동맥성 고혈압

동맥 고혈압은 휴식 시 혈압이 증가하는 현상으로, 수축기 혈압(140mmHg 이상), 이완기 혈압(90mmHg 이상) 또는 두 가지 모두일 수 있습니다.

원인 미상의 동맥 고혈압(원발성, 본태성)이 가장 흔하며, 원인이 알려진 고혈압(이차성 동맥 고혈압)은 신장 질환의 결과인 경우가 가장 많습니다. 환자는 일반적으로 고혈압이 심해지거나 지속될 때까지 고혈압의 존재를 인지하지 못합니다. 진단은 혈압 측정을 통해 이루어집니다. 원인을 파악하고, 위험을 평가하고, 다른 심혈관 위험 요인을 확인하기 위해 다른 검사들이 사용됩니다. 동맥 고혈압 치료에는 생활 습관 개선과 이뇨제, 베타 차단제, ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 칼슘 채널 차단제와 같은 약물 치료가 포함됩니다.

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역학

미국에서는 약 5천만 명이 고혈압을 앓고 있습니다. 이 중 70%만이 자신이 고혈압이라는 사실을 알고 있고, 59%는 치료를 받고 있으며, 34%만이 적절한 혈압(BP)을 조절하고 있습니다. 성인 중 고혈압은 백인(23%)이나 멕시코인(23%)보다 아프리카계 미국인(32%)에서 더 흔합니다. 이환율과 사망률 또한 아프리카계 미국인에서 더 높습니다.

혈압은 나이가 들면서 증가합니다. 65세 이상 인구의 약 3분의 2가 고혈압을 앓고 있습니다. 정상 혈압을 가진 55세 이상의 사람들은 시간이 지남에 따라 고혈압이 발생할 위험이 90%입니다. 고혈압은 노년층에서 흔하기 때문에 이러한 "연령 관련" 고혈압은 자연스러운 현상으로 보일 수 있지만, 고혈압은 합병증과 사망 위험을 증가시킵니다. 임신 중에도 고혈압이 발생할 수 있습니다.

세계보건기구(WHO-ISH)와 국제고혈압학회가 공동으로 채택한 동맥성 고혈압 진단 기준, 전러시아 심장과학회 산하 동맥성 고혈압 연구 과학 학회와 심혈관질환부처간위원회(DAG-1) 전문가 보고서 1차에 따르면, 동맥성 고혈압은 3가지 혈압 측정에서 수축기 혈압이 140mmHg 이상 및/또는 이완기 혈압이 90mmHg 이상인 상태를 말합니다.

현대 동맥 고혈압 분류에 따르면, 신동맥 고혈압은 신장 질환과 병인학적으로 연관된 동맥 고혈압으로 이해됩니다. 이는 이차성 동맥 고혈압 중 가장 큰 질환군으로, 전체 동맥 고혈압 환자의 약 5%를 차지합니다. 정상적인 신장 기능을 가진 환자에서도 신동맥 고혈압은 일반인보다 2~4배 더 흔하게 관찰됩니다. 신장 기능이 저하됨에 따라 발생 빈도가 증가하여 말기 신부전 단계에서는 85~90%에 이릅니다. 염분 소모성 신장 질환을 앓는 환자만이 정상 동맥 혈압을 유지합니다.

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원인 동맥성 고혈압

동맥 고혈압은 원발성(전체 사례의 85-95%)이거나 이차성일 수 있습니다.

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원발성 동맥 고혈압

혈역학적 및 생리적 변수(혈장량, 혈장 레닌 활성도 등)가 변화하여 원발성 고혈압의 원인이 단일 요인일 가능성은 낮다는 가설을 뒷받침합니다. 초기에는 한 가지 요인이 우세하더라도, 지속적인 고혈압에는 여러 요인이 영향을 미칠 가능성이 높습니다(모자이크 이론). 구심성 전신 세동맥에서 평활근 세포의 근섬유막 이온 펌프 기능 장애는 만성적인 혈관 긴장도 상승을 초래할 수 있습니다. 유전이 소인 요인일 수 있지만, 정확한 기전은 불분명합니다. 환경적 요인(예: 나트륨 섭취, 비만, 스트레스)은 유전적 소인이 있는 사람에게만 유의미한 영향을 미칠 가능성이 높습니다.

