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자기 면역 상태의 원인
자가 면역 손상의 여러 메커니즘이 있습니다.
자가 항원은 화학적, 물리적 또는 생물학적 변화로 인해 면역 원성을 얻을 수 있습니다. 특정 화학 물질은 신체 단백질과 결합하여 면역 원성을 띠게됩니다 (접촉 성 피부염과 동일). 약물은 혈청 또는 조직 단백질에 공유 결합을 통해 일부자가 면역 과정을 유도 할 수 있습니다. 감광성은 물리적으로 유도 된 자동 알레르기의 예입니다 : 자외선은 환자가 알레르기를 일으키는 피부 단백질을 변경합니다. 동물 모델에서는 숙주 조직과 관련된 바이러스 RNA의 지속성이 biha자가 항원을 변화시켜 SLE와 같은자가 알레르기 질환을 일으키는 것으로 나타났습니다.
외부 항원에 반응하여 생성 된 항체는 정상적인자가 항원과 교차 반응 할 수 있습니다 (연쇄상 구균 성 M 단백질과 사람 심장 근육 조직의 단백질 구조 간의 교차 반응).
일반적으로자가 면역 반응은 특정 조절 T 림프구에 의해 억제됩니다. 조절 성 T 림프구의 결핍은 위의 기전 중 하나의 결과이거나 수반 될 수 있습니다. 항 이디 오 타입 항체 (다른 항체의 항원 결합 부위에 대한 항체)는 항체 활동의 조절을 방해 할 수 있습니다.
특정 역할은 유전 적 요인에 의해 이루어진다. 자가 면역 질환이있는 환자의 친척에서는 같은 유형의자가 항체가 종종 검출되며자가 면역 질환의 빈도는 개구리 쌍둥이보다 odnoyaytsevye에서 높습니다. 여성은 남성보다자가 면역 질환으로 고통받습니다. 유전 적 요인에 따라자가 면역 상태의 기왕이 결정됩니다. 소질이있는 환자의 경우 외적 요인으로 인해이 질병이 유발 될 수 있습니다 (따라서 일부 약물은 G6PD 결핍 환자의 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다).