폐 심장: 치료

폐 심장 - 비대 및 폐 질환, 가슴 변형 또는 폐 혈관 병변으로 인한 폐 고혈압으로 인한 오른쪽 심장 확장 (또는)

만성 폐 심장 치료 프로그램의 주요 지침은 다음과 같습니다 :

1. 폐 고혈압의 발병 원인 인 기저 질환의 치료.
2. 산소 요법.
3. 말초 혈관 확장제 사용.
4. 항응고제.
5. 이뇨제로 치료.
6. 심장 배당체의 사용.
7. 글루코 코르티코이드 약물의 사용.
8. 2 차 적혈구 증의 치료.
9. 외과 적 치료.

기저 질환의 치료

기본이되는 질병의 치료는 크게 폐 고혈압을 감소시킨다. 근원에 의하여 만성 폐 심장 질환의 기관지 폐, 혈관 및 torakodiafragmalnuyu 형태를 구분합니다. 만성 폐 심장 질환의 기관지 형태의 개발을 일으키는 주요 질환으로는 만성 폐쇄성 기관지염, 기관지 천식, 폐기종, 폐기종 확산 폐 섬유증, 급성 간질 성 폐렴, 다낭성 폐, 결합 조직 (피부 경화증, 전신성 홍 반성 루푸스, 피부 근염)의 폐 병변이있는 전신 질환이다. 이러한 질병 중 가장 큰 실제적인 중요성은 그들의 유병률이 높은 만성 폐쇄성 기관지염, 기관지 천식이다.

만성 비특이적 폐 질환 환자에서 기관지 확장제와 거담제의 적절한 사용으로 인한 폐의 기관지 개존 성과 배액 기능의 회복과 유지가 폐 고혈압 예방의 기본입니다. 기관지 폐색을 제거하면 폐포 저산소증 (Euler-Lilestrand reflex)과 관련된 작은 혈액 순환계 동맥의 혈관 수축이 진행되지 않습니다.

만성 폐 심장 질환의 혈관 형태의 개발에 의해 가장 자주 차 폐 고혈압, periarteritis의 결절성 및 기타 혈관염, 반복 폐색전증, 폐 절제술 원인이됩니다. 원발성 폐 고혈압의 병리학 적 치료가 개발되지 않았으므로 병리학 적 치료의 특징을 아래에서 설명한다.

(졸음, 과다, 적혈구 및 헤모글로빈의 높은 수준과 함께 시상 하부 비만 발음 정도)의 변형의 Pickwick 증후군과 만성 폐 심장 질환 리드 rachiopathy 및 흉부의 torakodiafragmalnoy 양식을 발전시키기 위해.

흉부 기형의 경우 외과 적 호흡 기능을 회복하고 폐포 저산소증을 제거하기 위해 수술 치료 문제를 해결하기 위해 정형 외과 의사의 조기 상담이 권장됩니다.

산소 요법

산소 요법은 만성 폐동맥 심장 질환 환자의 복잡한 치료에서 특별한 위치를 차지합니다. 이것은 환자의 평균 수명을 연장 할 수있는 유일한 치료법입니다. 적절한 산소 요법을 시행하면 폐 고혈압의 진행을 상당히 늦추거나 심지어 멈출 수 있습니다.

