만성 췌장염: 병인

만성 췌장염의 발병에 주요 메커니즘 중 하나는 특히 트립신 췌장 효소의 활성화 및 췌장 조직의 "자동 소화"입니다. 실험 동물 실험에 충분한 압력 하에서 도관의 거의 모든 췌장 효소의 도입은 그 내부 조직 및 염증의 "자기 소화"원인 것으로 나타났다; 예외는 amylase와 carboxypeptidase이다. 인지질 층 막과 세포 및 엘라 스타 제, 용기 벽의 탄성 "골격"의 파괴 작용과 별도로 일으키는 혈관 파괴 백혈구 침투뿐만 아니라 A- 및 B-포스로 응고 괴사 소엽 조직 발생 췌장염 부착 트립신의 개발, 특정 중요성 췌장 조직의 출혈 함침을 촉진시키는 변화.

트립 시노 겐으로부터의 트립신의 병리학 적, 조기 활성화는 엔도 키나아제에 의해 수행되어 십이지장의 운동 이상증을 동반 한 췌관 내로 떨어진다. 최근에는, 그러나, 췌액, 트립신, 키모 트립신 및 엘라 스타 제 활성의 유출에 병적 췌장 염증 과정의 존재 상태, 장애물에서 췌장에서 이미 발생한 것으로 판명되었다. 혈관 침투성의 증가, 글 랜드 조직의 부종 및 통증의 증가에 기여하는 칼리 크레인의 활성화가 또한 있습니다. 또한 프로스타글란딘뿐만 아니라 모세 혈관 침투 능을 향상시키는 다른 혈관 작용 물질 및 그 과정의 악화를 포함 할 것으로 예상됩니다. 부종으로 인해 처음에는 중요합니다 - 그리고 acinar 조직의 경화가 바뀌면 림프 흐름이 어려워집니다. 피브린 가닥의 모세 혈관 및 세관 및 그 마이크로 트롬빈에서의 형성 및 침착으로 인한 미세 순환을 방해했다. 동시에, 췌장은 결합 조직의 증식, 선의 섬유증으로 인해 두껍게됩니다. 과정의 진행에서, 중대한 중요성은자가 면역 과정에 붙어 있습니다.

만성 췌장염에서 명백한 재발없이 발생 모든 점차 이상의 급속 췌장 기능 저하 보유 평행하게 진행하는 변화와 엑소 기능과 내분비 기능 부전의 매니페스트 후 임상 징후. 때문에 반복 충격 병인 요소 (날카로운 질환식이 요법, 특히 강한 알코올 음료, 심한 감염 질환, 일부 중독 등의 중요한 소비) 주기적으로 다음으로 대체됩니다 급성 췌장염을 닮은 형태 학적 및 병태 생리 학적 사진에 심각한 악화를 발생하고 있습니까 만성 재발 성 췌장염 완화. 각 악화는 질병의 날카로운 진행의 원인입니다.

만성 췌장염의 발달과 진행의 일반적인 패턴은 의심 할 여지없이 병인의 특징과 수반되는 질병의 존재에 의해 영향을받습니다.

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