패혈성 쇼크 : 원인과 병인

대장균, 프로테우스, 클레 브시 엘라, 녹농균 : 패 혈성 쇼크는 종종 그람 음성 식물에 의한 화농성 감염성 프로세스의 과정을 복잡하게한다. 이 박테리아가 파괴되면 내 독소가 방출되고 패 혈성 쇼크를 유발하는 방아쇠 메커니즘이 포함됩니다. 그람 양성균 (enterococcus, staphylococcus, streptococcus)에 의한 정화조 과정. 충격으로 인해 복잡해진다. 활성 외인성 감염 형태는 살아있는 미생물에 의해 생성되는 외독소 (exotoxin)입니다. 충격의 원인은 호기성 세균 식물,하지만 혐기성, 특히 클로스 트리 디아 퍼프 린 젠스 및 리케차, 바이러스 (V. 대상 포진, 거대 세포 바이러스), 원생 동물 및 곰팡이뿐만 아니라 수 있습니다.

쇼크의 출현을 위해서는 감염의 존재 외에도 환자의 신체 전반적인 저항을 줄이는 것과 병원체 나 독소가 혈류에 대량 침투 할 가능성 등 두 가지 요인을 더 결합해야합니다. 이러한 조건은 종종 임산부에게서 발생합니다.

산부인과 클리닉에서 대다수의 경우 감염의 초점은 자궁입니다 : 병원에서 낙태 수술을 한 낙태 수술 후 낙태 전염병. 이 상황에서의 충격의 발달은 다음과 같은 요인들로 인해 촉진된다.

• 임신 자궁, 감염에 대한 좋은 입구 문입니다;
• 혈액 응고 및 태아 알의 잔류 물, 미생물을위한 우수한 영양소 역할을한다.
• 여성의 혈류 속으로 세균성 식물상의 유입을 용이하게하는 임신 자궁 순환 기능;
• 호르몬 항상성 (주로, 에스트로겐 및 gestagenic);
• 임산부의 고지 질 혈증, 쇼크의 발달 촉진.

마지막으로, 임신 동물에 대한 실험에서 입증 된 것처럼 임신 여성의 알레르기가 가장 중요합니다. 임신 동물에서 Schwartzman-Sanarelli 현상 (비 임신 동물과 달리)은 내 독소의 단일 투여 후에 발생합니다.

부패성 쇼크는 자궁 부속기의 염증성 질환의 합병증으로 발생한 제한된 또는 확산 된 복막염을 복잡하게 할 수 있습니다.

패 혈성 쇼크의 병인

현재까지 패 혈성 쇼크의 발병 기전에서 많은 것이 명확하지 않다. 이 문제를 연구하는 복잡성은 감염의 성질 (그램 음성 또는 그람 양성); 감염의 초점 국산화; 패혈증 감염의 특징 및 기간; 혈류 속의 감염의 "돌파구"의 특징 (질량과 빈도); 감염의 발병에 앞서 환자의 나이 및 건강 상태; 화농성 패혈증 병변과 외상 및 출혈의 병합

근년의 문헌 자료에 의하면, 패 혈성 쇼크의 병인은 다음과 같이 나타낼 수있다. 혈류로 들어가는 미생물의 독소는 간과 폐, 혈소판 및 백혈구의 망상 내피 계 세포의 세포막을 파괴합니다. 이 경우 vasoactive 물질을 방출하는 단백 분해 효소가 풍부한 리소좀이 방출됩니다 : kinin, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

패 혈성 쇼크의 주요 장애는 말초 순환과 관련됩니다. 키닌 타입의 혈관 활성 물질. Gentamina와 serotonin은 모세 혈관 시스템에서 vasoplegia를 유발하여 말초 저항이 급격히 감소합니다. 정규화 심지어 완전히 같은 위반 모세관 순환을 보상 할 수 인한 빈맥에 심장 출력 (IM)뿐만 아니라 (특히 폐와 혈관 복강 영역에서 발음) 접목 지역 동정맥 바이 패스를 증가시킨다. 혈압이 감소 (보통 보통)됩니다. 패혈증 쇼크 의 과도한 역학적 인 단계가 발생 하는데 말초 혈류가 상당히 높다는 사실에도 불구하고 모세관 관류가 감소합니다. 또한 산소와 에너지 물질의 흡수는 세균 독소가 세포 수준에서 직접적으로 손상을 입히기 때문에 중단됩니다. 우리가 패 혈성 쇼크의 초기 단계에서 미세 순환 장애의 모양과 병행 giperaktnvatsiya 혈소판 응고 및 DIC 증후군의 발달과 함께 혈액의 지혈 단위를 오는 고려하는 경우,이 단계에서 완전히 산화 생성물을 형성하는 조직에서 깨진 충격 대사 과정이 분명해진다.

박테리아 독소의 지속적인 손상 효과는 순환기 질환을 심화시킵니다. 선택적 정맥 경련은 ICE 증후군의 진행과 함께 미세 순환 시스템에서 혈액의 격리를 촉진합니다. 혈관의 벽의 투과성을 증가 시키면 혈액의 액체 부분이 누출되고, 그 다음에 성형 된 요소가 간질 공간으로 누출된다. 이러한 병리 생리 학적 변화는 혈액량 감소로 이어진다. 날카로운 빈맥에도 불구하고 심장 혈관으로의 유입이 크게 감소되어 말초 혈역학의 증가하는 장애를 보완 할 수 없습니다.

