홍역 바이러스 (Morbilli virus)

홍역 (북 morbilli.) - 유리 일반적으로 중독, 발열을 특징으로 어린 시절의 급성 바이러스 성 질환,기도와 반점 구 진성 발진의 점막을 catarrhs.

홍역의 원인 물질은 J. Enders와 T. Pibles에 의해 1954 년에 분리되었다. 형태 학적 그것은 다른 paramyxoviruses 유사하다 : 직경이 150-250 nm의 비리 온은 바이러스 게놈 뉴 클레오 캡시드는 나선형에 포함 된 단일 가닥 RNA 단편화 네가티브 길이 15,900 개 뉴클레오티드를 포함한다. N, P, M, F. H, L. 이들 단백질을 인코딩 : 유전체 (6)이 순서대로 위치하는 유전자를 운반하는 핵 단백질 (N), 인 단백질 (P), 매트릭스 (M), 융합 단백질 (F), 헤 마글 루티 닌 (H) 및 중합 효소 (L)를 포함한다. 바이러스 게놈의 특징은 약 1,000 뉴클레오티드의 M-F-부 큰 유전자 간 비 암호화 영역에 존재한다. 다른 paramyxovirus처럼, 홍역 바이러스는 hemagglutinating, 용혈성 및 simplastoobrazuyuschey 활동을 가지고 있지만 뉴 라미니다 없다.

혈구 응집소, 용혈성 (hemolysin, F), 핵 단백질 (nucleoprotein, NP) 및 기질 단백질은 항원 특이성 및 면역 원성의 정도가 다르다. 혈구 응집소가 가장 면역 원성입니다. 단일 클론 항체의 도움으로 인간 홍역 바이러스의 여러 가지 혈청 학적 변이가 검출되었습니다. 또한 개가 전염병과 우박의 바이러스와 공통적 인 항원 결정 인자를 가지고 있습니다.

홍역 바이러스에 대한 실험 동물은 반응이 없습니다. 원숭이 만이 바이러스가 특징적인 임상 증상으로 질병을 일으키고 야생에서는 원숭이가 사람에게서 감염 될 수 있습니다.

닭의 태아에서는 홍역 바이러스가 번식합니다. (- symplast 및 syncytia - 및 세포질 과립 개재물 및 핵 거대 다핵 세포의 형성) 재생시 바이러스에 특징적인 세포 변성 효과 (CPE)을 유발하는 원숭이 신장 세포, 인간 배아의 기본 트립신 배양을 이용하여 강조. 그러나, 홍역 바이러스뿐만 아니라 지속적인 라인의 다양한, 개, 송아지 인간 양막 세포의 신장에서 세포 배양에 적용 할 수 있습니다. 이 바이러스는 세포의 염색체에 돌연변이 유발 효과를 가질 수 있습니다.

바이러스가 불안정하고 빠르게 산성 환경에서 비활성화된다 신속 다이를 통해 광선이나 외부 환경에 매우 민감 30 분 쉽게 파괴 지질 용매, 세제, 56 ° C에서 37 ° C에서의 활성을 다이 줄인다. 저온 (-70 ° C)에 내성. 살아있는 홍역 백신을 옮기고 저장할 때 이러한 상황을 고려해야합니다.

[1], [2], [3],

홍역의 병인 및 증상

감염은 공기 중의 물방울에 의해 발생합니다. 이 바이러스는 비 인두, 기관 및 기관지의 점막 상피 세포에서 증식합니다. 혈액에 침투하면 혈관의 내피 세포가 손상되어 발진이 일어납니다. 가장 특징적인 증상은 Koplik-Filatov 얼룩의 뺨의 점막에 형성입니다. 잠복기는 약 10 일입니다. 질병의 사진은 매우 특징적이어서 임상 적으로 쉽게 진단 할 수 있습니다. Prodromal 기간 - 급성 호흡기 질환 (비염, 인후염, 결막염)의 현상. 감별 진단의 중요성은 Koplik-Filatov 얼룩의 출현입니다. 관절염의 발진은 온도가 상승한 후 4 일째에 나타나며, 처음에는 머리 (이마, 귀 뒤)에 나타나며 몸 전체로 퍼집니다. 체온은 7 일에서 8 일 사이에 정상화됩니다.

가장 흔한 합병증은 폐렴이며, 초기 질병 - 부종은 croup입니다. 극소량의 홍역은 급성 홍역 뇌염의 형태로 흔하지 만 심한 형태로 진행되며, 8-10 세 이상의 소아에서 더 자주 발생합니다. 홍역 면역 글로블린의 예방 목적을 가진 어린이에게서 질병은 가벼운 형태로 진행됩니다 (완화 된 홍역). 바이러스 전염성 면역은 바이러스 중화 항체, T 세포 독성 림프구 및 면역 기억 세포에 의해 생기며 오래 지속됩니다.

