고혈압

동맥 고혈압 - 수축기 (최대 140 mm Hg. Art 이상), 확장기 (최대 90 mm Hg. Art 이상) 또는 둘 다에서 혈압이 증가합니다.

원인을 알 수없는 (주요, 필수) 원인 인 동맥 고혈압이 가장 빈번하게 발생합니다. 알려진 원인 (보조 고혈압) 고혈압은 대부분의 결과이다 신장 질환. 보통 환자는 발음 또는 영구적으로 보일 때까지 고혈압의 존재를 느끼지 않습니다. 진단은 혈압을 측정하여 이루어집니다. 원인을 파악하고 위험을 평가하며 다른 심혈관 위험 요인을 확인하기 위해 다른 연구가 사용됩니다. 동맥성 고혈압의 치료에는 생활 양식의 변화와 이뇨제, B 차단제, ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 칼슘 통로 차단제가 포함됩니다.

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역학

역학

미국에서는 약 5 천만 명의 사람들이 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다. 그들 중 70 %만이 동맥성 고혈압을 가지고 있다는 것을 알고 있으며, 59 %는 치료를 받고 있으며 34 %만이 적절한 혈압 조절 (BP)을하고 있습니다. 성인 중 동맥성 고혈압은 아프리카 계 미국인 (32 %)이 백인 피부 (23 %) 또는 멕시코 인 (23 %)이있는 백인보다 더 흔합니다. 이환율과 사망률 또한 아프리카 계 미국인들 사이에서 높습니다.

연령에 따라 혈압이 상승합니다. 65 세가 넘는 사람들의 약 2/3가 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다. 정상 혈압을 가진 55 세 이상의 사람들은 시간이 지남에 따라 고혈압이 발생할 위험이 90 %입니다. 혈압의 증가가 노인에서 흔히 발생하기 때문에 이러한 "연령 관련"고혈압은 자연스러운 것처럼 보일 수 있지만 혈압이 상승하면 합병증과 사망의 위험이 높아집니다. 고혈압은 임신 중에 발생할 수 있습니다.

고혈압 (-ISH)의 국제 사회, 심혈관 질환 (DAG-1), 동맥에 고혈압 러시아어 과학 심장병 학회 및 기관 간위원회의 연구에 대한 전문 과학 학회의 첫 번째 보고서와 공동으로 세계 보건기구 (WHO)에 의해 채택 된 고혈압의 진단에 대한 기준에 따라 고혈압은 수축기 혈압이 140mmHg 이상인 상태입니다. 및 / 또는 이완기 혈압의 레벨이 90 mmHg 이상인 경우. 3 가지 다른 혈압 측정.

현대의 동맥 고혈압 분류에 따르면, 신장 동맥 고혈압은 신장병과 병원성으로 연관되는 동맥 고혈압으로 이해됩니다. 이것은 동맥성 고혈압으로 고통받는 모든 환자의 수의 약 5 % 인 2 차 동맥 고혈압의 가장 큰 질병 그룹입니다. 정상적인 신장 기능에도 불구하고 신장 동맥 고혈압은 일반 인구보다 2-4 배 더 자주 관찰됩니다. 신장 기능이 감소함에 따라 발달 빈도가 증가하여 말기 신부전 단계에서 85-90 %에 이릅니다. 정상적인 혈압의 경우, 소금에 의한 신장 질환으로 고통받는 환자 만이 남아 있습니다.

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원인 고혈압

고혈압의 원인

동맥 고혈압은 일차 (모든 경우의 85-95 %) 또는 이차적 일 수 있습니다.

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1 차 동맥성 고혈압

1 차 동맥성 고혈압이 하나의 발달 원인을 가지지 않는다는 가정을 확인하는 혈역학 적 및 생리적 구성 요소 (예 : 혈장 용량, 혈장 플라즈마 레닌 활동)이 변경됩니다. 처음에는 한 요인이 우세하더라도 많은 요소가 항상 고혈압을 유지하는 데 참여할 것입니다 (모자이크 이론). 전신 소동맥에서는 평활근 세포의 근육 세포막의 이온 펌프의 기능 장애가 만성 혈관 색조를 증가시킬 수 있습니다. 유전은 predisposing 요인이지만 정확한 메커니즘은 분명하지 않습니다. 환경 적 요인 (예 : 음식과 함께 공급되는 나트륨의 양, 비만, 스트레스)은 유전 적 소인이있는 사람들에게만 중요 할 수 있습니다.

