헤모글로빈의 증가 및 감소 원인

혈중 헤모글로빈의 농도는 다양한 상태에 수반 골수 증식 성 질환 (erythremia) 및 증상과 적혈구 (180-220 g 위 / l 및까지) 증가 될 수있다. 역학에서 헤모글로빈 농도에 대한 연구는 질병의 임상 경과 및 치료 효과에 대한 중요한 정보를 제공합니다. 혈중 헤모글로빈 농도 거짓 증가 25,0 × 10 이상 혈증, 백혈구 관찰되었다 ⁹ / L, 진행성 간 질환, 헤모글로빈 C 또는 S, 또는 골수종 질환 Valdenstroma의 존재 (존재 쉽게 침전 글로불린).

혈액 내의 헤모글로빈 농도의 변화와 함께 질병 및 상태

헤모글로빈 농도 증가	헤모글로빈 농도 감소
1 차 및 2 차 적혈구 증 홍역 탈수 과도한 신체 활동 또는 동요 고지대에서 오래 머물러 라. 흡연	모든 종류의 빈혈 관련 : 혈액 손실; 혈액 제형의 위반; 높은 혈액 손실 불가리아

산소 글로빈, 물리적 특성 및 선호도의 아미노산 조성이 상이한 HbA1 (96-98 %), HbA2 (2-3 %), 제거 HbF (1-2 %), 인간 혈액에서 헤모글로빈의 여러 유형이있다. HbF는 신생아에서 60-80 %를 차지하며, 4-5 번째 달까지 10 %까지 감소합니다. HbA는 12 주 된 태아에서 나타납니다. 성인에서는 헤모글로빈의 양입니다. 10 %까지 농도의 HbF는 재생 불량성 거대 적아 구성 빈혈, 백혈병으로 진단 할 수 있습니다. 큰 beta-thalassemia의 경우, 총 헤모글로빈의 60-100 %, 2-5 %의 작은 크기 일 수 있습니다. HbA2 분율의 증가는 베타 - 지중해 성 (큰 베타 - 지중해 - 4 ~ 10 %, 작은 4-8 %)에 특징적입니다. 말라리아, 급성 납 중독 및 만성 납 중독에서 HbA2의 증가가 관찰됩니다. 그러나 이러한 조건에서 헤모글로빈 분율의 변화는 정의할만한 증상이 아닙니다.

헤모글로빈의 병리학 적 형태의 출현은 글로빈 사슬의 합성 (헤모글로빈 병증)의 파괴로 인한 것이다. 가장 흔한 헤모글로빈 병증은 S- 겸상 적혈구 빈혈입니다. 헤모글로빈의 병리학 적 형태를 검출하는 주요 방법은 전기 영동 방법이다.

메트 헤모글로빈은 헤모글로빈의 2가 철분을 3가 1로 옮기는 여러 물질의 헤모글로빈에 노출되면 형성됩니다. 메토 헤모글로빈은 산소와 함께 가역적 결합을 할 수 없으며 산소를 운반 할 수 없습니다. 조직과 내장에서 메트 헤모글로빈 형성을 유발하는 물질은 끊임없이 혈액으로 들어 가지 만 건강한 사람의 혈액 내 메토오글로빈 양은 전체 헤모글로빈 함량의 0.4-1.5 %로 작습니다.

메트 헤모글로빈 혈증 (메타 헤모글로빈의 함량은 총 헤모글로빈 함량의 1.5 % 이상)은 유전성 질병 또는 독성 물질에 노출되어 발생할 수 있습니다. 이들은 다양한 물질 (염소산 칼륨, 벤젠 유도체, 아닐린, 질소 산화물, 일부 합성 페인트, 메틸 니트로 포, 우물물의 니코 테이트 등) 일 수 있습니다. 메트 헤모글로빈 혈증은 장염으로 진행될 수 있습니다.

낮은 수준의 메토 헤모글로빈 혈증 (총 헤모글로빈의 20 % 미만)에서는 임상 적 및 혈액 학적 증상이 없을 수 있습니다. 표현 된 메트 헤모글로빈 혈증은 헤모글로빈과 적혈구의 양을 충분하거나 심지어 보상 적으로 증가시키면서 발생하는 혈액의 산소 용량을 감소시킵니다. 적혈구에서 병리학 적 개재물 (Heinz body)이 검출 될 수 있습니다. 때로는 작은 망상 적혈구 증이 가능합니다.