홍역의 역학

감염의 원인은 아픈 사람입니다. 잠복기 마지막 날부터 발진이 발생한 후 4-5 일까지 전염됩니다.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

아 급성 경화성 뇌막염

홍역 바이러스는 홍역 인 급성 생산 감염뿐만 아니라 아주 드문 경우이지만 아 급성 경화성 범 뇌염 (adacute sclerosing panencephalitis, PSPE)을 일으 킵니다. 그것은 J. Dawson에 의해 1933 년에 처음 기술되었으며 어린이 및 청소년의 중추 신경계의 진행성 질환을 대표합니다. 아픈 아이들은 짜증을 내고, 울고, 연설에 좌절하고, 시력이 흐트러지고, 주변의 물건을 인식하지 못하게됩니다. 환자의 경우 지능이 급격히 감소하고 혼 수 상태와 사망이 발생합니다.

이 질병의 원인은 오랫동안 명확하지 않았습니다. 60 년대. XX 세기. 아픈 아이들에게서 항체 항체가 거대한 역가 (1 만 1600까지)에서 발견되었고, 뇌 세포에서 파라 렉스 바이러스와 같은 뉴 클레오 시드를 함유 한 홍역의 특징이 발견되었다. 마지막으로, 홍역 바이러스와 유사한 균주가 뇌 조직과 림프절로부터 분리되었다.

이 질병은 홍역 바이러스가 중추 신경계의 세포로 유입 될 때 발생합니다. 이러한 세포에서 바이러스의 번식은 형태 형성 단계에서 방해받습니다. M 단백질이 없기 때문입니다 (이러한 환자에서 M 항체에 대한 항체는 검출되지 않습니다). 결과적으로 supercapsid와 M- 단백질이 결핍 된 많은 수의 결함있는 virion이 세포에 축적됩니다. 바이러스 성 단백질 합성의 파괴에 대한 분자 기작은 다를 수 있습니다. 그 중 하나는 게놈 RNA의 Z '말단으로부터 삭제 된 유전자는 그에 근접하게 위치 유전자보다 작은 범위에 전사된다는 사실 드러난다 전사 수준 구배의 존재와 관련된다. 급성 홍역 감염에서 유전자의 3 '말단에서 가까운 곳과 먼 곳의 전사 수준이 5 배 이상 차이가 나면 PSPE에서이 차이가 200 배 수준에 도달합니다. 이는 비리 온의 조립 및 출아, 즉 결함있는 간섭 입자 (DIC)의 형성 및 축적에 필요한 수준 이하로 단백질 M, F 및 H의 합성을 감소시킨다. 아마도 PSPE의 병인이 면역뿐만 아니라 일부 유전 적 메커니즘을 위반하기 때문일 수도 있습니다.

홍역 진단

필요한 경우 홍역의 검사실 진단 이 수행됩니다. PCR (변형 된 중합 효소를 사용)과 함께 단일 튜브 역전사 반응에 근거한 홍역 바이러스 게놈의 동정을위한 시험 시스템이 제안되었다. 시험 물질 (비 인두의 점액, 발진이 발병하기 전날의 혈액)과 함께 바이러스를 분리하기 위해 세포 배양 물이 감염됩니다. 바이러스는 세포 배양에서 RIF, RTGA 및 RN을 사용하여 확인됩니다. 내성 상태를 모니터링하려면 RTGA, IFM 및 RSK를 적용합니다.

[11], [12], [13], [14],

특정 홍역 예방

홍역과 싸우는 유일한 근본적인 방법은 백신 예방입니다. 이를 위해 감 염 홍역 (L-16 균주 및 클론 M-5 유래)의 매우 효과적인 생백신을 사용합니다. 유럽 지역의 홍역 퇴치는 2007 년까지 이루어져야하며, 2010 년까지 전 세계 모든 국가에서 그 홍역의 제거가 인증되어야합니다.

또한 읽기 : 홍역, 유행성 이하선염 및 풍진 예방 접종

이를 위해서는 새로 태어난 9-12 세 어린이의 98-100 %를 예방 접종해야합니다. 또한 5 ~ 7 년마다 9-10 개월의 모든 어린이에게 다시 예방 접종을해야합니다. 홍역에 걸리기 쉬운 사람의 수를 줄이기 위해 14-16 세까지