폐 심장 질환의 증상이있는 환자에서 산소의 관리에 대한 차별화 된 접근 방식이 호흡 부전의 심각도에 따라 것을 주목해야한다. 경우 "부분적"호흡 부전 환자 만 호흡, 호흡 곤란 또는 동맥 저산소증, 고탄 산혈증하지만 산소의 존재에 적합한 충분히 높은 공급 속도와 함께있을 때 : 분당 6-9 리터의 속도로 공급되고, 40 % -60 % 가습 산소 및 공기의 혼합물을 . 모든 징후 (호흡 곤란, 저산소증 및 혈증)은 산소가 더 부드러운 모드에서 수행 될 때 검출 된 "총"호흡기 장애로 30 % 산소 - 공기 혼합물을 분 당 1-2 리터의 비율로 공급된다. 이는 탄산 혈증의 호흡기 센터는 이산화탄소에 대한 민감도를 잃게하고, 호흡 중심의 활동을 자극하는 요소가 저산소증을 표시하기 시작한다는 사실이다. 이러한 조건에서, 과도한 활성 산소 요법은 차례로 중앙 호흡 억제, 진행 가능한 현상 혈증 hypercapnic 코마 리드 저산소증의 급격한 저하를 초래할 수있다. 고칼슘 혈증을 동반 한 만성 폐동맥 심장 질환 환자에서 산소 요법을 시행 할 때는 환자를주의 깊게 관찰해야합니다. 빌드 업 탄산증 (졸음, 발한, 경련, 호흡 부정맥)의 표시를는 산소 혼합물을 흡입이 중단되어야하는 경우. 이뇨제 치료를 실시 할 수있는 산소의 이동성 향상시키기 - 탄산 탈수 diakarbom 차단제, 탄산 혈증의 정도를 감소시킨다.

만성 폐 심장 환자에서 산소 요법의 가장 최적 정권은 긴 (밤) 저 유속 산소 공급입니다.

야간 저소 혈증 치료

만성 비특이적 폐 질환 환자에서 폐 고혈압의 발생 및 진행에 중요한 요소는 빠른 수면 단계에서 야간 저산소증의 발생이다. 하루 동안 저산소 혈증이 없거나 매우 발음되지는 않지만 산소 포화도가 간헐적으로 감소하면 폐동맥 압력이 지속적으로 증가 할 수 있습니다.

야간 저산소증을 감지하기 위해서는 수면 중 비 침습적 산소 측정법이 필요합니다. 특히 적혈구가있는 곳에서 야간 저산소증 발병 위험이 높고, 심한 호흡 부전이없는 환자에서 폐 고혈압이 나타나고 낮 시간에 저산소 혈증이 나타난다.

야간 저산소 혈증이 감지되면 낮 시간에 PAO ₂ 동맥혈이 60mmHg를 초과 하더라도 저유속 산소 요법이 수면 중에 처방됩니다 (산소는 비강 정맥을 통해 공급됩니다) . 예술. 또한 12 시간 지속되는 밤 연장 테오필린 제제 (theodore, theolong, teobilong, thethard 0.3g)를 처방하는 것이 좋습니다. 마지막으로, 야간 저산소증의 발병을 방지하기 위해 빠른 수면 단계의 지속 기간을 줄이는 약물을 처방 할 수 있습니다. 이 목적을 위해 가장 일반적으로 사용되는 것은 protriptyline으로, 진정 효과가없는 삼중 항우울제 그룹의 약물은 밤에 5-10mg의 용량으로 사용됩니다. Protriptilina를 사용할 때, 명백한 배뇨 장애와 변비 같은 부작용이 나타납니다.

주변 혈관 확장제의

만성 폐 심장에서 말초 혈관 확장제의 사용은 그 vazokonstrihtsiya 동맥을 지시, 폐 순환은 특히 폐 고혈압을 개발의 초기 단계에서, 폐동맥의 압력을 증가에 매우 중요하다. 통풍이 잘되지 않는 폐 부위의 관류 증가, 전신 저혈압 및 빈맥으로 인한 저산소 혈증과 같은 바람직하지 않은 효과가 발생할 가능성에 대해 기억해야합니다.

원칙적으로, 내약성이 좋은 말초 혈관 확장제는 모든 2 차성 폐 고혈압 환자에게 사용할 수 있습니다. , 오른쪽 심장 카테터 삽입을 가능하면 그러나, 이러한 사이클린, 또는 아데노신과 같은 행동의 짧은 기간과 정맥 혈관 확장제를 사용하여 폐동맥의 혈관 경련의 심각도를 평가하는 것이 좋습니다. 폐 혈관 저항의 20 % 이상 감소는 폐 고혈압의 기원 및 혈관 확장제의 잠재적 인 높은 치료 효능에서의 혈관 경련의 중요한 역할을 나타내는 것으로 생각된다.

