혈장 내의 헤파린

혈장 내 헤파린의 활성은 정상 - 0.24-0.6 cfd / l입니다.

헤파린은 비만 세포에서 합성 된 태반에 침투하지 않는 황산 화 다당류입니다. 간과 폐에서 많이 발견됩니다. 안티 트롬빈 Ⅲ를 즉시 항응고제로 만듭니다. 피브리노겐의 경우, 플라스 민 및 아드레날린은 항응고제 및 섬유소 용해 작용을 갖는 복합체를 형성합니다. 저농도에서는 1Xa, VIII 인자, 트롬빈의자가 촉매 활성화 및 인자 Xa의 작용 사이의 반응을 억제합니다. 고농도에서는 트롬빈 - 피브리노겐을 포함한 모든 단계에서 응고를 억제합니다. 그것은 혈소판의 특정 기능을 억제합니다. 외인성 헤파린은 간에서 주로 불활 화되지만 그것의 20 %는 소변으로 배설됩니다. 따라서 간 및 신장 손상 환자를 임명 한 후 항응고제 치료의 효과를 모니터링하고 필요한 경우 응고 시간과 트롬빈 시간을 2-3 배 이상 늘려야하며 복용량을 줄여야합니다.

헤파린은 혈액에 완전한 안티 트롬빈 III가있는 경우에만 효과를 발휘합니다.

헤파린의 모니터링과 헤파린에 대한 환자의 저항성 확인을 위해 헤파린의 결정이 필요합니다. 헤파린 내성의 주요 형태는 다음과 같습니다.

1. 안티 트롬빈 III의 결핍. 안티 트롬빈 Ⅲ의 결핍 발달 메커니즘의 핵심은 ICD 증후군에서의 증가 된 섭취, 헤파린에 의한 고갈, 합성 장애, 다량의 단백뇨에서의 소변 손실이다.
2. antithrombin III의 기능 이상 : 헤파린에 대한 감수성의 감소, 트롬빈에 대한 불활 화 효과의 감소. 안티 트롬빈 Ⅲ의 병리학의 핵심은 안티 트롬빈 Ⅲ의 고유 한 질적 결함입니다.
3. 안티 트롬빈 Ⅲ과 헤파린의 상호 작용 장애 병리학의 핵심은 면역 복합체, 염증의 급성 단계 단백질, 혈소판의 항 헤파린 인자, 피 트로포 틴과 안티 트롬빈 III의 경쟁적 상호 작용입니다.
4. 이환 신진 대사 형태 (우울증, 산증, 미세 순환 장애);
5. 혼합 된 형태.

헤파린 내성의 이러한 형태의 개발은 환자에서의 헤파린의 비효율적 인 사용의 주요 원인 중 하나이다.

헤파린 양의 증가는 아나필락시스 및 수혈 후 쇼크와 함께 결합 조직, 백혈병, 방사선 질환의 확산 질환에서 관찰됩니다.

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