카르시노이드 - 원인

다른 종양과 마찬가지로 카르시노이드의 원인은 아직 불분명합니다. 이 질병의 많은 증상이 종양의 호르몬 활동에 의해 유발되는 것으로 알려져 있습니다. 가장 신뢰할 수 있는 증거는 종양 세포가 아미노산 트립토판의 전환 산물인 세로토닌(5-하이드록시트립타민)을 분비한다는 것입니다. 혈액 내 함량은 0.1-0.3μg/ml에 이릅니다. 모노아민 산화효소의 영향으로 세로토닌의 대부분은 5-하이드록시인돌아세트산으로 전환되어 소변으로 배출됩니다. 소변에서 전환의 최종 산물인 5-하이드록시인돌아세트산(5-HIAA)의 함량은 카르시노이드에서 급격히 증가하며 대부분의 경우 50-500mg(표준 2-10mg)입니다.

트립토판에서 세로토닌이 생성되는 과정은 여러 단계로 진행되는 복잡한 효소 과정입니다. 세로토닌의 생물학적 기능은 매우 광범위합니다. 중추 신경계 조절에 관여하고, 혈관 수축 작용을 하며, 평활근의 긴장도를 높이고, 혈액 응고를 촉진하고, 신장으로의 혈액 공급을 조절하는 등의 역할을 합니다. 사람의 경우, 세로토닌을 섭취하면 혈압 상승, 서맥, 천식 발작을 동반한 심한 기관지 경련, 거의 모든 평활근 경련(장과 방광의 축동, 통증, 이완, 여성의 경우 자궁 수축)이 발생합니다. 소화관 운동성, 타액을 포함한 모든 소화액 분비가 향상됩니다. 체내에서 세로토닌은 주로 결합된 형태로 존재하며, 대부분은 혈소판에 고정되어 있습니다. 결합된 형태의 세로토닌은 생리적으로 불활성입니다. 세로토닌 결합에는 일부 단백질, 지질, 세포 다당류가 관여합니다.

세로토닌의 생리 활성은 혈액 내에 자유 상태로 존재할 때 나타납니다. 종양에 의한 세로토닌 방출은 카르시노이드(세로토닌) 발작 시 관찰되는 복잡한 신체 반응을 설명합니다.

최근 몇 년 동안 종양이 다른 생물학적으로 활성한 물질인 리실브라디키닌과 브라디키닌을 생성한다는 것이 증명되었습니다. 이는 칼리크레인이 키니노겐(혈장 α2-글로불린과 관련됨)에 작용하여 형성되는 물질이며, 히스타민, 프로스타글란딘과 최근 수십 년 동안 증명된 바와 같이 폴리펩타이드 P도 생성됩니다. 즉, 다중호르몬적 특성을 지닙니다.

카르시노이드를 형성하는 아르젠타핀 세포는 문헌에서 엔테로크로마핀, 기저 과립(세포의 기저 부분에는 조직화학적으로 검사할 때 아르젠타핀, 크로마핀, 산성, 알칼리성 및 기타 반응을 나타내는 과립이 들어 있음), 황색 세포, 장내 아르젠타피노세포(쿨치츠키 세포), 하이덴하인, 슈미트라고도 불립니다.

이 세포들은 소화관 점막에 널리 분포할 뿐만 아니라 다른 기관에도 존재하며 내분비 기능을 수행하는 것으로 밝혀졌습니다. 처음에는 이 세포들의 체계를 "미만성 내분비 기관" 또는 "미만성 내분비계"라고 부르자고 제안되었으며, 1954년부터 "측분비선"이라는 용어가 사용되었습니다. 이후 피어스(1968-1972)는 내분비 세포 체계를 포함하는 "APUD 체계"라는 개념을 개발했습니다. 이 체계는 아민 전구체를 흡수한 후 탈탄산 반응을 통해 아민, 올리고펩타이드(히스타민, 세로토닌, 콜린 등) 및 폴리펩타이드 호르몬을 방출하는 능력을 가지고 있습니다. 이러한 장내 은아르겐타피노사이트는 약 15종(더 많을 수 있음)으로 구분되었으며, 이들의 분류가 제안되었습니다.

위장관 내분비 세포 연구는 매우 중요하며, 특히 카르시노이드 종양의 특성을 더욱 명확히 이해하고 이러한 질환의 임상 증상을 설명하는 데 중요합니다. 카르시노이드 종양 환자에서 나타나는 내분비("일반") 증상의 차이는 이러한 종양 세포에서 생성되는 다양한 생물학적 활성 물질로 설명됩니다.

카르시노이드 증후군의 전형적인 임상상은 공장과 맹장에서 기원한 종양이 가장 특징적입니다.

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