온도 조절 장애 : 원인, 증상, 진단, 치료

온도 조절 장애는 고열, 저체온, oznobopodobnym hyperkinesis, "발열"증후군에 의해 나타납니다.

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체온 조절 장애의 병인

온혈 동물의 체온 조절, 즉 환경 온도와 무관하게 열 정전 유지가 진화론의 발전이다. 체온은 생체 에너지 과정의 강도를 반영하며 열 생산 및 열 전달의 결과 과정입니다. 온도 조절의 두 가지 주요 단계 - 화학적 및 물리적 -이 있습니다. 화학적 온도 조절은 열 형성의 증가에 기여하는 국소 대사 및 일반 대사를 희생시키면서 수행된다. 물리적 - 열 전도 (관습) 및 열 방출 (방사선)을 통한 열 전달 과정을 제공 할뿐만 아니라 피부 및 점막 표면의 물을 증발시킵니다. 주된 역할은 발한 및 혈관 운동 기전에 의해 이루어진다. 중앙 및 주변 온도 민감 시스템이 있습니다. 말초 체온 조절은 피부, 피하 지방 조직 및 내부 기관의 신경 수용체를 포함합니다. 피부는 열 교환 체와 체온 조절기입니다. 혈역학에 필수적인 역할이 할당됩니다. 그것은 신진 대사를위한 신체의 최적 온도를 유지하는 메커니즘 중 하나입니다. 온도 변화에 대한 정보는 중추 신경계의 구 심성 시스템을 통해 전달됩니다. XIX 세기의 80 년대에 수행 된 Claude strongerardard의 연구로 시작된 수많은 연구에서 온도 조절 과정에서 시상 하부의 특별한 역할이 확인되었습니다.

Ventro- 및 dorsomedial 시상 하부 핵을 포함 "차가운 센터"또는 가열의 중심 - "열 센터"또는 열전달 센터, 후방 시상 하부의 역할을하는 시상 하부 내측 전핵 지역에 고립 된 전방 시상 하부 (MPO)에서. 감온 MPO의 후방 시상 뉴런 및 중앙과 온도 변화에 주변 모두에 민감. 뇌의 온도에 민감한 센터의 경우도 중간 뇌 활성화 시스템, 해마, 편도체 핵, 대뇌 피질이다. 척수에는 특정 열에 민감한 요소가 있습니다.

체온 유지를 설명하는 몇 가지 이론이 있습니다. 가장 일반적인 이론은 "고정 점"입니다. "설정 지점"은 온도 조절 메커니즘의 활동이 최소이고 0 인 경향이 있고 주어진 조건에서 최적 인 온도 수준을 의미합니다. 유기체의 온도 체계를 변화시키는 교란 적 영향은 초기 "설정 지점"으로 온도를 반환하는 프로세스 또는 열 생산 또는 열 전달의 활성화로 이어집니다. 체온 조절에 대한 연구에서 교감 신경 및 부교감 신경 계통의 참여가 반영됩니다.

체온 조절을 포함한 자율 기능에 대한 약리학 적 약물의 효과는 수많은 연구에 사용됩니다. 알파 및 베타 - 아드레노이 차단제는 피부 혈류의 증가로 인하여 체온이 감소하여 말초 혈청 수용체의 활성을 변화시키는 것으로 밝혀졌습니다. 일반 및 국소 마취제, 바르비 투릿, 진정제, 신경 이완제, 신경절 차단제, 아세틸 콜린 및 기타 물질도 체온의 변화에 영향을 미칩니다. 이 경우, 조직의 신진 대사에 미치는 영향, 톤 피부 혈관, 발한, mionevralny 시냅스 (Curariform 수단), 근육 (차가운 전율), 그러나에 thermoreceptors에 대한 정보가 있습니다.

시상 하부의 체온 조절 및 노르 에피네프린과 세로토닌의 균형에 대한 온도 의존성에 대한 스템 어드레노 - 및 세로토닌 계 시스템의 가치가 제시되어있다. 세포 외액에서 나트륨과 칼슘 이온의 농도 비율에 많은주의를 기울입니다. 따라서, 온도 항상성은 신경계의 조정 영향하에있는 대사 과정을 제공하는 생리적 시스템의 통합 활동의 결과이다.

비 감염성 열은 식물성 신경증, 자율 근긴장 이상, 혈관 운동 신경증 (vasomotor neurosis)의 징후로 간주되었다. 신경계의 특정 헌법 적 특징을 가진 사람들의 일반적인 요인이나 심인 발열의 영향으로 "식물 적으로 낙인을 찍은"피험자의 비정상적인 온도 반응.

