마이코플라즈마증(마이코플라즈마 감염) - 원인 및 발병 기전

마이코플라스마는 몰리쿠테스(Mollicutes) 계통 의 세균입니다. 호흡기 마이코플라스마증의 원인균은 마이코플라스마속(Mycoplasma)의 폐렴균( Pneumoniae) 종의 마이코플라스마입니다 . 세포벽이 없기 때문에 마이코플라스마는 뚜렷한 다형성(둥근 모양, 타원형 모양, 실 모양)과 베타락탐계 항생제에 대한 내성을 포함한 여러 가지 특성을 보입니다. 마이코플라스마는 이분법으로 번식하거나 세포 분열과 DNA 복제의 비동기화로 인해 반복적으로 복제된 유전체를 포함하는 실 모양의 균사체를 형성하여 신장되고 이어서 구형체(기본체)로 분열됩니다. 유전체의 크기(원핵생물 중 가장 작음)는 생합성의 가능성을 제한하고 결과적으로 마이코플라스마가 숙주 세포에 의존하며 배양을 위한 영양 배지가 많이 필요합니다. 마이코플라스마의 배양은 조직 배양에서 가능합니다.

마이코플라스마는 자연에 널리 분포되어 있습니다(인간, 동물, 새, 곤충, 식물, 토양, 물에서 분리됩니다).

마이코플라스마는 진핵세포의 막과 밀접하게 결합하는 것이 특징입니다. 미생물의 말단 구조에는 p1과 p30 단백질이 포함되어 있는데, 이는 마이코플라스마의 이동성과 거대생물 세포 표면에 부착하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 추정됩니다. 마이코플라스마는 세포 내부에 존재할 수 있어 숙주 생물의 여러 보호 기전을 피할 수 있습니다. 거대생물의 세포 손상 기전은 다면적입니다(특히 마이코플라스마 뉴모니아는 용혈소를 생성하고 혈구흡착 능력을 가지고 있습니다).

마이코플라스마는 환경에서 불안정합니다. 실내 에어로졸에서는 최대 30분 동안 생존하지만 자외선과 소독제의 영향으로 죽고 삼투압 변화와 기타 요인에 민감합니다.

마이코플라스마증(마이코플라스마 감염)의 역학

병원균의 근원은 M. pneumoniae 감염의 증상이 있거나 없는 환자입니다(항마이코플라스마 항체가 존재하고 효과적인 항균제 치료에도 불구하고 질병 발병 후 8주 이상 인두 점액에서 분리될 수 있음). M. pneumoniae의 일시적인 보균이 가능합니다.

전파 기전은 흡인성이며, 주로 공기 중 비말을 통해 전파됩니다. 병원균 전파를 위해서는 비교적 가깝고 장시간의 접촉이 필요합니다.

감염에 대한 취약성은 5~14세 어린이에게 가장 높고, 성인의 경우 30~35세 미만의 연령대가 가장 영향을 많이 받습니다.

감염 후 면역의 지속 기간은 감염 과정의 강도와 형태에 따라 달라집니다. 마이코플라스마 폐렴 후, 뚜렷한 세포성 및 체액성 면역이 형성되어 5~10년간 지속됩니다.

폐렴구균 감염은 널리 퍼져 있지만, 도시에서 가장 많은 사례가 관찰됩니다. 호흡기 마이코플라스마증은 호흡기 바이러스 감염의 전형적인 특징인 빠른 유행성 확산을 보이지 않습니다. 병원균 전파에는 상당히 가깝고 장기간의 접촉이 필요하기 때문에 호흡기 마이코플라스마증은 특히 폐쇄된 집단(군인, 학생 등)에서 흔합니다. 새롭게 형성된 군 집단에서는 폐렴의 최대 20~40%가 폐렴구균에 의해 발생합니다. 산발적인 이환율로 인해, 대도시와 폐쇄된 집단에서 호흡기 마이코플라스마증 유행이 주기적으로 관찰되며, 이는 최대 3~5개월 이상 지속됩니다.

가족 내에서 M. pneumoniae 감염의 2차 사례가 일반적입니다(처음에는 학령기 아동이 병에 걸림). 75%의 사례에서 이러한 사례가 발생하고, 전염률은 어린이의 경우 84%, 성인의 경우 41%에 이릅니다.

M. pneumoniae 감염은 일년 내내 산발적으로 발생하지만 가을-겨울과 봄철에 약간 증가합니다. 호흡기 마이코플라스마증 발병은 가을에 더 자주 발생합니다.

M. pneumoniae 감염은 3~5년 간격으로 이환율이 주기적으로 증가하는 것이 특징입니다.

마이코플라스마증의 구체적인 예방법은 개발되지 않았습니다.

호흡기 마이코플라스마증의 비특이적 예방은 다른 급성 호흡기 감염의 예방(격리, 습식 청소, 건물 환기)과 유사합니다.

마이코플라스마증(마이코플라스마 감염)의 병인

마이코플라스마 뉴모니아는 호흡기 점막 표면에 도달합니다. 점액섬모 장벽을 관통하여 말단 구조를 통해 상피 세포막에 단단히 부착합니다. 병원균 막의 일부는 세포막에 박혀 있으며, 막간 접촉이 있더라도 마이코플라스마 내용물이 세포 내로 침투하는 것을 배제하지는 않습니다. 마이코플라스마의 세포 내 기생이 가능합니다. 마이코플라스마가 세포 대사산물과 세포막 스테롤을 이용하거나, 마이코플라스마 대사산물인 과산화수소(용혈 인자 M, 폐렴)와 슈퍼옥사이드 라디칼의 작용으로 인해 상피 세포가 손상될 수 있습니다. 섬모 상피 세포 손상의 한 가지 징후는 섬모 정체(ciliostasis)에 이르기까지 섬모 기능 장애이며, 이는 점액섬모 수송 장애로 이어집니다. M. pneumoniae에 의한 폐렴은 종종 간질성(폐포간 격막의 침윤 및 비후, 림프조직구 및 형질세포 출현, 폐포 상피 손상)으로 나타납니다. 기관지주위 림프절이 증가합니다.

마이코플라스마증의 발병 기전에서는 면역병리학적 반응이 매우 중요한데, 이는 마이코플라스마증의 많은 폐 외 증상을 결정하는 것으로 추정됩니다.

호흡기 마이코플라스마증은 저온 응집소 형성이 주요 특징입니다. 마이코플라스마 뉴모니아가 적혈구 항원 I에 영향을 미쳐 면역원으로 작용하는 것으로 추정됩니다(다른 가설에 따르면, 항원 상피세포 연관성이 배제되지 않음). 그 결과, 적혈구 항원 I에 대한 보체 결합 저온 IgM 항체가 생성됩니다.

마이코플라스마 뉴모니아는 B세포와 T세포의 다클론성 활성화를 유발합니다. 감염된 개체는 혈청 총 IgM 수치가 유의미하게 증가합니다.

M. pneumoniae는 분비형 IgA 항체와 순환형 IgG 항체를 생성하여 특정 면역 반응을 유도합니다.

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