이차성 동맥 고혈압

고혈압의 원인으로는 신장 실질 질환 (예: 만성 사구체신염 또는 신우신염, 다낭성 신장 질환, 결합 조직 질환, 폐쇄성 요로병증), 신혈관 질환, 갈색세포종, 쿠싱 증후군, 원발성 고알도스테론증, 갑상선 기능 항진증, 점액수종, 대동맥 협착증 등이 있습니다. 과도한 음주와 경구 피임약 사용은 치료 가능한 고혈압의 흔한 원인입니다. 교감신경흥분제, 글루코코르티코이드, 코카인, 감초 뿌리는 혈압 상승의 흔한 원인입니다.

신장과 동맥 고혈압 사이의 연관성은 150년 이상 연구자들의 관심을 끌어왔습니다. 이 문제에 상당한 공헌을 한 최초의 연구자는 R. Bright(1831)와 F. Volhard(1914)로, 동맥 고혈압의 발병에서 일차적 신장 혈관 손상의 역할을 지적하고 신장과 동맥압 상승 사이의 연관성을 신장이 동맥 고혈압의 원인이자 표적 기관인 악순환으로 제시했습니다. 20세기 중반, 동맥 고혈압 발병에서 신장의 주요 역할에 대한 입장은 국내(EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov 등)와 해외 과학자(H. Goldblatt, AC Guyton 등)의 연구를 통해 확인되고 더욱 발전되었습니다. 허혈 시 신장에서 생성되는 레닌과 혈관 확장제이자 나트륨이뇨제인 신장 프로스타글란딘의 발견은 동맥압을 조절할 수 있는 신장 내분비계에 대한 지식 발전의 토대를 마련했습니다. 신장의 나트륨 저류는 순환 혈류량을 증가시켜 급성 신염과 만성 신부전증에서 동맥압 상승의 기전을 규명했습니다.

AS Guyton 외(1970-1980)는 동맥 고혈압 연구에 큰 공헌을 했습니다. 일련의 실험을 통해 저자들은 본태성 동맥 고혈압 발생에서 원발성 신장 나트륨 저류의 역할을 입증하고, 모든 동맥 고혈압의 원인은 신장이 정상 동맥압(NaCl 배설 포함)에서 나트륨 항상성을 제공하지 못하는 것이라고 가정했습니다. 나트륨 항상성 유지는 신장을 더 높은 동맥압 조건에서 작동 모드로 "전환"하여 달성되며, 이후 해당 동맥압은 고정됩니다.

이후, 실험과 임상에서 동맥 고혈압 발생에 있어 신장의 역할에 대한 직접적인 증거가 얻어졌습니다. 이는 신장 이식 경험에 기반한 것이었습니다. 실험과 임상 모두에서, 동맥 고혈압이 있는 기증자의 신장을 이식하면 수혜자에게 동맥 고혈압이 발생했고, 반대로 "정상 혈압" 신장을 이식하면 이전에 높았던 동맥 혈압이 정상화되었습니다.

신장 및 동맥 고혈압 문제에 대한 연구에서 중요한 이정표는 1980년대 중반에 발표된 B. Brenner 외 연구진의 연구였습니다. 저자들은 동맥 고혈압의 주요 발병 기전으로 신장의 나트륨 저류를 주요 원인으로 지목하면서, 이 질환의 원인을 신사구체 수 감소 및 이에 따른 신모세혈관 여과 표면 감소와 연관시켰습니다. 이는 신장의 나트륨 배설 감소(출생 시 신장 위축, 원발성 신장 질환, 신장 기증자 포함 신절제 후 상태)로 이어집니다. 동시에, 저자들은 동맥 고혈압이 표적 기관인 신장에 미치는 손상 기전을 면밀히 규명했습니다. 동맥성 고혈압은 신장(주로 동맥성 고혈압으로 인한 신장 위축 또는 동맥성 고혈압이 신부전 발생 속도를 가속화함)에 영향을 미치는데, 이는 신내 혈역학 장애, 즉 신 모세혈관 내 압력 증가(사구체내 고혈압)와 과여과 발생으로 인해 발생합니다. 현재 이 두 가지 요인이 비면역성 혈역학적인 신부전 진행을 유발하는 요인으로 여겨집니다.