패 혈성 쇼크가 존재 불리한 조건 하에서 산소 및 에너지 기판과 몸체의 충분한 공급을 제공 할 수없는 심근에 과도한 요구를 만든다. 특히 저 분자량의 펩타이드에서 관상 동맥 혈류의 저하, 독소 및 미생물 조직 대사의 부정적인 영향, 근육 세포의 심근 부종의 아드레날린 자극에 결합 된 용어 "요인 우울 심근"환원 반응 : 심장 복잡한 이유의 결과로 중단에. 혈압이 꾸준히 감소합니다. 패 혈성 쇼크 의 hypodynamic 단계가 발생 합니다. 이 단계에서, 충격 조직 관류의 진행성 질환 날카로운 저산소증 배경 조직 산증 더욱 심화에 이르게된다.

신진 대사는 혐기성 경로를 통해 발생합니다. 무산소 분해의 최종 연결 고리는 젖산입니다. 젖산 산증이 발생합니다. 이 모든 것들이 감염의 독성 효과와 결합되어 조직과 기관의 각 부분의 기능을 붕괴시키고 결국에는 그들의 죽음으로 이어진다. 이 과정은 그리 길지 않습니다. 사구체 변화는 기능 장애가 발생한 후 6-8 시간 후에 발생할 수 있습니다. 폐, 간, 신장, 뇌, 위장관, 피부는 패혈증 성 쇼크 (septic shock)에서 독소의 가장 큰 손상 효과에 노출됩니다.

몸에 화농성 감염이있는 경우 폐는 고부하 및 고전압으로 작동합니다. 부패 쇽 (Septic shock)은 폐 조직의 기능 및 구조의 초기 및 현저한 변화를 초래합니다. 병태 생리학 "충격 폐"제 동정맥 혈액 방전 환기 관류 폐 조직 관계의 파괴에 이르게 삽입 부종의 발전과 함께 미세 위반 자체를 명시한다. 조직 성 산증의 심화, 폐 혈관의 미세 혈전증, 계면 활성제의 불충분 한 생성은 폐포 내 폐부종의 발달, 미세 텔레세지 및 유리질 막의 형성으로 이어진다. 따라서 패혈증의 쇼크는 급성 호흡 부전으로 인해 복잡해지며 이는 신체의 산소 공급을 심하게 침범합니다.

패 혈성 쇼크로 인해 신장 조직의 관류가 감소하고 피질층으로의 혈액 공급량이 감소함에 따라 신장 혈류가 재분배됩니다. 심한 경우에는 자궁 경부 괴사가 발생합니다. 이러한 질환의 원인은 총 BCC의 감소와 카테콜아민 혈증, 레닌 - 안지오텐신 효과 및 DIC 증후군으로 인한 지역적 변화입니다. 사구체 여과가 감소하고 소변의 삼투압이 깨져서 "쇼크 신장"이 형성되고 급성 신부전이 발생합니다. Oligoanuria는 물 - 전해질 균형의 비정상적인 변화로 이어지고, 요도 슬래그의 제거가 방해받습니다.

패혈증 쇼크의 간 손상은 기관 특이 적 효소 인 빌리루빈 혈증의 증가로 나타납니다. 간 및 지질 대사의 글리코겐 형성 기능이 상실되어 젖산 생성이 증가합니다. 어떤 역할은 DIC 증후군을 유지하는 간에 속합니다.

미세 질환, 혈소판 섬유소 혈전의 형성을 수반하고 출혈 부위가 특히 샘 뇌하수체 및 diencephalic 영역에서 뇌의 일부 영역에서 관찰되는 결합.

장 및 위의 혈관에서의 연축 및 미세 혈전증은 점막의 침식 및 궤양을 유발하며, 심한 경우에는 위 막성 장염의 발생을 초래합니다.

패 혈성 쇼크의 경우, 혈관 외 유출 및 괴사 성 피부 병변은 미세 순환을 침범하고 독소에 의해 세포 성분에 직접적인 손상을 일으 킵니다.

따라서 패 혈성 쇼크의 발병 기전에서 다음과 같은 주요 사항을 밝힐 수있다. 감염의 혈류로의 유입에 따라 혈관 활성 물질이 방출되고 막 투과성이 증가하며 DVS 증후군이 발생합니다. 이 모든 것이 말초 혈류 역학의 위반, 폐동맥 가스 장애 및 심근 부하 증가로 이어집니다. Pathophysiological 변화의 진행은 차례로 산소와 에너지 기판의 전달을위한 기관과 조직의 에너지 요구 사이의 불일치를 초래합니다. 중요한 장기에 손상을 초래하는 심대한 대사 장애가 발생합니다. 폐, 신장 및 간경화가 형성되고 심장 마비가 발생하며 항상성 고갈의 마지막 에탄으로서 신체가 죽을 수 있습니다.

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