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이차성 동맥성 고혈압

고혈압의 원인은 실질 신장 포함 질환 (예 : 사구체 신염, 만성 신우 신염, 다낭성 신장병, 결합 조직 질환, 폐쇄성 요로 병증), 혈관성 질환, 갈색 세포종, 쿠싱 증후군, 원발성 알도스테론증, 갑상선 기능 항진증, 점액 수종 대동맥 축착. 과도한 알코올 사용과 경구 피임약의 사용은 치료 가능한 고혈압의 빈번한 원인입니다. 종종, sympathomimetics, glucocorticoids, 코카인 또는 감초의 사용은 혈압의 증가에 기여합니다.

신장과 동맥 고혈압의 연관성은 150 년 이상 연구자들의 관심을 모으고있다. 이 문제에 중요한 공헌을 한 최초의 연구자는 R. Bright (1831)와 F. Volhard (1914)라는 이름으로 고혈압 발생에있어서 신 혈관의 주요 병변의 역할을 지적하고 신장과 혈압의 상승 사이의 연관성을 제시했다. 신장이 고혈압의 원인이자 표적 기관이었던 악순환의 형태로 20 세기 중반에 러시아인 (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov 등)과 외국 과학자들 (N. Tareev, G. Lang, AL Myasnikov 등)의 연구에서 동맥성 고혈압 발생에있어 신장의 주요 역할을 확인하고 발전시켰다. Goldblatt, AC Guyton 등). 허혈 중에 신장에서 생성 된 레닌과 신장 프로스타글란딘 (renal prostaglandins)의 발견은 혈압을 조절할 수있는 신장 내분비 시스템에 대한 지식을 개발하는 기초가되었습니다. 순환 혈액량의 증가로 이어지는 신장에 의한 나트륨 보유는 급성 신염 및 만성 신부전에서 혈압을 증가시키는 메커니즘을 결정했다.

동맥성 고혈압 연구에 큰 기여를 한 것은 A.S. Guyton et al. (1970-1980). 일련의 실험에서 저자들은 필수 동맥 고혈압의 기원에서 1 차 신장 나트륨 저류의 역할을 입증했으며, 동맥 고혈압의 원인은 신장이 NaCl 제거를 포함하여 정상 혈압에서 나트륨 항상성을 제공 할 수 없다고 가정했다. 나트륨 항상성의 유지는 고혈압 상태에서 신장을 수술 방식으로 "전환"함으로써 이루어지며 그 수준은 고정됩니다.

또한 실험 및 클리닉에서 동맥성 고혈압 발생에있어서 신장의 역할에 대한 직접적인 증거가 얻어졌다. 그들은 신장 이식의 경험을 바탕으로했습니다. 실험 및 클리닉 모두에서 동맥 고혈압이있는 기증자의 신장 이식이 수혜자에게 발생했고 반대로 정상 혈압 인 신장의 이식시 이전에는 높은 동맥압이 정상이되었습니다.

신장과 고혈압 문제의 연구에서 중요한 이정표는 1980 년대 중반에 나타난 V. Brenner 등의 연구이다. 저자들은 신장에 의한 나트륨의 주요 유지를 동맥 고혈압 발생의 주요 메커니즘으로 유지하면서이 질환의 원인이 신장 사구체의 수가 감소하고 그에 따라 신장 모세 혈관의 여과 표면이 감소한다고 생각했다. 이것은 나트륨의 신장 배출을 감소시킵니다 (출생시 신장 hypotrophy, 기본 신장 질환, 신장 기증자를 포함한 신장 절제술 후의 상태). 동시에, 저자들은 신장에 대한 동맥 고혈압의 손상 효과를 표적 기관으로 철저히 개발했다. 동맥 고혈압은 신장 내 모세 혈관 내부의 압력 증가 (내 경색 성 고혈압) 및과 여과의 발달과 같은 신장 내 혈역학의 침범으로 인해 신장에 영향을 미친다 (동맥 고혈압 또는 동맥 고혈압의 결과로 인한 주요 주름진 신장은 신부전의 진행 속도를 가속시킨다). 현재, 후자의 두 인자는 비 면역성 혈류 역학적 진행성 신부전으로 이어진다.

따라서 신장이 고혈압의 원인이 될 수 있고 표적 장기가 될 수 있음이 확인되었다.