따라서 신장이 동맥 고혈압의 원인이 될 수 있고 표적 장기가 될 수도 있다는 것이 확인되었습니다.

신동맥 고혈압을 유발하는 주요 질환군은 신실질 질환입니다. 신동맥 협착으로 인해 발생하는 신혈관성 동맥 고혈압은 별도로 구분됩니다.

실질성 신장 질환에는 급성 및 만성 사구체신염, 만성 신우염, 폐쇄성 신병증, 다낭성 신장 질환, 당뇨병성 신병증, 수신증, 선천성 신장 저형성증, 신장 손상, 레닌 분비 종양, 신장 박탈 상태, 원발성 나트륨 저류(리들, 고든 증후군)가 포함됩니다.

실질성 신장 질환에서 동맥 고혈압의 발견 빈도는 신장 병리의 병리학적 형태와 신장 기능 상태에 따라 달라집니다. 거의 100%의 경우, 동맥 고혈압 증후군은 레닌 분비 신장 종양(레니노마)과 주요 신장 혈관 병변(신혈관성 고혈압)을 동반합니다.

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병인

동맥압은 심장산출량(CO)과 총혈관저항(TPR)에 따라 달라지므로, 병인 메커니즘에는 CO 증가, TPR 증가 또는 둘 다가 관여해야 합니다.

대부분의 환자에서 CO는 정상이거나 약간 증가하며, OPSS는 증가합니다. 이러한 변화는 원발성 동맥 고혈압 및 갈색세포종, 원발성 알도스테론증, 신혈관 병리, 그리고 신실질 질환으로 인한 고혈압의 특징입니다.

다른 환자들에서는 CO가 증가(대정맥 수축으로 인한 것으로 추정)하고, 해당 CO에 대한 TPR은 비교적 정상을 유지합니다. 질병이 진행됨에 따라 TPR이 증가하고 CO는 정상으로 돌아오는데, 이는 아마도 자가조절 때문일 것입니다. CO를 증가시키는 일부 질환(갑상선 중독증, 동정맥 단락, 대동맥판 역류)에서는, 특히 박출량이 증가할 때, 고립성 수축기 고혈압이 발생합니다. 일부 고령 환자들은 CO가 정상이거나 감소한 고립성 수축기 고혈압을 보이는데, 이는 대동맥과 그 주요 분지의 탄력성 감소 때문일 가능성이 높습니다. 지속적으로 높은 이완기 혈압을 보이는 환자들은 항상 CO가 감소합니다.

동맥압이 증가함에 따라 혈장량이 감소하는 경향이 있으며, 때로는 혈장량이 동일하게 유지되거나 증가합니다. 동맥성 고혈압의 경우, 원발성 고알도스테론증이나 신실질 질환으로 인해 혈장량이 증가하며, 갈색세포종과 관련된 동맥성 고혈압의 경우 혈장량이 유의하게 감소할 수 있습니다. 이완기 동맥압이 증가하고 세동맥 경화증이 발생하면 신장 혈류가 점진적으로 감소합니다. 질병의 말기까지 OPSS는 정상을 유지하며, 이로 인해 여과 분율이 증가합니다. 관상동맥, 뇌, 근육 혈류는 중증 죽상경화성 혈관 병변이 발생할 때까지 유지됩니다.

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나트륨 수송의 변화

일부 고혈압에서는 Na,K-ATPase의 이상이나 억제, 또는 세포벽의 Na 투과성 증가로 인해 세포벽을 통한 나트륨 수송이 저해됩니다. 이로 인해 세포 내 나트륨 농도가 상승하여 세포가 교감신경 자극에 더 민감해집니다. Ca 이온은 Na 이온을 따라가므로, 세포 내 칼슘 축적 또한 교감신경 자극에 대한 민감도 증가의 원인일 수 있습니다. Na,K-ATPase는 노르에피네프린을 교감신경 뉴런으로 재순환시켜 이 신경전달물질을 불활성화시킬 수 있기 때문에, 이 기전을 억제하면 노르에피네프린의 효과가 증가하여 혈압 상승에 기여할 수 있습니다. 부모가 고혈압인 경우, 건강한 자녀에게도 나트륨 수송 장애가 발생할 수 있습니다.