만성 폐 심장 환자에서 가장 널리 사용되는 것은 길어진 작용의 칼슘 길항제와 질산염을 발견했습니다. 최근에는 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제가 사용되었습니다.

칼슘 길항제

칼슘 길항제 중 폐동맥을 가진 환자는 니페디핀과 딜 티아 젬을 사용합니다. 그들은 결합 (소동맥에 대한 크고 작은 순환 모두) 혈관 확장 및 기관지 확장 효과, 저산소증의 존재 이영양증 및 심근의 경화성 변화의 개발을 방지하기 위해 중요하다, 후 부하를 감소시켜 우심실 심근 산소 요구량의 필요성을 줄일 수 있습니다.

칼슘 길항제는 14 일 동안 처방 된 과정이며, 니페디핀은 30-240 mg의 일일 복용량이며, 딜 티아 젬은 120-720 mg의 복용량입니다. Nifedipine SR과 diltiazem SR ² 와 같은 약물을 천천히 방출하는 것이 장점입니다 . 빈맥이있는 경우, 딜 티아 젬이 바람직합니다. 14 일 이상의 코스는 약물의 효과가 감소하기 때문에 바람직하지 않습니다. 칼슘 길항제의 장기간 사용으로 인해, 작은 혈관에 산소가 팽창하는 효과는 감소하고 심지어 완전히 사라진다 (P. Agostoni, 1989).

장기간 작용의 질산염

포함 폐동맥의 팽창 제외한 만성 폐 심장 질산염의 작용 기전 : 오른쪽 가슴 venulodilatatsii 인한 혈류를 감소시킴으로써 우심실 후 부하의 감소; 폐동맥 (이 효과가 바람직하지 않을 수있다) 좌심방 압력의 감소 및 좌심실의 확장 기말 압력 감소로 인해 후 모세관 폐 고혈압의 감소 저산소 수축을 감소시킴으로써 우심실 후 부하의 감소.

만성 폐동맥 환자에서 통상적 인 질산염 투여 량 : nitrosorbide 20 mg 하루 4 회, 관절 콩 - 6.4 mg 하루 4 회. 낮 동안 질산염에 대한 내성의 발달을 막기 위해, 7 ~ 8 시간 동안 질산염이없는 휴식을 취하고 주간 휴식과 함께 2-3 주 동안 질산염을 처방해야합니다.

당신은 혈관 확장제 molsidomin (Corvatone)으로 사용할 수 있습니다. 그것은 간에서 NO가없는 그룹을 함유 한 SIN-DA 화합물로 대사됩니다. 이 화합물은 자발적으로 질소 산화물 (NO)을 방출하며, 이것은 구아닐산 시클 라제를 자극하여 평활근 세포 및 혈관 확장에서 사이 클릭 구아노 신 모노 포스페이트의 형성을 유도한다. 질산염과는 달리 몰시 도민으로 치료하면 내성이 생기지 않습니다. Molsidomine은 동맥압 조절하에 하루에 3 번 4mg을 복용합니다.

혈관에 질산염의 영향으로 인해 그들은 산화 질소의 기부자가 (NO), 최근에 추천 폐 심장 환자의 치료는 산화 질소 흡입이 포함되어 있다는 사실에 실현되기 때문에, 일반적으로 소량의 산화 질소가 산소 요법 동안 산소 - 공기 혼합물에 첨가됩니다. 질산염으로 통상의 방법에 NO 흡입의 장점은 혈관 확장 효과 만이 개발됨에 따라,이 경우, 선택적 폐 혈관 확장하고, 환기 관류 관계의 어떠한 위반이없는 것을이다 그리워 NO, 즉 폐의 환기 된 부분의 동맥 만 확장됩니다.

ACE 억제제

만성 폐쇄성 기관지염과 동맥 저산소 혈증과 탄산 혈증 레닌 - 알도스테론 시스템 angiogenzin의 활성화를 가진 환자에서. 최근 몇 년 동안보기를 형성하는 만성 obstrukgivnyh 폐 질환 및 폐 고혈압을 치료하는 경우에 유용 ACE 억제제의 사용. (수축기 혈압, 확장기의 감소를 설명하면, 단일 및 캡토 프릴 및에 날라 프릴로 치료 코스. 캡토 프릴 (Capoten) 모두 12.5-25 mg의 (3)에인가되는 만성 비특이적 폐 질환을 가진 환자의 폐 기능에 영향이 없을 폐동맥압 의미 1 일 1 회, enolapril - 2.5-5 mg 하루 1-2 회.