신장 동맥 고혈압의 발생을 초래하는 주요 질환은 신장 실질 세포 성 질환입니다. 신장 동맥 협착으로 인한 신 혈관 동맥 고혈압을 구분합니다.

실질 신장 질환은 급성 및 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염, 폐쇄성 신 병증, 다낭성 신장 질환, 당뇨병 성 신 병증, 수면 신증, 선천성 신장 저형성증, 신장 손상, 신장 분비 종양, renopodomy를 포함한다.

신장 실질 세포 질환에서 동맥 고혈압의 빈도는 신 병리학 적 형태와 신장 기능 상태에 달려있다. 거의 100 %의 경우 고혈압 증후군은 renin-secreting 신장 종양 (renin)과 주요 신장 혈관의 병변 (renovascular hypertension)을 동반합니다.

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병인

동맥성 고혈압의 병태 생리

동맥압은 심 박출량 (SV)과 전체 말초 혈관 저항 (OPS)에 의존하기 때문에 병원성 메커니즘에는 EF의 증가, OSS의 증가 또는이 두 가지 변화가 모두 포함되어야합니다.

대부분의 환자에서 CB는 정상이거나 약간 증가하며 OPSS는 증가합니다. 이러한 변화는 갈색 세포종, 일차성 알도스테론증, 신생 혈관 병리학 및 신장 실질 세포증에 의해 유발되는 일차 동맥 고혈압 및 고혈압의 특징이다.

다른 환자에서는 SV가 상승하고 (아마도 큰 정맥의 수축 때문에), OPSS는 해당 SV에 대해 비교적 정상적으로 유지됩니다. 질병이 진행됨에 따라 OPSS가 증가하고 SV는 자기 조절로 인해 정상으로 회복됩니다. SV (thyrotoxicosis, arteriovenous shunts, aortic regurgitation)를 증가시키는 일부 질병에서, 특히 뇌졸중 양이 증가 할 때 수축기 동맥 고혈압이 형성됩니다. 일부 노인 환자에서 대동맥과 그 주 가지의 탄력이 감소하기 때문에 CB가 정상 또는 감소 된 고립 수축기 고혈압이 나타날 수 있습니다. 지속적인 이완기 혈압이 지속되는 환자는 항상 CB가 감소합니다.

혈압이 증가하면 혈장량이 감소하는 경향이 있습니다. 때때로 혈장의 체적은 동일하게 유지되거나 증가합니다. 동맥성 고혈압에서 혈장의 부피는 일차 성 높은 알도스테론 증이나 신장 실질 이상으로 인해 증가하며 갈색 세포종과 관련된 동맥성 고혈압으로 유의하게 감소 할 수 있습니다. 이완기 혈압이 증가하고 세동맥 경화증이 진행되면서 신장 혈류가 점진적으로 감소합니다. 질병 발병의 후기 단계가 될 때까지 OPSS는 정상 상태를 유지하므로 결과적으로 여과율이 증가합니다. 관상 동맥, 뇌 및 근육 혈류는 혈관계의 심한 죽상 동맥 경화 병변이 합병 될 때까지 유지됩니다.

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나트륨 수송 변화

동맥 고혈압의 일부 구체 예에서, 세포벽을 통한 나트륨 수송은 Na, K-ATPase의 변칙 또는 억제로 인해 또는 Na에 대한 벽의 증가 된 투과성으로 인해 손상된다. 그 결과 세포 내 나트륨 함량이 증가하여 세포가 교감 신경 자극에보다 민감 해집니다. 칼슘 이온은 Na 이온을 따르므로 세포 내 칼슘 축적이 감도 증가의 원인 일 수 있습니다. Na, K-ATPase는 노르 에피네프린을 교감 신경으로 다시 되돌릴 수 있기 때문에 (이 신경 전달 물질을 비활성화 시킴),이 메커니즘의 억제는 노르 에피네프린의 효과를 향상시켜 혈압의 증가에 기여합니다. 부모님이 동맥성 고혈압을 앓고있는 경우 건강한 어린이에게 나트륨 이온 운반시 결함이 발생할 수 있습니다.