장기간의 아열 감반 증상의 주요 원인 인 "불명확"한 온도 상승은 생리적, 심인성, 신경 내분비 장애, 잘못된 원인입니다. 생리적 체온 조절 장애는 어떤 경우에는 물리적, 스포츠 과부하의 결과로 (subfebrile까지) 발열 헌법 (오른쪽) 문자를 포함하여 월경주기의 후반에, 처음 3~4개월 동안 드물다. 임신, 노란색 몸의 활동과 관련이 있습니다. 잘못된 온도는 온도계 또는 시뮬레이션의 실패 여부에 달려 있습니다. 온도 상승 (40-42 ° C까지)은 흔히 히스테리 컬하게 설명됩니다. 온도 곡선은 매우 급격한 상승과 정상, 아열 또는 저 발열 수준에 대한 중요한 하락으로 특징 지어집니다. Neuroses의 subfebrile는 환자의 1/3에서 발견됩니다. Psychogenic 온도 증가는 사춘기 기간의 식물 내분비 장애의 배경에 대해 주로 어린 시절과 청소년기에 관찰됩니다. 이러한 경우 자극적 인 시작 요소는 감정, 육체적 인 긴장, 스트레스가 많은 상황 일 수 있습니다. 유리한 배경은 알레르기 반응, 내분비 조절 장애 등입니다. 상황 자체, 예를 들어 온도 측정이 조건 자극 (condition stimulus)의 역할을 할 때 온도의 조건부 반사가 증가했을 수 있습니다.

온도 조절의 장애는 시상 하부 증후군에서 많은 사람들에 의해 기술되어 있으며 심지어는 의무적 인 신호로 간주됩니다. 긴 열성 아군 환자의 10-30 %에서 시상 하부 증후군의 신경 내분비 - 교환 발현이 있습니다.

임상 및 전기 생리 학적 연구에 나타난 바와 같이 온도 장애, 특히 고온 증의 출현은 시상 하부 메커니즘의 열등감을 나타낸다. 오래 지속 된 신경 증후군 (이것은 식물성 근육 긴장 증후군의 전형적인 증상입니다)은 온도 반응의 이상을 심화시키고 고치는 데 기여합니다.

체온 조절 장애의 진단은 지금까지는 어렵고 단계적 접근이 필요합니다. 그것은 역학 분석, 질병의 완전한 분석, 신체 검사, 표준 실험실 테스트, 그리고 어떤 경우에는 신체적 인 온도의 증가로 이끄는 병리학적인 조건을 배제하기위한 특별한 방법을 사용하여 시작해야합니다. 이 경우 먼저 감염성 질환, 종양, 면역계, 전신 결합 조직 질환, 탈수 초화 과정, 중독 등을 배제해야한다.

고열

고열은 영구적 일 수 있고, 발작과 영구 발작 일 수 있습니다.

영구적 인 성격의 고열은 오래 지속되는 열 또는 열성 상태로 표현됩니다. 장기간 미열에서 온도 상승 감염성 기원, 그것은 2-3 주 동안 37 ~ 38 ° C의 (각 표준 위 m. E.) 내에서의 변동을 의미한다. 고온 기간은 수년 동안 지속될 수 있습니다. 온도 질환이 발병하기 전에 이러한 환자의 병력이있는 경우 감염 후 고열이 "꼬리"에 나타납니다. 대부분의 환자와 치료를받지 않은 경우 계절에 관계없이 여름 또는 휴식 기간 동안 온도를 정상화 할 수 있습니다. 통제 설문지 및 통제 작업 전에 교육 기관의 수업에 참석할 때 아동 및 청소년의 온도가 상승합니다. 학생들은 아열대 영양 상태를 보거나 9-10 일째에 갱신합니다.

상대적으로 만족스러운 장기간 및 고온 내성이 모터 및 지적 활동의 보전과 함께 특징적입니다. 일부 환자는 약점, 약점, 두통을 호소합니다. 감염의 배경에 대한 건강한 피험자의 증가와 비교하여 온도는 일주기 리듬에서 변하지 않습니다. 낮에는 단조롭거나 뒤집을 수 있습니다 (하루 중 상반기에는 더 높습니다). 아미도 피린 샘플을 사용하면 온도가 감소하지 않습니다. 체온 상승 (감염, 종양, 면역학, 콜라겐 및 기타 과정)을 일으킬 수있는 병리학 적 조건을 제외합니다.

현재, 이러한 온도 장애는 뇌 영양 장애의 징후로 간주되어 심리적 영양 상태 증후군으로 취급되는 식물성 근긴장 이상 증후군의 증상을 나타냅니다. 자율 신경계 장애의 증후군은 헌법 적으로 획득 된 시상 하부 기능 장애의 임상 징후의 배경과 그것 없이는 발생할 수 있음이 알려져 있습니다. 이 경우 고열의 발생률에는 차이가 없습니다. 그러나, 시상 하부 증후군의 배경으로 발생한 고열 영구 또는 발작 (식물 위기) 문자로 neyroobmenno - 내분비 장애, 자율 신경 장애와 결합 일반적인 단조로운 미열 일 때. 시상 하부의 기능 장애의 임상 증상없이 체온 조절의 장애를 동반 증후군 자율 근육 긴장 이상은, 고열 열성을 다른 수치 긴 지속 성격이 될 수있다.