말초 혈관 확장제의 차별적 선택

말초 혈관 확장제의 선택은 폐 고혈압 단계의 평가를 기반으로합니다. 결석 (III 기능 클래스 부사장 Sil'vestrov)는 칼슘 채널 차단제 (니페디핀)이 유리하게 고립 된 고혈압, 폐 순환이있을 때, 폐 심장 질환의 개발 초기 단계에서 관리하고, 비대 및 우심실 특히 실패를 표시됩니다이다. 즉, 우측 심장의 비대 및 우심실 실패의 징후가있는 경우 질산염이 사용되어야한다 충분한 코르 폐 고혈압의 개발이 가장 중요 기능적 경련이없는 pulmonale, 및 폐동맥 (III-IV 기능 클래스)의 유기 변화 현상의 후반부이다. 바람직하지 않은 결과를 초래할 수 있습니다 폐 심장 개발의 초기 단계에서 질산염의 목적 : 칼슘 길항제 기관지 확장 효과 특성의 부재, 그들은 제대로 동맥 환기와 관류 증가 사이의 불균형에 이르게하는 폐 영역을 환기에 혈액을 공급하는 혈관에 상당히 강력한 dilatiruyuschim 액션이 저산소증, 폐 고혈압의 가속화 및 우심실 이영양증.

항응고제

만성 폐 심장 환자에서 항응고제의 사용은 자연스럽게 호흡 기계 염증의 악화에서 성장, 폐동맥의 작은 가지를 혈전증 사실에 의해 정당화 될 수는 만성 비특이적 폐 질환 환자에서 폐동맥 고혈압의 진행의 주요 메커니즘 중 하나입니다.

항 응혈 약의 임명에 대한 적응증 : 우심실 부전의 현상이 급속히 증가합니다. 폐동맥 폐색 환자의 기관지 폐색 증가로 기관지 폐렴의 악화.

가장 합리적인 것은 다기능 작용과 관련하여 헤파린을 사용하는 것입니다 : 폐의 혈관에서 혈액의 혈관 내 응고의 효과적인 정지 및 예방; 혈액 점도 감소; 혈소판 및 적혈구의 응집 감소; 안지오 스타 민 및 항생제; 항 알도스테론; 항염증제. 또한, 약물은 내막의 증식 및 비대와 같은 만성 폐 심장의 특징 인 순환의 작은 원의 동맥 벽에서 이러한 구조적 변화의 발달을 늦춘다.

항 응고 요법의 방법 :

1. 헤파린은 복부의 피부 아래에 투여되는 2 만 단위의 일일 투여 량으로 처방되고, 지시 된 투여 량은 14 일 동안 사용되며, 10 일 동안 헤파린은 1 일 투여 량 10,000 단위로 투여된다.
2. 헤파린 10 일 헤파린 치료의 시작과 함께, 10,000 단위의 일일 복용량에 복부 2 ~ 3 회 하루의 피부 아래에 주입 내에서 다음 헤파린 중단 후 한 달 동안 사용되는 항응고제를 수신 시작한다.
3. 생체 자기 제어 중이 죠의 원리, 즉 헤파린 용량의 선택은 약물의 개별 효과의 심각성에 따라 수행된다. 헤파린의 항 응고 효능은 혈액 응고 시간 및 가장 구체적으로 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간과 같은 지표의 역학에 의해 평가 될 수 있습니다. 이러한 지표는 첫 번째 헤파린 주입 전에 결정되고 치료 중 모니터됩니다. 최적의 용량은 헤파린이며, 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간은 헤파린 치료 전에 얻은 값보다 1.5-2 배 높습니다.