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교감 신경계

교감 신경 자극은 국경 혈압 (120-139 / 80-89 mmHg. Art.) 또는 동맥 고혈압 (수축기 혈압 140 mmHg., 이완기 혈압 90 mm) 환자에서 혈압이 증가하게합니다. Hg. 또는 두 가지 변화). 이 과민 반응은 교감 신경 또는 심근 및 혈관의 근육 외피에서 발생합니다. 높은 휴식 심박수는 증가 된 교감 신경 활동의 결과 일 수 있으며, 동맥성 고혈압의 잘 알려진 예측 인자입니다. 동맥성 고혈압 환자에서 혈장 내 순환하는 카테콜라민의 함량은 정상보다 높습니다.

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레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템

이 시스템은 혈액량의 조절, 따라서 혈압 조절에 관여합니다. 레닌의 방 사구체 장치 합성 효소, 안지오텐신 II로, 안지오텐신 I.이 비활성 물질, 주로 폐, ACE에 의해 변환뿐만 아니라, 신장 및 뇌되는 지오 텐시 노겐의 전환을 촉매 - 또한 자율 중심을 촉진하는 강력한 폐쇄성 뱀, 두뇌, 교감 신경 활동을 증가 시키며, 알도스테론과 ADH의 방출을 자극합니다. 이 두 물질은 나트륨과 물의 유지와 혈압 상승에 기여합니다. 알도스테론은 K ⁺ 의 제거에도 기여합니다. 혈장 내의 낮은 칼륨 함량 (<3.5 mmol / l)은 칼륨 채널의 폐쇄로 인한 혈관 수축을 증가시킵니다. 혈액에서 순환하는 안지오텐신 III는 안지오텐신 II와 같이 강하게 알도스테론 합성을 촉진하지만 훨씬 낮은 압력 활동을합니다. 그들은 또한 안지오텐신 I를 안지오텐신 II로 전환시키기 때문에 ACE 억제 약물은 안지오텐신 II의 형성을 완전히 차단하지 못합니다.

레닌 분비는 적어도 네 가지 비 특이적인 메커니즘에 의해 조절됩니다 :

• 영향을받는 동맥 벽의 압력 변화에 반응하는 신장 혈관 수용체;
• 말초 세뇨관에서 NaCl의 농도 변화에 반응하는 조밀 한 황반변 성 수용체 (macula densa);
• 순환 안지오텐신, 레닌 분비;
• 신장 신경과 같은 교감 신경계는 b- 아드레날린 수용체를 통해 간접적으로 레닌 분비를 자극합니다.

일반적으로, 안지오텐신이 적어도 초기에는 신 혈관성 고혈압의 발생에 관여하지만, 초기 고혈압 발생에있어서 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 역할은 확립되지 않았다. 아프리카 계 미국인 및 동맥 고혈압이있는 노인 환자에서 레닌 함량이 감소하는 경향이있는 것으로 알려져 있습니다. 또한 노인들은 안지오텐신 II의 양을 감소시키는 경향이 있습니다.

신장 실질에 손상을 입히는 동맥 고혈압 (신장 고혈압)은 레닌 의존성 및 용적 의존성 기전이 결합 된 결과입니다. 대부분의 경우 말초 혈액에서 레닌 활성이 증가하지 않습니다. 고혈압은 보통 중등도이며 나트륨과 물의 균형에 민감합니다.

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Vazodilatator의 부족

혈관 확장제 (예 : 브래디 키닌, 산화 질소)의 부족 및 과다한 혈관 수 축제 (안지오텐신, 노르 아드레날린 등)로 인해 동맥 고혈압이 발생할 수 있습니다. 신장이 혈관 확장제를 필요한 양만큼 분비하지 않으면 (신장 실질이나 양측 신장 절제로 인해) 혈압이 상승 할 수 있습니다. 혈관 확장제 및 혈관 수 축제 (주로 내피)는 또한 내피 세포에서 합성되므로 내피 기능 장애는 동맥성 고혈압의 강력한 요소입니다.

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병리학 적 변화 및 합병증

고혈압의 초기 단계에는 병리학 적 변화가 없습니다. 중증 또는 장기간 동맥성 고혈압은 관상 동맥 질환 (MI), 뇌졸중 (주로 출혈) 및 신부전 등의 위험을 증가시키는 표적 기관 (주로 심장 혈관계, 뇌 및 신장)에 영향을줍니다. 그 메커니즘은 일반화 된 죽상 동맥 경화증의 발생과 죽상 경화증의 증가를 포함합니다. 죽상 동맥 경화는 비대, 중간 맥락막의 증식 및 그것의 hyalinization로 이어진다. 대부분이 변화는 작은 arterioles에서 발생하는데, 이는 신장과 안구에서 두드러집니다. 신장에서이 변화는 세동맥의 내강을 좁혀 OPSS를 증가시킵니다. 따라서 고혈압은 혈압을 더 증가시킵니다. 세동맥이 좁아지기 때문에 이미 비대해진 근육층의 배경에 대해 약간의 협착이 있으면 통증이없는 동맥보다 루멘이 훨씬 더 크게 감소합니다. 이 메커니즘은 동맥 고혈압이 오래있을수록 2 차성 고혈압에서 특정 치료 (예 : 신장 동맥 수술)가 혈압의 정상화로 이어질 가능성이 적습니다.