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교감신경계

교감신경 자극은 혈압을 상승시키는데, 경계 혈압(120-139/80-89 mmHg)이나 고혈압(수축기 혈압 140 mmHg, 이완기 혈압 90 mmHg, 또는 둘 다) 환자에서 정상 혈압 환자보다 더 큰 폭으로 나타납니다. 이러한 과민 반응이 교감신경에서 발생하는지, 아니면 혈관의 심근과 점막근막에서 발생하는지는 아직 밝혀지지 않았습니다. 교감신경 활동 증가로 인해 발생할 수 있는 높은 안정시 심박수는 고혈압의 잘 알려진 예측 인자입니다. 일부 고혈압 환자는 안정 시 혈중 카테콜아민 수치가 정상보다 높습니다.

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레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템

이 시스템은 혈액량 조절과 결과적으로 동맥압 조절에 관여합니다.사구체 옆 장치에서 합성되는 효소인 레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I로 전환하는 것을 촉매합니다.이 비활성 물질은 주로 폐에서뿐만 아니라 신장과 뇌에서도 ACE에 의해 강력한 혈관수축제인 안지오텐신 II로 전환됩니다.안지오텐신 II는 뇌의 자율신경 중추를 자극하여 교감신경 활동을 증가시키고 알도스테론과 ADH의 방출을 자극합니다.이 두 물질은 모두 나트륨과 수분 보유를 촉진하여 동맥압을 상승시킵니다.알도스테론은 또한 K ⁺ 의 배설을 촉진합니다.낮은 혈장 칼륨 수치(< 3.5 mmol/L)는 칼륨 채널을 닫아 혈관수축을 증가시킵니다.혈중을 순환하는 안지오텐신 III는 안지오텐신 II만큼 강력하게 알도스테론 합성을 자극하지만 승압 활성이 훨씬 약합니다. ACE 억제제는 앙지오텐신 I을 앙지오텐신 II로 전환하기 때문에 앙지오텐신 II의 형성을 완전히 차단하지 못합니다.

레닌 분비는 최소한 4가지 비특이적 메커니즘에 의해 제어됩니다.

• 세동맥 벽의 압력 변화에 반응하는 신장의 혈관 수용체
• 말단 세뇨관의 NaCl 농도 변화에 반응하는 밀도반점 수용체
• 순환 앙지오텐신, 레닌 분비
• 교감신경계는 신장신경과 마찬가지로 β-아드레날린 수용체를 통해 간접적으로 레닌 분비를 자극합니다.

일반적으로 안지오텐신은 적어도 초기 단계에서는 신혈관성 고혈압 발생에 관여하는 것으로 알려져 있지만, 원발성 고혈압 발생에서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 역할은 아직 확립되지 않았습니다. 아프리카계 미국인과 동맥성 고혈압 노인 환자에서 레닌 함량이 감소하는 경향이 있는 것으로 알려져 있습니다. 노인은 또한 안지오텐신 II의 양이 감소하는 경향을 보입니다.

신실질 손상과 관련된 동맥 고혈압(신고혈압)은 레닌 의존성 기전과 용적 의존성 기전이 복합적으로 작용하여 발생합니다. 대부분의 경우 말초혈액에서 레닌 활성도의 증가는 관찰되지 않습니다. 동맥 고혈압은 일반적으로 중등도이며 나트륨과 수분 균형에 민감하게 반응합니다.

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혈관 확장제 부족

혈관확장제(예: 브라디키닌, 산화질소)의 부족과 혈관수축제(예: 안지오텐신, 노르에피네프린)의 과다 분비는 동맥 고혈압을 유발할 수 있습니다. 신장에서 필요한 양의 혈관확장제가 분비되지 않으면(신실질 손상이나 양측 신절제술로 인해) 동맥압이 상승할 수 있습니다. 혈관확장제와 혈관수축제(주로 내피세포)는 내피세포에서도 합성되므로, 내피세포 기능 장애는 동맥 고혈압의 주요 원인이 될 수 있습니다.

