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혈장 내의 헤파린
최근 리뷰 : 23.04.2024
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혈장 내 헤파린의 활성은 정상 - 0.24-0.6 cfd / l입니다.
헤파린은 비만 세포에서 합성 된 태반에 침투하지 않는 황산 화 다당류입니다. 간과 폐에서 많이 발견됩니다. 안티 트롬빈 Ⅲ를 즉시 항응고제로 만듭니다. 피브리노겐의 경우, 플라스 민 및 아드레날린은 항응고제 및 섬유소 용해 작용을 갖는 복합체를 형성합니다. 저농도에서는 1Xa, VIII 인자, 트롬빈의자가 촉매 활성화 및 인자 Xa의 작용 사이의 반응을 억제합니다. 고농도에서는 트롬빈 - 피브리노겐을 포함한 모든 단계에서 응고를 억제합니다. 그것은 혈소판의 특정 기능을 억제합니다. 외인성 헤파린은 간에서 주로 불활 화되지만 그것의 20 %는 소변으로 배설됩니다. 따라서 간 및 신장 손상 환자를 임명 한 후 항응고제 치료의 효과를 모니터링하고 필요한 경우 응고 시간과 트롬빈 시간을 2-3 배 이상 늘려야하며 복용량을 줄여야합니다.
헤파린은 혈액에 완전한 안티 트롬빈 III가있는 경우에만 효과를 발휘합니다.
헤파린의 모니터링과 헤파린에 대한 환자의 저항성 확인을 위해 헤파린의 결정이 필요합니다. 헤파린 내성의 주요 형태는 다음과 같습니다.
- 안티 트롬빈 III의 결핍. 안티 트롬빈 Ⅲ의 결핍 발달 메커니즘의 핵심은 ICD 증후군에서의 증가 된 섭취, 헤파린에 의한 고갈, 합성 장애, 다량의 단백뇨에서의 소변 손실이다.
- antithrombin III의 기능 이상 : 헤파린에 대한 감수성의 감소, 트롬빈에 대한 불활 화 효과의 감소. 안티 트롬빈 Ⅲ의 병리학의 핵심은 안티 트롬빈 Ⅲ의 고유 한 질적 결함입니다.
- 안티 트롬빈 Ⅲ과 헤파린의 상호 작용 장애 병리학의 핵심은 면역 복합체, 염증의 급성 단계 단백질, 혈소판의 항 헤파린 인자, 피 트로포 틴과 안티 트롬빈 III의 경쟁적 상호 작용입니다.
- 이환 신진 대사 형태 (우울증, 산증, 미세 순환 장애);
- 혼합 된 형태.
헤파린 내성의 이러한 형태의 개발은 환자에서의 헤파린의 비효율적 인 사용의 주요 원인 중 하나이다.
헤파린 양의 증가는 아나필락시스 및 수혈 후 쇼크와 함께 결합 조직, 백혈병, 방사선 질환의 확산 질환에서 관찰됩니다.
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