사후 증가로 인해 좌심실 비대증이 점차적으로 발생하여 이완기 기능 장애를 일으 킵니다. 결과적으로 심실이 확장되어 수축기 기능 장애로 인해 확장 된 심근 병증과 심부전 (HF)이 유발됩니다. 흉부 대동맥의 해부는 전형적인 고혈압 합병증입니다. 거의 모든 복부 대동맥 동맥류 환자는 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다.

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조짐 고혈압

동맥성 고혈압의 증상

대상 기관에서 합병증이 발생할 때까지 동맥성 고혈압의 증상 은 없습니다. 과도한 발한, 안면 홍조, 두통, 불쾌감, 코피 및 과민증은 단순한 고혈압의 징후가 아닙니다. 심한 심혈 관계, 신경계, 신장 증상 또는 망막의 병변 (예 : 임상 적으로 관상 혈관의 죽상 동맥 경화증, 심부전, 고혈압 성 뇌증, 신부전증)으로 심한 동맥성 고혈압이 발생할 수 있습니다.

증상 - IV 심장 혈색입니다. 망막의 변화는 세동맥의 협착, 출혈, 삼출 및 뇌증의 존재시 시신경 유두의 붓기를 포함 할 수 있습니다. 변화는 나쁜 예후의 가능성에 따라 네 그룹으로 나뉘어집니다 (Kiss, Wegener 및 Barker 분류가 있습니다) :

• 단계 I - 소동맥의 수축;
• II 단계 - 세동맥의 수축 및 경화;
• III 기 - 혈관의 변화뿐만 아니라 출혈과 삼출.
• 4 단계 - 시신경 유두의 붓기.

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진단 고혈압

동맥성 고혈압의 진단

동맥 고혈압의 진단은 혈압의 변화 결과를 기반으로합니다. 기억 상실증, 신체 검사 및 기타 연구 방법은 원인을 파악하고 표적 장기의 손상을 명확히하는 데 도움이됩니다.

3 일 동안 혈압을 두 번 측정해야합니다 (환자가 누워 있거나 앉은 상태에서 처음으로, 다시 환자가 2 분 이상 경과 한 후). 이 측정의 결과는 진단을 위해 사용됩니다. 혈압은 정상, 고혈압 (경계 성 고혈압), 1 기와 2 기 고혈압으로 간주됩니다. 정상적인 혈압은 아이들에서 훨씬 낮습니다.

이상적으로, BP는 하루 중 다른 시간에 환자가 5 분 이상 휴식을 취한 후에 측정해야합니다. Tonometer 커프가 어깨에 부과됩니다. 올바른 커프는 어깨의 팔뚝 근육의 2/3를 덮습니다. 팔의 80 % 이상 (40 % 이상)을 커버합니다. 따라서 비만 환자는 큰 커프가 필요합니다. 혈압을 측정하는 전문의는 수축기 혈압 수준 이상의 공기를 주입 한 다음 천천히 그것을 풀어 상완 동맥의 청진을 만듭니다. 커프의 강하 중에 첫 번째 심장 소리가 들리는 압력은 수축기 혈압입니다. 소리의 소실은 확장기 혈압을 나타냅니다. 손목 (요골 동맥)과 허벅지 (슬와 동맥)의 혈압을 측정하는데도 동일한 원리가 사용됩니다. 가장 정확한 혈압 측정은 수은 혈압계입니다. 기계적 혈압계는 정기적으로 교정해야합니다. 자동 혈압 모니터에는 종종 큰 오류가 있습니다.