발작적인 고열은 기온의 위기입니다. 위기는 차가운 과동기, 내부 긴장감, 두통, 안면 홍조 및 기타 식물성 증상과 함께 39-41 ° C로 갑작스러운 온도 상승으로 나타납니다. 온도는 몇 시간 동안 지속되고 용해 적으로 떨어진다. 그것의 감소 후에, 잠시 후에 일어나는 약점과 약점이 남아 있습니다. 고열의 위기는 정상 체온의 배경과 장시간 지속되는 아열 감반 (영구 발작성 고열 장애)의 배경에 대해 발생할 수 있습니다. 발작적인 급격한 온도 상승이 고립되어 발생할 수 있습니다.

환자의 객관적인 검사 온열 질환이없는 자율 기능 장애 증후군보다 고열에 훨씬 더 일반적인 병력의 상태 및 알레르기 반응을 dizraficheskogo 징후를 보였다.

심리 식물 증후군의 발현에있는 장애인 체온 조절 기능을 가진 환자에서 내향성과 함께 우울증 - 염려증 특성의 우위와 체온 조절 장애없는 환자에서 이러한 매개 변수에 비해 불안 지표의 낮은 수준이다. 첫 번째 뇌파 연구에서는 시상 하부 - 대뇌 피질 시스템의 활동이 증가하는 징후가 나타나는데, 이는 a- 색인 및 현재 동기화 지수의 높은 비율로 표현됩니다.

자율 신경계의 조사 혈량 측정법 피부와 termotopografii (말단에 termoamputatsii 현상), 부신 결과 피내 시험 GSR 등 따른 혈관 연축 피부와 피하 조직을 발현하는 교감 시스템의 활성 증가를 나타낸다

열성 감염 질환의 치료에서 의학의 성공에도 불구하고, 알 수없는 기원의 지속적인 아열대 지방 증후군 환자의 수가 감소하지는 않지만 증가합니다. 7 세에서 17 세 사이의 어린이들 중, 성인의 인구에서 4-8 %의 긴 열 아열성 상태가 14.5 %에서 관찰됩니다.

고열은 CNS의 위반에 접속 심인성 유기 두 프로세스 놓여있다 기초한다. 두개 인두종은 종양, 시상 하부에서 출혈이 뇌 손상은 축 polientsefalopatii Gayet - 베르 니케가, 신경 외과 (개입, 중독은 전신 마취의 드문 합병증 때 중추 신경계 고열의 유기 병변으로 발생합니다. 심각한 현재 정신 질환을 동반 온열 질환입니다. 고열이 발생 약물 복용시 - 등 항생제, 특히 페니실린, 항 고혈압제, diphenylhydantoin, 신경 이완제를 ...

고열은 신체의 갑작스런 과열로 인해 발생할 수 있으며 체온은 41 ° C 이상으로 상승합니다. 선천성 또는 후천성 무증증, 수분 부족 및 염분 결핍이있는 사람들에게는 의식 상실, 정신 착란이 있습니다. 중추적 인 집중적 인 고열은 신체에 악영향을 미치고 모든 시스템 (심혈관, 호흡기, 대사 장애)의 활동을 방해합니다. 체온이 43 ° C 이상인 경우에는 삶과 양립 할 수 없습니다. 자궁 경부 수준의 척수 패배와 사지 마비의 발달은 교감 신경 경로에 의해 수행되는 온도 조절의 위반으로 인해 고열로 이어진다. 병변 수준보다 높은 고열이 사라지면 일부 체온 조절 장애가 남아 있습니다.

저체온증

저체온증은 고열뿐만 아니라 35 ° C 이하의 체온으로 간주되며, 신경계가 방해 받고 종종 자율 신경 장애 증후군의 증상이됩니다. 저체온증으로 약점이 나타나고 일할 능력이 감소합니다. 식물성 증상은 부교감 시스템의 활동이 증가 함을 나타냅니다 (저혈압, 발한, 지속적인 적색 변비증, 때때로 우뚝 솟은 등).

저체온증 (34 ° C)이 증가함에 따라 혼란 (선천성 상태), 저산소증 및 기타 신체 증상이 나타납니다. 온도를 더 낮추면 사망하게됩니다.