만성 폐 심장 환자의 우심실 순환 장애가 급속히 진행되면서, hemosorption이 또한 수행 될 수 있습니다. 작용 메커니즘은 주로 피브리노겐의 혈류에서 제거되어 작은 원의 작은 혈관에서 혈전 형성 과정을 억제하는 것이다.

이뇨제로 치료

Pastoznost 및 만성 폐 심장 환자의 다리에 경미한 부종은 일반적으로 인해 부신 피질의 탄산 혈증의 사구체 영역의 자극 효과에 "true"로 바로 심장 마비 및 체액 저류가 발생 인해 giperaldostsronizma의 발전에 나타납니다. 질병의이 단계에서 매우 효과적인 격리 된 이뇨제이다 - alvdosterona (50 ~ 100 매일 아침 ㎎, 또는 매일 veroshpiron) 길항제.

치료에 우측 심부전의 모양과 진행은 더 강력한 이뇨제 (히드로 클로로, brinaldiks, Uregei, 푸로 세 미드)를 포함 할 경우. 또 다른 자연의 순환 장애의 치료에서와 마찬가지로, 만성 폐 심장 질환 환자에서 이뇨제 치료는 활성 및 지원으로 나눌 수 있습니다. 활성 약물 치료 작업 중에 감소 부종, 즉 최적 속도를 달성 이뇨제 또는 조합 이뇨제의 투여 량의 선택은 부종 증후군 충분히 빠르게 제거하는 동시에 인해 지나치게 강하게 이뇨제로 치료, 물과 전해질과 산 - 염기 평형의 교란 현상의 위험을 최소화한다. 만성 폐 심장 이뇨제 치료에서뿐만 아니라, 매우 적극적인 이뇨제 치료는 점액의 비후, 가난한 점액 섬모 수송 증가 기관지 폐쇄로 이어질 수, 혈액 가스 성분의 기존 위반의 배경에 대한 치료가 증가 대사 합병증의 위험으로주의 깊게 충분히 수행되어야한다. 활성 이뇨제 치료는 2 이하 리터 (한계 유체 소비 염 이하)의 값으로 일일 배뇨량을 증가시키는 시도해야하고 500-750g의 일일 체중 감소 중

이뇨제를 이용한 유지 요법의 목표는 부종의 재 형성을 막는 것입니다. 이 기간 동안 정기적 인 체중 모니터링이 필요하며 적극적인 요법의 결과로 달성되는 수준으로 유지되도록 이뇨제의 용량을 선택해야합니다.

동맥 탄산 혈증과 산증 편법 이뇨제의 존재 - 탄산 탈수 효소 억제제 (Diacarbum), 이후 그들은 혈액 CO 감소 ₍₂₎ 과 산증을 줄일 수 있습니다. 그러나이 약물들은 또한 중탄산염 혈액의 함량을 줄여 주는데, 이는 산 - 염기 균형, 주로 알칼리성 예비 (BE)의 양을 모니터링하기 위해 치료 중 필요를 지시합니다. KShR을 체계적으로 모니터링 할 수 없을 경우 아침 4시에 2SOmg을 투여 할 때주의 깊은 diacarb 사용이 필요합니다. 과정 간의 휴식 시간은 7 일 (알칼리성 보호 지역 복원에 필요한 시간) 이상입니다.

심장 배당체

만성 폐동맥에 의한 순환 부전의 경우 심근 배당의 사용에 대한 의문점은 논란의 여지가있다. 일반적으로 다음과 같은 논점이 사용됩니다.

1. 매우 자주 디지털 중독을 일으 킵니다.
2. 심장 배당체의 양성 강성 작용은 심근 산소 요구량을 증가시키고 저산소증 상태에서는 심장 근육 저산소증을 악화 시키며 심장 근육 저산소증의 발달을 촉진시킨다.
3. 심장 글리코 시드는 작은 순환계에서 폐 혈류에 악영향을 미치고 폐 혈관 저항과 압력을 증가시킬 수 있습니다.

대부분의 저자들은 만성 폐동맥 심장에서 다음과 같은 증상이 나타날 때만 심장 글리코 시드를 처방하는 것이 적절하다고 생각합니다.