혈압은 양손으로 측정됩니다. 한 손의 압력이 다른 손보다 훨씬 높으면 더 높은 숫자가 고려됩니다. 대퇴 동맥 맥진이 감소되거나 유지가 잘 안되는 환자의 경우 대퇴 동맥 경화를 감지하기 위해 혈압을 다리에서 측정합니다 (커프를 커지십시오). Coarctation과 함께, 다리의 혈압이 상당히 낮습니다. 혈압 수치가 경계 성 고혈압 내에 있거나 크게 다를 경우 더 많은 혈압 측정을 수행하는 것이 좋습니다. 동맥 고혈압이 안정 될 때까지 수시로 압력 수치를 올릴 수 있습니다. 이 현상은 종종 의료기관의 의사가 측정 할 때 혈압이 상승하고 집에서 측정하고 혈압을 매일 모니터링 할 때 정상인 상태 인 "백색 외투 고혈압"이라고도합니다. 동시에 정상 정상 수의 배경에 대한 혈압의 급격한 증가는 평소와 다르며 갈색 세포종이나 마약 성 물질의 사용을인지하지 못할 수도 있습니다.

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Anamnesis

부검을 수집 할 때, 이전에 등록 된 동맥 고혈압 기간과 최고 혈압 수치가 지정됩니다. PVA, HF 또는 기타 합병증 (예 : 뇌졸중, 신부전, 말초 동맥 질환, 이상 지질 혈증, 당뇨병, 통풍)의 존재 또는 징후에 대한 징후 및 이러한 질환의 가족력. 삶의 역사에는 신체 활동, 흡연, 알코올 및 각성제 (의사가 처방하고 독립적으로 복용)의 수준이 포함됩니다. 영양은 섭취하는 소금의 양과 자극제 (예 : 차, 커피)의 양을 지정합니다.

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객관적인 시험

객관적인 검사에는 신장, 체중 및 허리 둘레를 측정하는 것이 포함됩니다. Retinopathy를 검출하는 저부의 검사; 목 및 복부 대동맥에 대한 소음의 청진, 호흡기 시스템에 대한 완전한 심장학, 신경 학적 검사 및 연구. 복부 촉진은 신장 및 복강의 종양 증가를 감지하기 위해 수행됩니다. 말초 맥박을 결정하십시오; 특히 약 30 세 미만의 환자에서 약하거나 약하게 시행 된 대퇴 동맥 맥파가 대동맥 축착을 나타낼 수 있습니다.

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동맥성 고혈압의 기형 진단

더 심한 고혈압 환자와 젊은 환자의 경우 도구 진단이 결과에 이르게 할 가능성이 더 큽니다. 일반적으로 동맥 고혈압이 처음으로 진단되면 심장 혈관 질환의 표적 기관 손상 및 위험 요소를 확인하기위한 일상적인 테스트가 수행됩니다. 연구에는 소변 검사, 소변 알부민 분획 대 크레아티닌의 비율, 혈액 검사 (크레아티닌, 칼륨, 나트륨, 혈청 글루코스, 지질 프로필) 및 ECG의 양. 갑상선 자극 호르몬의 농도는 종종 검사됩니다. 정상적인 경우 혈압, 방사성 동위 원소 renography, 흉부 X 선 검사, 갈색 세포종 (pheochromocytoma) 및 상호 의존성 renin-Na 검사 등의 외래 환자 모니터링은 필요하지 않습니다. 혈장 레닌 농도에 대한 연구는 약물의 진단이나 선택에 중요하지 않습니다.

초기 시험 및 시험 결과에 따라 다양한 연구 방법을 추가로 사용할 수 있습니다. 소변 분석에서 미세 알부민뇨, 알부민뇨 또는 단백뇨, 원추 루뇨 또는 미세 혈뇨가 검출되고 혈청 크레아티닌 함량이 증가하면 (남성의 경우 123.6 μmol / l, 여성의 경우 106.0 μmol / l), 신장의 초음파를 사용하여 그들의 크기, 큰 차이를 만들 수 있습니다. 이뇨제의 예약과 관련이없는 저칼륨 혈증 환자의 경우 원발성 고 알도스테론 또는 염분의 과도한 섭취가 의심됩니다.

심전도에서 "심장 고혈압"의 가장 초기 증상 중 하나는 심방 비대를 반영하는 확장 된 뾰족한 P 파입니다 (그러나 이것은 비특이적 기호입니다). 뚜렷한 첨두 충격 이 나타나고 국소 빈혈의 징후가 있거나없는 QRS 전압의 변화를 동반 한 좌심실의 비대 가 나중에 나타날 수 있습니다. 이러한 증상이 감지되면 심 초음파 검사가 종종 수행됩니다. 변화된 지질 프로필 또는 PVA의 징후를 가진 환자는 다른 심혈관 위험 인자 (예 : C 반응성 단백질의 함량 결정)를 확인하기위한 처방 된 연구입니다.

