만성 신부전의 병인

약 25 / 분 ml의 낮은 터미널 만성 신부전의 GFR을 가진 대부분의 환자는 필연적에 관계없이 질병의 성격, 발생하는 것을 알 수있다. (기타 발음) 및 원심성 세동맥는 네프론을 작동 구 심성 드래그 감소, 증가 사구체 혈장 유량 선도, 즉과 환류를 사구체 및 모세관의 유압을 증가시키기 : 신장 혈역학 질량 작용 네프론 손실 적응 응답이있다. 사구체 경화증 - 결과는 연속적으로 hyperfiltration하고있다. 관상 상피 (특히 근위)의 부전 밀접 세뇨관 간질 성 섬유증의 개발과 연결되어있다. 관 상피 세포는 사이토 카인과 성장 인자의 넓은 범위를 합성 할 수 있습니다. 과부하 또는 손상에 응답하여 그 부착 분자, 엔도 텔린 합성 염증 및 세뇨관 간질 경화증을 촉진 다른 사이토 카인의 발현을 향상시킨다. 신장 혈역학의 자동 조절 장애의 전신 동맥압 조건 관련 고혈압과 환류 배합 및 사구체 액압을 증가, 사구체 모세 혈관에 영향을 미친다. 사구체 간질 단백질 분자 혈관 외 유출로 - 모세관 벽 장력은 상기 무결성과 기저막의 투과성 및 위반으로 이끈다. 사구체 장애 기계적 손상 사구체 간질 증식 및 혈관 사이 합성 매트릭스의 확장을 촉진하고, 결국 사구체으로 인도하는 사이토 카인과 세포 성장 인자의 방출 작용을 수반한다. 고혈압의 개발에 중요한 역할을하는 강력한 혈관 수축 - 혈관 벽의 손상은 혈소판 응집 트롬 복산의 방출을 촉진합니다. 증폭 반응과 고지혈증은 사구체에서 더욱 뚜렷한 변화를 수반 고혈압 조합 인 혈소판 응집을 자극한다.

형태학 기판 만성 신부전 - 라미닌, 피브로넥틴, 헤파 란 설페이트 프로테오글리칸, 유형 IV 콜라겐의 구성에 관계없이 주요 질병 zapustevaniem 신장 사구체 특징으로 사구체 경화증, 사구체 경화증, 세포 외 매트릭스의 확장, 간질 콜라겐 (사구체 정상적으로 존재). 다양한 성장 인자, 사이토 카인 및 열 쇼크 단백질의 참여 이루어지는 복잡한 과정 - 세포 외 기질의 증가는, 기능적 활성 조직을 대체.

동맥 고혈압, 50 % 이상, 사구체, 고지혈증, 지속적인 신 증후군에서 섬유소의 형성의 질량 기능 네프론 감소 : 만성 신부전의 요인 진행. 만성 신부전으로 삼투압 및 체적 조절, 이온 성 혈액 성분, 산 - 염기 상태의 위반이 있습니다. 이것은 질소 이물질 대사, 단백질, 탄수화물 및 지질의 대사, 과량의 유기 물질 및 생물학적 활성 물질의 증가 된 분비 배설 최종 제품을 방해.

만성 신부전에서 사구체 여과를 30-20 ml / min으로 줄이면 산성 - 암모니아 생성이 중단되고 알칼리성 예비가 고갈됩니다. 암모늄의 형태로 수소 이온의 방출이 감소함에 따라, 보존 된 뇨 산성화 조건에서 신장의 관형 장치에서 중탄산염의 재 흡수 과정이 위축되고 산성화된다. CBS의 변화는 정골 의학, 고칼륨 혈증 및 거식증의 발달을 촉진합니다. 신장 기능의 손상은 고인 산혈증과 저 칼슘 혈증, 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 증가 및 부갑상선 호르몬에 의한 부갑상선 호르몬 과다 분비를 동반합니다.

신장 기능이 악화됨에 따라 활성 대사 산물 인 비타민 D의 생성이 감소하여 소장에서의 칼슘 흡수와 신장에서의 재 흡수가 감소하여 저 칼슘 혈증이 발생합니다. 신장 기능의 저하와 1,25 (OH) ₂ 비타민 D ₃ 의 혈중 농도 감소 사이의 직접적인 상관 관계 _가 나타났다 .

고농도에서는 인산염이 우울 독소로 작용하여 불리한 예후를 결정합니다. 과인 산혈증은 또한 저칼륨 혈증, 2 차 부갑상선 기능 항진증, 골다공증, 동맥 고혈압, 죽상 동맥 경화증의 발병을 촉진합니다. 비타민 D [1,25 (OH)의 활성 대사 산물의 생산 장애와 조합 항진증 ₂ 비타민 D ₃ ] 그들로부터 칼슘 및 신장 골 이영양증의 발달 침출 선도 뼈에서 파골 세포 활성을 촉진한다.

신장은 내인성 에리스로포이에틴 (약 90 %)의 근원이므로 만성 신장 부족은 신장 적혈구 생성 인자의 병원성으로 유의 한 결핍을 초래합니다. 이것은 적혈구의 형성, 글로빈의 합성을 파괴하고 빈혈을 유발합니다. 혈액 내 크레아티닌과 헤모글로빈 수준 사이에 직접적인 관련성이 발견되었습니다. 성인에서 만성 신부전의 후기 단계에서 빈혈이 어린이보다 발생합니다. 또한, 후자는 종종 성장 지연에 대해 언급되고, 초기의 만성 신부전이 나타난다면, 그것이 더 두드러진다. 선천적 인 비뇨기 병리학 소견을 가진 어린이들에서 신체 발달의 가장 중요한 편차가 관찰됩니다.

성장 장애의 발병 기전은 완전히 이해되지 않았다. 만성 신부전의 원인 :

• 내인성 (신장 질환 또는 증후군);
• 단백질의 부족 또는 식품의 에너지 가치의 감소;
• 물 - 전해질 균형 위반;
• 산증;
• 신장 성 골 형성 증;
• 신장 빈혈;
• 호르몬 장애.

소아에서의 만성 신부전의 성장 지연은 성장 호르몬 분비의 감소 또는 인슐린 유사 성장 인자 -1의 결핍과 관련이 없다는 것이 밝혀졌다. 그것은 사구체 여과의 감소로 인해 후자에 결합하는 단백질 함량의 증가에 의해 유발되며 이는 차례로 인슐린 유사 성장 인자 -1의 생물학적 활성도의 감소로 이어진다.

만성 신부전을 앓고있는 모든 사춘기 아동의 50 %에서 지연 성 사춘기와 성선 기능 저하증이 발견됩니다. 사춘기 이전과 사춘기 동안 일어나는 우레아는 생식선의 성숙 이후에 개발 된 만성 신부전보다 exocrine 고환 기능에서 더 현저한 변화를 일으킨다.

어린이의 영양 부족으로 인해 단백질 - 에너지 결핍증이 발생하게되며, 이는 일반적으로 골다공증의 징후와 결합됩니다.

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