콜레라: 원인과 병인

콜레라의 원인

콜레라의 원인 - Vibrio cholerae 는 Vibrionaceae 계열의 Vibrio 속에 속합니다.

콜레라 비브리오 는 형태 학적 특성과 색소 특성 (콜레라 그 자체와 생물 학자 엘 토르의 생물학적 특성)과 비슷한 2 개의 바이오 바 (bivars)로 대표된다.

콜레라의 원인 병원균은 Vibrio cholerae 종의 혈청 그룹 01과 0139의 vibrios이며, Vibrio, Vibrionaceae 계통에 속한다. 종 비브리오 콜레라 내에서 두 가지 주요 biovar 있습니다 - biovar 콜레라 고전, 1883 년 야외 R. 코흐, 그리고 엘 토르, biovar 엘 토르 F. 및 E. Gotshlihami의 검역소에 이집트에서 1906 년에 바쳤다.

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문화 유산

Vibrios는 통성 혐기성 균이지만 호기성 성장 조건을 선호하므로 액체 영양 배지의 표면에 필름이 형성됩니다. 최적 성장 온도는 pH 8.5-9.0에서 37 ° C입니다. 최적의 성장을 위해, 미생물은 배지에 0.5 % 염화나트륨의 존재를 요구한다. 축적 배지는 1 % 알칼리성 펩톤 물이며, 6 내지 8 시간 동안 필름을 형성한다. 콜레라 비브리오는 소박하고 단순한 매체에서 자랄 수 있습니다. 선택 배지는 TCBS 배지 (thiosulfate citrate sucrose-containing agar)입니다. 알칼리성 한천 및 tryptone-soy agar (TCA)는 계대 배양에 사용됩니다.

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생화학 적 특성

콜레라 병원균은 생화학 적으로 활성이고 산화 효소에 양성이며 단백질 분해 및 사카 라이 틱 성질을 가지고있다 : 그들은 인돌, 라이신 디카 르 복실 라제를 생산한다. 깔때기 모양의 젤라틴 액화, 황화수소를 생성하지 않음. 발효 포도당, 만 노즈, 수 크로스, 유당 (천천히), 전분, 람노 오스, 아라 비오스, 둘 사이트, 이노시톨, 이눌린을 발효시키지 마십시오. 질산 환원 효소 활성을 가지고 있습니다.

Cholerae vibrios는 박테리오파지에 대한 감수성이 다르다. 박테리오파지의 V 그룹 - 그룹 IV Mukerjee 및 biovar 콜레라 엘 토르에 의해 용해 고전 콜레라 균 박테리오파지. 생화학 적 특성에 의해 실시 콜레라 사이에서 차별화, 자신의 능력 용혈 양 적혈구, 적혈구는 박테리오파지에 폴리 믹신에 닭뿐만 아니라 감도를 응집. 폴리 믹신에 강한 Biovar 엘 토르는 교착 닭 적혈구는 적혈구를 용혈하고 양 양 Voges-Proskauer 반응과 geksaminovy 테스트가 있습니다. 표현형 표지판상의 V. Cholerae 0139는 생물 학자 엘 토르 (El Tor)를 지칭한다.

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항원 성 구조

콜레라 비브리오는 O 및 H 항원을 가지고 있습니다. (오가와 (AB) 이나바 : O - 항원의 구조에 따라 01이고 A-, B- 및 C-서브 유닛의 조합에 따라 혈청군 01 이내 0139. 단위 바스 발생 혈청군 콜레라 병원균을 포함한 150 개 개가 넘는 혈청군을 구별 AC)와 Gikoshima (ABC). 혈청 0139 vibrios는 혈청 0139에 의해서만 응집됩니다. H 항원은 일반적인 항원입니다.

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환경 요인에 대한 태도

콜레라 병원균은 UV, 건조, 소독제 (4 급 아민 제외), 산성 pH 값 및 가열에 민감합니다. 콜레라의 원인 물질, 특히 생물 학자 엘 토르 (El Tor)는 물에 존재할 수 있으며, 바람직하지 않은 조건에서 조류 (hydrogionts), 조류 (algae)와 공생하여 비 경작 된 형태로 옮길 수 있습니다. 이러한 속성은 anthroposapronous 감염에 콜레라의 속성을 허용합니다.

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병원성 요인

V. Cholerae 게놈 은 크고 작은 2 개의 원형 염색체로 구성됩니다. 생명 활동에 필요한 모든 유전자와 병원성 기원의 실현은 큰 염색체에 국한되어 있습니다. 작은 염색체는 항생제 저항성 카세트를 포획하고 표현하는 인테그린을 포함합니다.

병원성의 주요 요인은 콜레라 장 독소 (CT)입니다. 이 독소의 합성을 매개하는 유전자는 섬유 형 박테리오파지 CTX의 게놈에있는 독소 카세트에 국한되어있다. 엔테로 톡신 유전자 외에도 zot 유전자와 ace 유전자는 동일한 카세트에 있습니다. Zot 유전자의 생성물은 독소 (zonula occludens toxin)이며,이 유전자는 추가의 장 독소 (accessory cholerae enterotoxin) 의 합성을 결정합니다 . 이 두 독소는 모두 장 벽의 침투성을 증가시키는 데 관여합니다. 파지의 게놈은 또한 ser-adhesin 유전자와 파지 복제 및 염색체 내로의 통합을 코딩하는 RS2 서열을 포함한다.