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병리학적 변화 및 합병증

고혈압의 초기 단계에는 병리학적 변화가 없습니다. 중증 또는 장기 고혈압은 표적 기관(주로 심혈관계, 뇌, 신장)에 영향을 미쳐 관상동맥 질환(CAD), 심근경색, 뇌졸중(주로 출혈성) 및 신부전의 위험을 증가시킵니다. 이 기전은 전신성 죽상동맥경화증의 발생과 동맥경화증의 증가를 포함합니다. 죽상동맥경화증은 비대, 중혈관막의 과형성 및 유리화를 유발합니다. 이러한 변화는 주로 작은 세동맥에서 발생하며, 신장과 안구에서 눈에 띕니다. 신장에서 이러한 변화는 세동맥의 내강을 좁아지게 하여 총 말초 혈관 저항을 증가시킵니다. 따라서 고혈압은 혈압을 더욱 상승시킵니다. 세동맥이 좁아지기 때문에 이미 비대해진 근육층의 배경에 대한 경미한 협착은 영향을 받지 않은 동맥보다 내강을 훨씬 더 크게 감소시킵니다. 이러한 메커니즘은 동맥 고혈압이 오래 지속될수록 2차 동맥 고혈압에 대한 특정 치료(예: 신동맥에 대한 수술적 개입)로 동맥압이 정상화될 가능성이 낮아지는 이유를 설명합니다.

후부하 증가로 인해 좌심실 비대가 점진적으로 발생하여 이완기 기능 장애를 초래합니다. 결과적으로 심실이 확장되어 확장성 심근병증과 수축기 기능 장애로 인한 심부전(HF)을 유발합니다. 흉부 대동맥 박리는 고혈압의 전형적인 합병증입니다. 복부 대동맥류 환자 거의 대부분이 고혈압을 동반합니다.

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조짐 동맥성 고혈압

표적 장기에 합병증이 발생하기 전에는 고혈압 증상이 나타나지 않습니다. 과도한 발한, 안면 홍조, 두통, 권태감, 코피, 과민성 증가는 단순 고혈압의 징후가 아닙니다. 심한 고혈압은 심각한 심혈관계, 신경계, 신장 증상 또는 망막 손상(예: 임상적으로 나타나는 관상동맥 죽상경화증, 심부전, 고혈압성 뇌병증, 신부전)과 함께 발생할 수 있습니다.

고혈압의 초기 증상 은 제4심음입니다. 망막 변화에는 세동맥 협착, 출혈, 삼출액, 그리고 뇌병증이 있는 경우 시신경 유두 부종이 포함될 수 있습니다. 이러한 변화는 예후가 나쁠 가능성이 증가하는 정도에 따라 네 가지 그룹으로 나뉩니다(키스, 베게너, 바커 분류).

• 1단계 - 세동맥 수축
• 2단계 - 세동맥의 수축 및 경화
• 3단계 - 혈관 변화 외에 출혈과 삼출이 있음
• 4단계 - 시신경 유두의 붓기.

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진단 동맥성 고혈압

동맥 고혈압은 혈압 변화 결과를 바탕으로 진단합니다. 병력 청취, 신체 검사 및 기타 검사 방법을 통해 원인을 파악하고 표적 장기의 손상을 명확히 파악할 수 있습니다.

혈압은 3일 동안 두 번 측정해야 합니다(첫 번째는 환자가 눕거나 앉았을 때, 그리고 두 번째는 환자가 최소 2분 이상 서 있을 때). 이 측정 결과는 진단에 사용됩니다. 혈압은 정상, 고혈압 전단계(경계성 고혈압), 1기 및 2기 동맥 고혈압으로 평가됩니다. 소아의 정상 혈압은 유의하게 낮습니다.