온도 변화에 민감한 신생아와 노인에서는 저체온 반응이 발생할 수 있음이 알려져 있습니다. 저체온증은 높은 열 생산량을 가진 건강한 젊은 사람들에게서 관찰 될 수 있습니다 (냉수에 머무르는 것 등). 체온은 시상 하부 손상으로 중추 신경계의 유기적 과정에 따라 감소하며 저체온증 및 심지어 독감증을 유발할 수 있습니다. Hypopituitarism, hypothyroidism, 파킨슨증 (기립 성 저혈압과 종종 결합 됨), 알코올 고갈 및 중독이있는 경우 체온이 감소합니다.

고열은 혈관 확장의 발전에 기여하는 약물 및 약물 치료제 인 phenothiazine, barbiturates, benzodiazepines, reserpine, butyrophenones을 일으킬 수 있습니다.

만성 과동 이상

내부 진전의 감각을 동반 한 오한의 오한 발생 (저온 진 동), 전립선 반응 ( "거위 덩어리") 증가, 내부 긴장; 어떤 경우에는 온도가 상승하는 것과 결합합니다. Oznobopodobny hyperkinesis는 종종 영양 위기의 그림에 포함됩니다. 이 현상은 열 형성의 생리적 메커니즘을 강화시킨 결과로서 발생하며, 동정 교착 증의 증가 된 활동과 관련이 있습니다. 척수 운동 신경원 앞쪽에 뿔에 붉은 핵을 통해 시상 하부의 후방 지역에서 오는 구 심성 자극의 전달로 인한 오한의 발생. 이 경우 아드레날린과 티록신 (에르고 트로픽 시스템의 활성화)에 필수적인 역할이 할당됩니다. 오한은 감염과 관련 될 수 있습니다. 발열은 3 ~ 4 ℃ 상승하며 이는 발열 물질이 형성됨에 따라 증가합니다. 즉 열 생성이 증가합니다. 또한 심인성 영향 (정서적 스트레스)의 결과로 카테콜아민 배출로 이어질 수 있으며 따라서 이러한 경로를 따라가는 흥분을 유발할 수 있습니다. 이런 환자의 정서적 영역의 연구는 불안, 불안 장애 및 우울 장애와 sympatic 시스템 (창백, 빈맥, 고혈압 등)의 활성화를 제안 증상의 존재를 알 수있다.

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"발열"증후군

"발열"증후군은 신체의 차가움이나 몸의 여러 부분에서 거의 일정한 감각을 특징으로합니다. 환자는 그가 얼고 있다고 불평하고, "거위 덩어리"는 몸을 돌고 있습니다. "발열"증후군에는 심한 감정 및 성격 장애 (정신 장애)가 있으며, 공포증이있는 연 축성 - 염증성 증후군이 나타납니다. 환자는 초안, 날씨의 급격한 변화, 저온을 용인하지 않으며 두려워합니다. 그들은 상대적으로 높은 공기 온도에서도 꾸준히 따뜻하게 입을 것을 강요 당한다. 여름에 그들은 겨울 모자, shawls, "머리가 차가워 져"로 이동, 그들은 목욕을 거의 그들의 머리카락을 씻지. 이 경우 체온은 정상이거나 열성이지 않습니다. Subfebrile 상태는 길고, 낮고, 단조로 우며, 종종 시상 하부 기능 장애의 임상 증상 - 신경 교환 - 내분비 장애, 운전 및 동기 장애. 식물성 증상은 혈압, 맥박, 호흡기 질환 (과 호흡 증후군), 발한 증세로 나타납니다. 자율 신경계의 연구는 부교감 시스템의 활동이 지배적이라는 배경에서 교감 신경 장애를 드러내고 있습니다.

온도 조절 장애 치료

온도 조절의 장애는 종종 고열 장애를 나타냅니다. 치료는 고열이 자율 신경계 증후군의 징후라는 사실을 고려하여 수행되어야합니다. 이와 관련하여 다음과 같은 조치가 필요합니다.

1. 정서적 영역에 미치는 영향 : 정신 장애에 영향을주는 기금의 임명 (성격, 진정제, 항우울제 등).
2. . (1) 0.015 g의 Pirroksan - 중추 및 말초 작업 (레 세르 핀 0.1 mg을 1-2 회, 베타 차단제 60-80 밀리그램 / 일, 알파 - 아드레날린 차단제 모두 갖는 활성을 줄일 목적 의약품 하루 1-3 회, 펜 톨라 민 25mg 하루 1-2 회 등).
3. 피부의 말초 혈관을 확장시켜 열전달을 향상시키는 약물의 사용 : 니코틴산, 노파 (no-shpa) 등
4. 일반적인 회복 치료; 물리적 인 경화.

위의 약물 이외에도 "열"증후군에서 신경 이완제를 지명하는 것이 좋습니다.