대동맥 축착이 의심되는 경우 흉부 엑스레이, 심 초음파, CT 또는 MRI가 수행되어 진단을 확인할 수 있습니다.

혈색소 세포의 존재 가능성 (예 : 무료 혈장 metanephrine)에 대해 두통, 심계항진, 빈맥, 호흡 증가, 진창 및 고름 형태의 임상 증상이있는 불안정한 혈압을 가진 환자를 검사해야합니다.

쿠싱 증후군, 결합 조직 질환, 자간증, 급성 포르피린증, 갑상선 기능 항진증, 점액낭 증, 말단 비대증 또는 중추 신경계 장애를 암시하는 증상이있는 환자를 검사해야합니다 (매뉴얼의 다른 섹션 참조).

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치료 고혈압

고혈압 치료

원발성 동맥성 고혈압은 원인이 없지만 이차성 동맥성 고혈압의 일부 변이에는 원인이 영향을받을 수 있습니다. 모든 경우에 혈압 조절은 합병증의 수를 크게 줄일 수 있습니다. 고혈압 치료에도 불구하고 미국에서 동맥 고혈압 환자의 1/3만이 혈압을 목표 수치로 낮추었습니다.

참조 :

• 높은 압력으로 무엇을해야합니까?
• 고압 정제

생활 습관 변화 모든 환자에서 혈압을 낮추어야하는 목표 값은 <140/90 mm Hg입니다. V.; 당뇨병이나 신장 질환 환자의 경우 목표 수치가 <130/80 mm Hg입니다. 예술. 또는 가능한 한이 수준에 가깝습니다. 노인과 노인 환자조차도 정상적으로 60-65 mm Hg의 확장기 압력을 견딜 수 있습니다. 예술. 심혈관 사건의 위험과 빈도를 증가시키지 않고 이상적으로 환자 나 그 가족은 가정에서 혈압을 측정해야하고, 무엇을 가르쳐야하는지, 정기적으로 모니터링해야하며, 혈압을 정기적으로 모니터링해야합니다.

권장 사항으로는 야외에서의 규칙적인 운동, 하루 30 분 이상, 일주일에 3-5 회; 18.5에서 24.9의 BMI를 달성하기위한 체중 감소; 금연; 다이어트, 과일, 야채, 포화 지방 및 총 지방의 양이 감소 된 저지방 식품이 풍부합니다. 나트륨 섭취량은 2.4 g / 일 (<6 g 식탁 용 소금)이며, 남성의 경우 하루 30 ml, 여성의 경우 하루 15 ml로 제한됩니다. 1 단계 (경증 고혈압)는 표적 기관 손상의 징후가 없으면 처방전없이 생활 습관의 변화가 효과적 일 수 있습니다. 합병증이없는 고혈압 환자는 BP가 통제하에있는 한 활동을 제한 할 필요가 없습니다. 식이 패턴의 변화는 또한 당뇨병, 비만 및 이상 지질 혈증의 진행을 제어하는 데 도움이 될 수 있습니다. 고혈압 환자는 이러한 권고를 따를 필요성을 확신해야합니다.

예보

고혈압 예후

혈압이 높을수록 망막 혈관이나 표적 기관 손상의 다른 증상이 현저하게 변하면 예후가 나 빠집니다. 수축기 혈압은 확장기보다 치명적이고 치명적이지 않은 합병증의 가장 좋은 예측 인자입니다. 동맥 고혈압 치료가 없다면 망막 경화증, 구름 모양의 삼출물, 세동맥 및 출혈의 협착 (III 단계 망막 병증) 환자의 1 년 생존율은 10 % 미만이며, 시신경의 동일한 변화와 부종 (IV 단계의 망막 병증) 환자는 5 % 미만이다. 동맥성 고혈압 치료 환자에서 PVA가 가장 흔한 사망 원인이되고 있습니다. 허혈성 및 출혈성 뇌졸중은 적절하게 치료법을 선택하지 않은 환자에서 동맥성 고혈압의 빈번한 합병증입니다. 일반적으로 효과적인 혈압 조절은 대부분의 합병증의 발병을 예방하고 기대 수명을 증가시킵니다.

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