이상적으로 혈압은 환자가 하루 중 다른 시간에 5분 이상 휴식을 취한 후에 측정해야 합니다.토노미터의 커프는 상완에 놓습니다.적절하게 선택된 커프는 상완이두근의 3분의 2를 덮습니다.팔 둘레의 80% 이상(그러나 40% 이상)을 덮습니다.따라서 비만 환자는 큰 커프가 필요합니다.혈압을 측정하는 전문가는 수축기 혈압보다 높은 공기를 펌핑한 다음 천천히 방출하면서 상완 동맥을 청진합니다.커프를 놓았을 때 첫 번째 심음이 들리는 압력이 수축기 혈압입니다.소리가 사라지면 이완기 혈압을 나타냅니다.혈압은 손목(요골 동맥)과 허벅지(슬와 동맥)에서 같은 원리를 사용하여 측정합니다.수은 토노미터는 혈압 측정에 가장 정확합니다.기계식 토노미터는 정기적으로 교정해야 하며, 자동 토노미터는 종종 큰 오차가 있습니다.

혈압은 양쪽 팔에서 측정합니다. 한쪽 팔의 혈압이 다른 쪽보다 유의하게 높으면 높은 쪽을 고려합니다. 특히 대퇴 맥박이 감소하거나 전도가 불량한 환자의 경우, 대동맥 협착을 감지하기 위해 다리에서 혈압을 측정합니다(더 큰 커프 사용). 협착이 있는 경우 다리의 혈압은 유의하게 낮습니다. 혈압 수치가 경계성 동맥 고혈압 범위에 속하거나 유의미하게 차이가 나는 경우, 혈압을 더 자주 측정하는 것이 좋습니다. 혈압 수치는 동맥 고혈압이 안정될 때까지 가끔씩만 상승할 수 있습니다. 이러한 현상은 종종 "백의 고혈압"으로 간주되는데, 의료기관에서 의사가 측정했을 때는 혈압이 상승했지만 집에서 24시간 혈압 모니터링을 통해 측정했을 때는 정상으로 유지되는 현상입니다. 동시에, 평소 정상 수치에 비해 혈압이 현저하게 급격히 상승하는 것은 흔하지 않으며, 이는 갈색세포종이나 무의식적인 마약성 물질 사용을 나타낼 수 있습니다.

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병력

병력에는 고혈압 기간과 이전에 기록된 최고 혈압, 그리고 PVS(심부전), HF(심부전) 또는 기타 동반 질환(예: 뇌졸중, 신부전, 말초 동맥 질환, 이상지질혈증, 당뇨병, 통풍)의 존재 또는 증상, 그리고 이러한 질환의 가족력이 포함됩니다. 병력에는 신체 활동 수준, 흡연, 음주, 각성제(처방 및 자가 투여)가 포함됩니다. 식습관에는 소금 섭취량과 각성제(예: 차, 커피) 섭취량을 명확히 합니다.

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객관식 시험

신체 검사에는 키, 몸무게, 허리둘레 측정, 망막병증 유무를 확인하기 위한 안저 검사, 목과 복부 대동맥의 잡음 청진, 그리고 심장, 신경, 호흡기 관련 종합 검사가 포함됩니다. 복부 촉진은 신장 비대와 복부 종양을 확인하기 위해 시행됩니다. 말초 맥박을 측정합니다. 대퇴 맥박이 약하거나 전도가 불량하면 특히 30세 미만 환자의 경우 대동맥 협착을 시사할 수 있습니다.

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동맥 고혈압의 기기 진단

중증 고혈압 환자와 젊은 환자의 경우 영상 검사에서 소견을 얻을 가능성이 더 높습니다. 일반적으로 고혈압이 처음 진단되면 표적 장기 손상 및 심혈관 위험 요인을 확인하기 위해 정기적인 검사를 시행합니다. 검사에는 소변 검사, 소변 알부민 대 크레아티닌 비율, 혈액 검사(크레아티닌, 칼륨, 나트륨, 혈청 포도당, 지질 프로파일), 심전도 검사가 포함됩니다. 갑상선 자극 호르몬 수치도 종종 측정됩니다. 활동 혈압 모니터링, 방사성 핵종 신장 조영술, 흉부 방사선 촬영, 갈색세포종 선별 검사, 레닌-Na 의존성 혈청 검사는 일상적으로 필요하지 않습니다. 혈장 레닌 수치는 진단이나 약물 선택에 도움이 되지 않습니다.