1. 중증 우심실 부전;
2. 좌심실 부전의 동시 존재;
3. hypokinetic 유형의 중앙 혈역학.

동맥혈 저산소증은 심장 배당체의 작용에 저항하는 지속성 빈맥의 발생을 촉진한다는 것을 염두에 두어야합니다. 그러므로 심장 박동수의 감소는 만성 폐동맥에서 글리코 시드 요법의 효과에 대한 신뢰성있는 기준이 될 수 없다.

때문에 디기탈리스 중독, 만성 폐 마음에 불분명 기준 효과 글리코 시드 치료의 높은 위험에, 각각의 용량은 평균 총 용량의 70~75%입니다 달성하기 위해 노력한다.

만성 폐 심장 질환 환자의 치료에 일반적인 실수는 바로 심장 마비의 overdiagnosis로 인한 심장 배당체의 불필요한 사용하는 것입니다. 실제로 심한 호흡 부전은 우심실 부전의 증상과 유사한 증상으로 나타납니다. (이것은 반대로 심부전 말단 청색증을 "차가운" "웜"이지만) 따라서, 호흡 부전 환자 (이는 폐기종에 의한 하방 오프셋 간 때문이다), 간장의 하단 크게 늑골 궁 아래로부터 돌출 할 말단 청색증을 검출한다. 우측 심부전에 명확하게 표시하지 않으며, 때문에 부신 피질의 사구체 영역에 탄산 혈증의 자극 효과의 개발 알도스테론증, 때문일 수 있습니다 호흡 부전 환자에서 더 낮은 사지의 pastosity 작은 부종 심지어 외관. 따라서, 편법 폐 심장 심장 배당체의 경우 목 정맥의 붓기와 같은 중요한 부종과 같은 그것의 명백한 징후, 확대 간, 특정 타악기 Kurlov가있는 경우에만 심한 우심실 실패의 경우에 규정한다.

글루코 코르티코 스테로이드의 사용

만성 폐 심장의 글루코 코르티코이드는 결과 정당화 탄산 혈증의 산증과 부신 피질의 기능 장애로 개발 : 알도스테론 생산의 과잉 생산은 글루코 코르티코이드를 감소를 따라와. 따라서 소량의 글루코 코르티코 스테로이드 (하루 5 ~ 10mg)의 투여는 내약성 순환기계에 나타나며 통상적 인 이뇨제에 대한 저항성이 있습니다.

적혈구 증가증 치료

이차성 적혈구 증은 만성 폐 질환 환자에서 저산소 혈증에 대한 보상 반응으로 발생하며 폐에서 방해받는 가스 교환의 배경에 대해 산소 전달을 어느 정도 보존 할 수 있습니다. 혈액 내의 적혈구의 증가는 혈액 점도 증가 및 미세 순환 악화로 인한 폐 고혈압 및 우심실 기능 장애의 발생에 기여합니다.

혈류는 적혈구 증가증을 치료하는 가장 효과적인 방법입니다. 그 행위에 대한 표시는 헤마토크릿을 65 % 이상으로 증가시키는 것입니다. 혈액의 점도가 실질적으로 산소 수송 기능의 악화없이 현저하게 감소되므로 헤마토크리트 값을 50 %로 달성하기 위해 노력해야합니다.

적혈구 용적률의 증가가 65 %에 미치지 못하는 경우 대부분의 환자에서 적혈구 증가증을 제거하기 위해 산소 요법을 권장합니다. 효과가 없으면 혈액 유출이 수행됩니다.

외과 적 치료

십이지장 폐 심부전 환자에서 폐 심장 이식과 간 심장 폐 이식의 성공적인 사용에 대한 단일 보고서가있다.

최근에, 격리 된 폐 이식이 만성 폐 심장의 말기 단계에서 사용되어왔다. 수술 후 폐 기능을 향상시키는 것 외에도 폐 혈류 역학을 거의 정상 수치로 되돌리고 우심실 부전의 역 개발이 주목됩니다. 수술 후 2 년 생존율은 60 % 이상입니다.

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