주혈흡충증 - 원인 및 발병 기전

흡충증의 원인

영어: 흡충증은 흡충문(Plathelminthes), 흡충강(Trematoda), 흡충과(Schistosomatidae)에 속하는 흡충에 의해 발생합니다. 흡충의 다섯 종, 즉 만손주혈흡충(Schistosoma mansoni), 헤마토비움주혈흡충(Schistosoma haematobium), 일본주혈흡충(Schistosoma japonicum), 삽입주혈흡충(Schistosoma intercalation), 메콩주혈흡충(Schistosoma mekongi)은 인간의 선충증을 유발하는 병원체입니다. 흡충은 다른 성별이며 성적 이형성을 보인다는 점에서 흡충강의 다른 모든 종과 다릅니다. 성적으로 성숙한 흡충의 몸은 길쭉하고 원통형이며 큐티클로 덮여 있습니다. 흡반은 입과 복부에 서로 가까이 있습니다. 암컷의 몸은 수컷보다 길고 가늘습니다. 수컷의 몸을 따라 수컷이 암컷을 잡는 특수한 교미구(부인형관)가 있습니다. 수컷과 암컷은 거의 항상 함께 있습니다. 수컷의 바깥 표면은 가시 또는 결절로 덮여 있고, 암컷은 몸 앞쪽 끝에만 가시가 있으며, 나머지 표면은 매끄럽습니다.흡충은 최종 숙주인 사람과 일부 동물의 가장 작은 정맥 혈관에 살며 소화관을 통해 혈액을 먹고 큐티클을 통해 액체 부분을 부분적으로 흡수합니다.S. haematobium의 자궁에는 한 번에 20~30개의 알이 넘지 않습니다.암컷 S. japonicum은 가장 큰 생식 능력을 가지고 있으며 하루에 500~3500개의 알을 낳습니다.숙주의 작은 혈관에 낳은 흡충 알의 유충은 조직에서 5~12일 동안 성숙합니다.혈관에서 알이 이동하는 것은 가시의 존재, 유충 분비물의 단백질 분해 활동, 혈관 벽, 장 및 방광의 근육층의 수축 운동의 영향으로 발생합니다. 알은 소변(S. haematobium)이나 대변(S. mansoni 등)을 통해 환경으로 유입됩니다. 물속에서 난각이 파괴되면 미라시디아(miracidia)가 부화하여 발육합니다. 주혈흡충의 발달 주기는 숙주 교체와 관련이 있습니다. 중간숙주는 담수 연체동물이며, 미라시디아는 4~6주에 걸쳐 세르카리아(최종 숙주의 몸에 침투할 수 있는 침입성 유충 세대)를 형성하는 복잡한 과정을 거칩니다. 인체에 침투한 유충은 꼬리 부속기를 잃습니다. 미라시디아의 수명은 최대 24시간, 세르카리아는 최대 2~3일입니다. 성적으로 성숙한 주혈흡충은 5~8년 정도 삽니다.

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흡충증의 병인

흡충은 최종 숙주의 체내에서 번식하지 않으므로, 재침입을 통해서만 개체 수가 증가할 수 있습니다. 기생충의 병적인 영향은 세르카리아가 피부를 통해 침투하는 순간부터 시작됩니다. 이동하는 유충의 분비선에서 분비되는 분비물, 일부 유충의 부패 산물, 그리고 GNT와 DTH 반응을 유발하는 강력한 항원이 있습니다. 임상적으로 이는 일시적인 구진성 가려움증 발진으로 나타나며, 세르카리아 간염(수영자 옴)으로 알려져 있습니다. 꼬리 부속기(흡충)를 잃은 유충은 말초 림프관과 정맥 혈관으로 침투하여 심장의 오른쪽 부분인 폐로 이동한 후 간 혈관에 도달하여 성충으로 성장합니다. 성숙한 암컷과 수컷은 짝짓기를 하고 영구적으로 국소화된 혈관, 즉 장간막 정맥계(장내 흡충의 변종) 또는 방광과 소장(S. haematobium)으로 이동합니다. 감염 후 4~6주, 즉 흡충의 이동이 완료되고 성숙한 암컷이 산란을 시작하는 시기에 알레르기 반응이 급격히 증가하며, 이는 카타야마병이라고도 하는 급성("독성") 단계의 원인이 됩니다. 임상 증상의 특성 측면에서 이 단계는 혈청병과 유사합니다. 이 반응은 S. japonicum의 침입 중에 더 자주 관찰되며, S. mansoni 및 기타 병원균 감염 후에는 훨씬 덜 흔하게 관찰됩니다.

