합니다.

부분 측두엽 절제술 외에도 다른 외과적 개입이 시행되지만, 빈도는 훨씬 낮습니다. 뇌량 절제술(콜로소토미, 흔히 "분할 뇌" 수술이라고 함)은 우반구와 좌반구를 연결하는 주요 신경 섬유 다발을 절단하는 수술입니다. 이 수술은 간질을 거의 완치하지 못하지만, 발작 발생을 늦추고 급격한 전신 발작을 예방하여 환자가 발작으로 인한 결과로부터 자신을 보호할 수 있는 기회를 제공합니다. 따라서 콜로소토미는 발작을 완전히 없애기 위한 것이 아니라, 발작 중 손상을 예방하기 위해 주로 시행됩니다.

대뇌반구절제술은 한쪽 대뇌반구의 대부분을 제거하는 수술입니다. 이 급진적인 시술은 심각한 대뇌반구 손상이나 국소적인 대뇌반구 손상이 수년에 걸쳐 진행되는 라스무센 뇌염을 가진 환자(대개 소아)에게 시행됩니다. 수술 후 소아는 편마비(hemiparesis)를 겪지만, 10세 이전에 수술을 받으면 기능 회복이 잘 되는 경우가 많습니다. 이러한 소아는 대개 손의 움직임이 다소 둔하고 절뚝거리는 정도만 남습니다.

간질 수술 치료는 간질 진단이 의심스럽지 않고, 발작이 국소적이며, 간질 발작 초점이 측두엽 중 하나에 위치하는 것으로 추정되는 환자에게 적용됩니다. 환자는 수술을 받기에 충분한 동기를 부여받아야 합니다. 수술은 간질 발생 감소가 생활 습관의 상당한 변화로 이어질 수 있는 경우에만 시행됩니다. 동시에, 약 2%의 환자에서 관찰되는 심각한 합병증의 가능성을 환자에게 알려야 합니다. 수술 치료는 약물 치료가 효과가 없는 경우에만 시행됩니다. 그러나 항간질제의 종류가 다양해짐에 따라 약물 치료의 효과성 기준도 변화하고 있습니다. 이전에는 페니토인, 페노바르비탈, 카르바마제핀으로 간질을 조절할 수 없는 경우 수술적 개입의 대상으로 간주되었습니다. 새로운 약물들이 등장하면서, 이러한 모든 약물로 시험 치료를 받은 후에만 환자를 수술로 의뢰해야 하는지에 대한 의문이 제기됩니다. 5~10년이 걸릴 수 있으므로, 수술을 그렇게 오랫동안 미루는 것은 바람직하지 않을 것입니다. 실제로 카르바마제핀이나 페니토인에 반응하지 않는 복합 부분 발작 환자는 대부분 새로운 약물 중 하나를 추가하면 도움이 될 수 있지만, 이것이 항상 발작이 완전히 사라지는 것은 아닙니다. 현재 대부분의 간질 전문의는 환자에게 수술을 의뢰하기 전에 새로운 약물 중 한두 가지만 시도해 볼 것을 권장합니다.

간질을 위한 케토제닉 다이어트

20세기 초, 단식 중 간질 발병률이 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다. 케토제닉 다이어트는 단식 중 발생하는 생화학적 변화를 모방하도록 설계되었습니다. 섭취하는 음식에서 탄수화물 함량을 낮추고 지질과 단백질 함량을 높여 뇌의 탄수화물 섭취를 차단하는 방식입니다. 이러한 생화학적 변화로 인해 뇌는 간질에 대한 저항력을 강화합니다. 여러 사례에서 케토제닉 다이어트의 효과가 입증되었지만, 대부분의 환자에게는 효과가 나타나지 않았습니다. 연구에 따르면 케토제닉 다이어트는 12세 미만 어린이의 낙상 발작(무긴장성 또는 강직성 발작)에 더 효과적이며, 사춘기 이후에는 효과가 떨어집니다. 이 다이어트를 부분적으로만 고수한다고 해서 효과가 나타나는 것은 아닙니다. 성공을 위해서는 모든 요건을 엄격하게 준수해야 합니다. 장기적인 다이어트의 안전성은 확립되지 않았습니다. 혈중 중성지방과 콜레스테롤 수치를 증가시키고, 성장을 저해하며, 뼈의 탈석회로 이어질 수 있습니다. 경우에 따라 효과가 좋으면 2년 후 식이요법을 중단할 수 있습니다. 식이요법은 항경련제 복용과 병행할 수 있지만, 유일한 치료 방법으로도 사용할 수 있습니다. 이 치료법을 사용하기 위해서는 경험이 풍부한 의료진의 감독 하에 식이요법을 시행하는 것이 필수적입니다.

간질 치료를 위한 바이오피드백

간질 치료를 위해 다양한 형태의 바이오피드백을 활용하려는 시도가 많이 있었습니다. 가장 간단한 형태는 특수 기계를 사용하여 환자의 근육 긴장이나 체온 조절을 돕는데, 이는 일부 간질 환자에게 유용할 수 있습니다. 또 다른 형태의 바이오피드백은 뇌파(EEG)를 이용하여 환자가 뇌파의 특정 특성을 변화시키도록 훈련시킵니다. 바이오피드백 기법은 무해하지만, 통제된 임상 시험에서 그 효과가 입증되지는 않았습니다.

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