파지 CTX에 대한 수용체는 독소 - 규제 필링 (ter)이다. 그들은 필리 4 종류되는, CTX 파지하는 수용체 소장의 미세 융모의 집락을위한 필요뿐만 아니라 수생 생물의 쉘의 표면 상에, 특히 바이오 필름의 형성에 참여할 수있는 점 외에.

Ter는 CT 유전자와 함께 조화롭게 발현됩니다. 큰 염색체 또한 유전자 독소의 작용의 구현에 도움 뉴 라미니다 제의 합성을 결정 아빠 및 HAP 유전자와 관련된 장 상피 세포의 수용체에 파괴적인 영향으로 인해 환경에 장내에서 병원균을 제거하는데 중요한 역할을하는 수용성 gemallyutininproteazy의 합성을 판정한다 vibrios.

Toksinkoreguliruemymi 필리 의한 소장의 콜로니는 하나 개의 소단위 A 및 소단위 B. 5 서브 유닛이 디설파이드 브릿지에 의해 연결된 A1 및 A2의 두 개의 폴리 펩타이드 사슬로 구성되어 이루어지는, 84000D의 분자량을 가지는 단백질이다 콜레라 독소의 작용에 대한 기재를 생성한다. 5 개의 동일한 폴리펩티드 B의 소단위 복합체 고리 서로 비공유 결합으로 결합된다. Monosialovym 강글 리오 시드 GM1, 소장 점막의 상피 세포에서 매우 풍부 - B 소단위 복합체는 세포 수용체에 전 독소 분자 결합을 담당한다. 이 독소의 작용에 기여하는 효소의 뉴 라미니다 제와 함께 수행되는 시알 산을 절단해야로부터 착체, GM1과 상호 작용할 수있는 단위체. 즉 당신은 A1 A1V5 단지에서 분리 한 세포를 입력 할 수 있도록 장 상피 세포의 막에 5 강글리오사이드에 첨부 구성을 변경 한 후에 서브 유닛 복잡한. A1 펩타이드는 세포 내로 침투하여 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시킨다. 이것은 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 GTP 결합 단백질 조절 서브 유닛에 전송 ADP 리보오스의 형성의 결과로, AI NAD와의 상호 작용의 결과로서 발생한다. 그 결과, 억제 기능이 필요하다 GTP 가수 분해 효소의 활성 상태를 판단하는 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 조절 서브 유닛의 GTP의 축적을 초래하고 결과 - 된 cAMP 합성을 증가. 소장에서 C-AMP의 영향으로 이온의 활성 수송이 변화합니다. 상피 지하실 강하게 소장의 루멘으로 물의 삼투 릴리스 기초 대해 NA + 및 CL-의 곤란 흡수 C1 할당 융모 이온.

콜레라 비브리오는 저온에서 잘 살아납니다. 얼음에서 1 달까지 지속됩니다. 해수에서 - 최대 47 일, 강물에서 - 3-5 일에서 몇 주간, 토양에서 - 8 일에서 3 개월까지, 배변에서 - 최대 3 일, 생 야채 - 2-4 일. 과일에 - 1-2 일. 콜레라 비브리오는 80 ℃에서 5 분 후 100 ℃에서 즉시 죽습니다. 산에 매우 민감하고 직사광선이 직접적으로 작용하며 5-15 분 후에 클로라민 및 다른 소독제에 의해 사망하고 장수하고 유기 물질이 풍부한 하수도 및 하수에서도 잘 번식합니다.

콜레라의 병인

감염의 통로는 소화관입니다. 이 병은 병원균 위 장벽을 극복하는 경우에만 발전 (일반적으로 기저 분비 기간 관찰을 때 7에 가까운 위 산도)가 급속히 증식 및 외독소를 분비하기 시작 소장에 도달. Enterotoxin 또는 cholerogen은 콜레라의 주요 증상의 발생을 결정합니다. 콜레라 증후군은 단백질 엔테로 톡신 - 콜레 로젠 (외독소)과 뉴 라미니다 아제라는 두 물질의 존재와 관련이 있습니다. Cholerogen은 enterocytes - ganglioside 의 특정 수용체에 결합합니다 . 뉴 라미니다 제의 영향 하에서, 특정 수용체가 강글리오사이드로부터 형성된다. 콜레라겐 특이 적 수용체의 복합체는 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시켜 cAMP의 합성을 개시한다. 아데노신 삼 인산염은 이온 펌프를 통해 물과 전해질이 세포에서 장 내강으로 분비되도록 조절합니다. 설사 등장을 개발 - 그 결과, 소장의 점막은 대장에서 흡수 할 시간이 없습니다 등장 유체의 엄청난 금액을 분비하기 시작한다. 대변 1 리터로 시체는 5 g의 염화 나트륨을 잃어 버립니다. 탄산 수소 나트륨 4g, 염화칼륨 1g. 구토를 추가하면 잃어버린 액체의 양이 증가합니다.

그 결과, 혈장의 양이 감소하고, 순환하는 혈액의 양은 감소하고 두껍게된다. 유체는 간질에서 혈관 내 공간으로 재분배됩니다. 혈역학 장애, 미세 순환 장애로 탈수증과 급성 신부전이 발생합니다. 대사성 산증이 발생하고 경련이 동반됩니다. 저칼륨 혈증은 부정맥, 저혈압, 심근의 변화 및 장의 무력증을 유발합니다.