초기 검사 및 조사 결과에 따라 추가적인 조사 방법을 사용할 수 있습니다. 소변 검사에서 미세알부민뇨, 알부민뇨 또는 단백뇨, 원주뇨 또는 미세적뇨가 검출되고 혈청 크레아티닌 농도가 증가한 경우(남성 123.6μmol/l, 여성 106.0μmol/l), 신장 초음파 검사를 통해 신장 크기를 측정하며, 이는 매우 중요할 수 있습니다. 이뇨제 투여와 관련 없는 저칼륨혈증 환자에서는 원발성 고알도스테론증이나 과도한 식염 섭취를 의심해야 합니다.

심전도에서 "고혈압성 심장"의 초기 증상 중 하나는 심방 비대를 반영하는 넓고 뾰족한 P파입니다(단, 이는 비특이적인 징후입니다). 좌심실 비대는 심첨 자극의 뚜렷한 발현과 허혈 징후를 동반하거나 동반하지 않는 QRS 전압 변화를 동반하며, 이는 나중에 나타날 수 있습니다. 이러한 징후가 발견되면 종종 심초음파 검사를 시행합니다. 지질 수치 변화나 PVS 징후가 있는 환자에게는 다른 심혈관 위험 요인(예: C-반응성 단백질)을 확인하기 위한 검사가 처방됩니다.

대동맥 협착이 의심되는 경우 흉부 엑스레이, 심장초음파, CT 또는 MRI를 실시하여 진단을 확정합니다.

불안정한 혈압을 가진 환자는 두통, 심계항진, 빈맥, 호흡수 증가, 떨림, 창백함과 같은 임상적 증상이 나타나고, 페오크로모사이토마(예: 혈장 유리 메타네프린 검사)의 존재 가능성을 알아보기 위해 검사를 받아야 합니다.

쿠싱 증후군, 결합 조직 장애, 자간전증, 급성 포르피린증, 갑상선 기능 항진증, 점액수종, 거대증 또는 중추신경계 장애를 시사하는 증상이 있는 환자는 적절한 평가가 필요합니다(이 가이드의 다른 섹션 참조).

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치료 동맥성 고혈압

원발성 고혈압은 원인이 없지만, 이차성 고혈압의 경우 원인을 해결할 수 있는 경우도 있습니다. 어떤 경우든 혈압을 조절하면 합병증을 크게 줄일 수 있습니다. 고혈압 치료에도 불구하고, 미국 고혈압 환자의 3분의 1만이 목표 혈압까지 혈압이 낮아집니다.

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• 고혈압 정제

생활 습관 변화 모든 환자의 목표 혈압은 140/90mmHg 미만입니다. 당뇨병이나 신장 질환이 있는 환자의 경우, 목표 혈압은 130/80mmHg 미만이거나 가능한 한 이 수치에 근접합니다. 고령 환자도 이완기 혈압 60~65mmHg를 유지해도 심혈관 질환의 위험과 빈도가 증가하지 않습니다. 이상적으로는 환자나 가족 구성원이 집에서 혈압을 측정하는 것이 좋으며, 이를 위한 교육을 받아야 합니다. 하지만 혈압 측정 능력은 정기적으로 모니터링하고 안압계도 정기적으로 교정해야 합니다.

권장 사항에는 신선한 공기 속에서의 규칙적인 신체 활동(하루 최소 30분, 주 3~5회); BMI 18.5~24.9 달성을 위한 체중 감량; 금연; 고혈압을 위한 식단 (과일, 채소, 포화지방 및 총지방 함량 감소)을 유지; 나트륨 섭취량 < 2.4g/일(식염 < 6g) 및 알코올 섭취량 남성의 경우 하루 30ml, 여성의 경우 하루 15ml로 제한)이 포함됩니다. 표적 장기 손상 징후가 없는 BI기(경증 동맥 고혈압)의 경우 약물 처방 없이 생활 습관을 바꾸는 것이 효과적일 수 있습니다. 합병증이 없는 고혈압 환자는 혈압이 조절되는 한 활동을 제한할 필요가 없습니다. 식단 변화는 당뇨병, 비만 및 이상지질혈증을 조절하는 데에도 도움이 될 수 있습니다. 고혈압 전단계 환자는 이러한 권장 사항을 따라야 할 필요성을 확신해야 합니다.