암컷이 장이나 방광 벽에 영양을 공급하는 작은 정맥 혈관에 낳은 흡충 알의 총 수 중 50% 이하만이 환경으로 유입됩니다. 나머지는 감염된 장기 조직에 머무르거나 혈류를 통해 다른 장기로 이동합니다. 이 질병의 만성기에 나타나는 병리학적 변화의 기전은 흡충 알 주변의 일련의 염증성 변화(특정 세포 침윤물인 육아종 형성 후 섬유화 및 석회화)입니다. T 림프구, 대식세포, 호산구가 알 주변에 육아종 형성에 관여합니다. 처음에는 가역적이지만 콜라겐 침착과 섬유화가 진행되면서 조직의 형태학적 변화가 비가역적으로 변합니다. 육아종성 반응과 섬유화는 장기 벽의 혈액 공급 장애를 유발하여 점막의 이차적인 이영양성 변화와 궤양을 유발합니다. 점막 상피의 과형성과 변성 또한 기생충 알, 그 안의 유충의 노폐물, 그리고 그들의 부패에 의한 조직의 지속적이고 장기적인 자극으로 인해 발생할 수 있습니다.방광에서 점막하층은 85%의 경우 S. haematobium 알의 침착과 관련된 병변의 주요 부위입니다.근육층은 덜 자주 영향을 받습니다.반대로 요관에서는 깊은 곳에 위치한 층이 더 자주 영향을 받습니다.장내 흡충증 S. mansoni의 원인균은 치질총의 정맥과 하장간막정맥에 국한되어 있고, 거기에 침착된 알도 축적되기 때문에 주요 병리학적 변화는 주로 결장의 원위부에서 발생합니다.S. japonicum은 다른 종과 달리 알을 하나 낳지 않고 무리 지어 낳기 때문에 석회화가 더 빨리 일어납니다. 모든 형태의 주혈흡충증에서 알은 다른 장기, 특히 간과 폐로 운반됩니다. 간경변으로 이어지는 가장 심각한 간 손상은 일본주혈흡충증과 장주혈흡충증(S. mansoni의 침습 - Simmers' tubular-indurational fibrosis)에서 발생합니다. 알이 폐로 들어가면 폐쇄성 파괴성 동맥염과 동정맥 문합을 유발하여 폐 순환 고혈압을 유발하고, 이로 인해 "폐" 심장이 형성됩니다. 주혈흡충 알은 (S. japonicum의 침습으로 더 자주) 척수와 뇌로 운반될 수 있습니다.

주혈흡충증의 증상은 주로 침입 강도, 즉 암컷 기생충이 낳은 알의 수와 감염된 조직에 축적되는 정도에 따라 달라집니다. 동시에 알 주변 육아종의 크기, 장기 조직의 섬유화 정도는 숙주의 면역 반응 특성, 특히 항체, 면역 복합체, T 림프구 억제 인자, 대식세포의 활성도에 따라 달라집니다. 유전적 요인은 특히 중요한데, 예를 들어 간의 세뇨관 경화성 섬유화 발생에 영향을 미칩니다. 성숙한 주혈흡충은 면역 인자의 영향에 저항성을 보입니다. 이러한 면역 반응에서 중요한 역할을 하는 것은 항원 모방 현상인데, 이는 주혈흡충증의 특징입니다. 주혈흡충증은 발암의 원인이 될 수 있는데, 이는 비뇨생식기 및 대장 종양이 이 기생충증의 병소에서 비교적 흔하게 발생한다는 사실에서 알 수 있습니다. 흡충증에서 종양이 자라는 것은 장기의 섬유화, 상피화생, 면역억제, 흡충, 외인성 및 내인성 발암 물질의 작용의 상승효과로 설명됩니다.