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전립선암의 유전적 위험 요인
가까운 친척 중 전립선암 (PCa)이 있는 경우, 두 명 이상의 친척이 전립선암에 걸린 경우 발병 위험이 최소 두 배, 즉 5~11배 증가합니다. PCa 환자의 약 9%는 진정한 유전성 전립선암입니다. 세 명 이상의 친척이 전립선암을 앓았거나 55세 미만의 친척 두 명에게 전립선암이 발생한 경우 발병 가능성이 높습니다.
부검 자료에 따르면, 이 질병의 유병률은 전 세계적으로 거의 동일합니다. 동시에, 발병률은 국가마다 다릅니다. 미국과 북유럽에서는 동남아시아보다 훨씬 높습니다. 그러나 하와이에 거주하는 일본인의 발병률은 증가하고 있으며, 캘리포니아에 거주하는 사람들의 발병률은 미국인의 발병률과 비슷합니다. 이러한 자료에 따르면, 특정 환경 요인이 잠복성 암에서 임상적으로 발현되는 암으로의 전환에 역할을 하는 것으로 보입니다. 동시에, p53 유전자의 돌연변이는 유럽인과 미국인보다 일본인에서 훨씬 덜 발견됩니다. 또한, 잠복성 전립선암에서 안드로겐 수용체의 돌연변이는 임상적으로 발현되는 질환보다 덜 흔합니다.
전립선암의 유병률이 높은 점을 감안할 때, 잠복암이 임상적으로 중요한 형태로 전환되는 요인을 연구하고 이 과정을 예방하기 위한 대책을 개발하는 것이 필요합니다.
불량한 생활 습관은 전립선암의 주요 위험 요인입니다.
아마도 특정 부위의 과도한 동물성 지방, 비타민 E, 셀레늄, 리그난, 이소플라본 결핍, 햇빛의 보호 효과(비타민 D 생성 증가)가 중요할 것입니다. 전립선암 위험을 증가시키는 가장 가능성 있고 잘 연구된 요인은 지방이 많은 음식과, 그보다 덜하지만 "붉은색" 고기 섭취입니다. 흡연의 영향은 명확하게 밝혀지지 않았지만, 장기 흡연자 및 과다 흡연자의 경우 전립선암이 더 공격적으로 진행됩니다. Giovannucci E. 외(1999)의 연구에 따르면, 10년 동안 매일 한 갑 이상의 담배를 피우는 남성의 암 발생 위험은 비흡연자에 비해 85% 더 높고, 전립선암으로 인한 사망 위험은 200% 더 높습니다. 그러나 이 두 그룹 간에는 이환율과 사망률에 유의미한 차이가 발견되지 않았습니다. Hickey 외. (2001)은 흡연과 전립선암의 연관성을 설명하는 생물학적 기전을 연구했습니다. 연구 대상에는 담배에 함유된 카드뮴의 유해한 영향, 호르몬 수치 변화, 면역 억제, 유전자 돌연변이(예: p53) 등이 있습니다. 따라서 흡연은 전립선암과 그 진행에 있어 위험 요인으로 간주될 수 있습니다.
현재 알코올이 전립선암 발병에 미치는 영향에 대한 데이터는 없습니다. 적포도주에 함유된 레스베라트롤은 전립선 세포 보호 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다.
최근, 전립선암 위험을 변화시키거나 감소시킬 수 있는 요인을 찾기 위해 정상적인 식단에 포함된 미량 및 다량 원소에 대한 연구가 진행되었습니다. 두 건의 무작위 연구에 따르면, 셀레늄을 매일 200mg, 비타민 E를 50mg 섭취했을 때 전립선암 발병 위험이 각각 52%, 36% 감소하는 것으로 나타났습니다. 셀레늄과 비타민 E의 항암 화학요법 효과를 연구하는 SELECT(Selenium and Vitamin E Prostate Cancer Prevention Trial) 연구는 2013년까지 완료될 예정입니다.
안드로겐 상태(3α-환원효소 억제제), 지방 대사(스타틴), 그리고 염증(비스테로이드성 항염증제)에 영향을 미치는 약물의 효과에 대한 많은 연구가 진행되어 왔습니다. 안드로겐은 전립선암의 발병 기전에 관여하기 때문에 5α-환원효소 억제제는 전립선암 발병 위험을 25%까지 감소시킬 수 있지만, 이는 저분화암의 비율을 증가시킵니다. 현재 이러한 약물들은 전립선암의 화학적 예방에 권장되지 않습니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAID)와 스타틴이 전립선암 발병 위험에 미치는 영향은 명확하게 입증되지 않았기 때문에, 화학적 예방을 위한 광범위한 사용 또한 권장되지 않습니다.
따라서 유전적 요인은 전립선암의 발병에 가장 중요한 역할을 하며, 환경적 요인은 전립선암의 발병에 영향을 미칩니다.