고혈압 관리를 위한 임상 지침

고혈압 관리에 대한 임상 지침은 국가 및 보건 기관마다 다를 수 있습니다. 다음은 고혈압 관리에 사용할 수 있는 일반적인 치료 원칙과 임상 지침입니다.

1. 생활 방식의 변화:

   • 고혈압 환자는 다음과 같은 생활 습관 변화를 하는 것이 좋습니다.
   • 소금(나트륨)과 지방 함량이 낮은 식단을 따르고, 과일, 채소, 통곡물, 마그네슘 섭취량을 늘리세요.
   • 건강한 체중을 유지하고 조절하세요.
   • 걷기나 수영 등 규칙적으로 신체 활동을 하세요.
   • 알코올 섭취를 제한하고 흡연을 피하세요.

2. 약물 치료:

   • 생활 습관의 변화가 효과적이지 않거나 혈압이 높아 긴급히 혈압을 낮춰야 하는 경우에는 약물을 사용할 수 있습니다.
   • 고혈압 치료에 사용되는 약물에는 이뇨제, 베타 차단제, 앙지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI), 앙지오텐신 수용체 차단제(ARB), 칼슘 채널 차단제 및 기타 계열의 약물이 포함될 수 있습니다.
   • 약물 치료는 의사의 감독 하에 이루어져야 하며, 환자는 약물 복용에 관한 지침을 엄격히 따라야 합니다.

3. 정기적인 모니터링:

   • 고혈압 환자는 정기적으로 혈압을 측정하고 결과를 기록하는 것이 좋습니다.
   • 정기적인 건강 검진을 통해 자신의 상태와 치료의 효과를 모니터링할 수 있습니다.

4. 목표 지표:

   • 혈압 목표는 나이와 기저 질환에 따라 다를 수 있지만, 일반적으로 혈압을 140/90 mmHg 미만으로 유지하는 것이 좋습니다.

5. 위험 요인 관리:

   • 고혈압의 합병증을 예방하기 위해서는 당뇨병, 고지혈증, 비만 등 다른 심혈관계 위험 요소를 관리하는 것도 중요합니다.

6. 약속 준수:

   • 환자는 의사의 권고를 엄격히 따르고 정기적으로 약을 복용해야 합니다.
   • 약물의 부작용이나 문제가 있는 경우 의사에게 알리는 것이 중요합니다.

7. 의사와의 상담 및 정기 방문:

   • 고혈압 환자는 자신의 상태를 평가하고 치료를 조정하기 위해 정기적으로 의사와 상담하는 것이 좋습니다.

이러한 권장 사항은 일반적인 지침으로 활용될 수 있으며, 각 환자의 병력 및 특성에 따라 구체적인 고혈압 관리 계획을 수립해야 합니다. 환자는 치료 계획 및 권장 사항에 대해 의사와 상의하여 최적의 고혈압 관리 방법을 결정해야 합니다.

예보

혈압이 높고 망막 혈관의 변화나 표적 장기 손상의 다른 증상이 더 두드러질수록 예후가 더 나쁩니다.수축기 혈압은 이완기 혈압보다 치명적 및 비치명적 합병증의 더 나은 예측 지표입니다.동맥 고혈압을 치료하지 않은 경우 망막경화증, 구름 같은 삼출물, 세동맥 협착 및 출혈(3기 망막병증) 환자의 1년 생존율은 10% 미만이고, 시신경 유두의 동일한 변화 및 부종(4기 망막병증)이 있는 환자의 경우 5% 미만입니다.PVS는 동맥 고혈압으로 치료받는 환자의 가장 흔한 사망 원인이 됩니다.허혈성 및 출혈성 뇌졸중은 치료가 잘못 선택된 환자에게 동맥 고혈압의 빈번한 합병증입니다.일반적으로 효과적인 혈압 조절은 대부분의 합병증 발생을 예방하고 기대 수명을 증가시킵니다.

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