심장 마비의 병인

이 기사에서는 만성 심장 마비에 대해 이야기합니다. 이것은 엄밀히 말하자면 이전의 장기간의 심장 질환이없는 급성 심부전이 임상 적으로 종종 충족되지 않는다는 사실 때문입니다. 그러한 상태의 예는 아마 류마티스 및 비 류마티스 기원의 급성 심근염 일 수 있습니다. 더 자주, 급성 심부전은 만성 합병증으로 발생하며, 일부 병간 질환의 배경에 대해 발생하며, 심부전의 특정 증상이 급속하게 진행되고 중증도를 나타내므로 기능 부전을 입증합니다.

심장 기능이 손상되거나 심부전이 시작된 초기 단계에서 말초 혈액 순환은 조직의 필요에 따라 적절하게 유지됩니다. 이것은 명백한 불만이 아직없고 오직 세심한 검사만으로이 증후군의 존재를 확인할 수있는 초기의 심부전 초기 임상 적응 단계의 연결에 의해 촉진된다.

심장 마비에 적응의 메커니즘

심근의 수축 기능의 감소는 적절한 심 박출량을 보장하기위한 적응의 주요 메커니즘을 활성화시킵니다.

심 박출량은 수축기 수축을 위해 심실에서 배출되는 혈액의 양입니다.

적응 메커니즘의 구현은 임상 증상을 나타내지 만 잠정적 인 만성 심부전으로 인한 병적 상태를주의 깊게 검사하여 의심 할 수있다.

예를 들어, 병리학 적 조건에서 충분한 효과 박출량 접속 프랑크 스탈링기구를 유지하는 혈역학 심실 용적 과부하 특징으로 수축시의 전압을 증가 이완기 연신 심근 증가함에.

심실의 이완기 후 압력의 증가는 심 박출량의 증가로 이어진다. 건강한 개인의 경우, 심실의 운동에 대한 적응을 촉진하고 심부전의 경우 보상의 가장 중요한 요인 중 하나가된다. 이완기 대동맥에서 실질적으로 동시에 좌심실과 좌심실로 좌심방의 혈액 순환 혈액의 일부가 역류를 발생함으로써, 대동맥 역류 - 볼륨 임상 예 좌심실 확장기 과부하. 좌심실에 상당한 이완기 (부피) 과부하가 있고, 이에 응답하여 수축기 동안 스트레스가 증가하여 적절한 심장 박동을 제공합니다. 이것은 면적의 증가와 정점 임펄스의 증가를 수반하며, 시간이 지나면 좌측의 "심장 혹"이 형성됩니다.

우심실의 체적 과부하에 대한 임상 적 예는 심실 중격의 결손이며 대 퇴축이 있습니다. 우심실의 볼륨 과부하가 증가하면 병적 인 심장 박동이 나타납니다. "심장 혹"이라는 이등분 형태의 가슴 변형이 종종 형성됩니다.

Frank-Starling 메커니즘은 명확한 생리 학적 한계를 가지고있다. 변화가없는 심근에서의 심 박출량의 증가는 최대 146-150 %의 심근과 스트레칭으로 발생합니다. 더 큰 하중을 가하면 심 박출량이 증가하지 않으며 심부전의 임상 증상이 현저 해집니다.

심부전의 일차 적응의 또 다른 메커니즘은 국소 또는 조직 신경 호르몬의 과다 활성화이다. 때 교감 - 부신 시스템과 이펙터의 활성화 : 노르 아드레날린, 아드레날린, 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템과 이펙터 - 안지오텐신 II 및 알도스테론뿐만 아니라 나트륨 이뇨 인자의 시스템. 이러한 일차 적응 메커니즘은 심근 손상을 수반하는 병리학 적 조건에서 작용한다. 카테콜아민의 함량이 증가하는 임상 적 상태에는 급성 및 만성 심근염, 울혈 성 심근 병증과 같은 일부 심근 병증이 있습니다. Catecholamines의 함량을 증가시키는 임상 적 실행은 심장 박동수의 증가로, 이는 특정 시간까지 심장 발작을 적절한 수준으로 유지하는 데 도움이됩니다. 그러나 심박 급속 증은 심근의 피로와 보상 부전으로 이어지기 때문에 심장에 바람직하지 못한 수술 방식입니다. 해결 요인 중 하나는 확장기의 단축으로 인한 관상 동맥 혈류의 고갈이다 (관상 동맥 혈류는 확장기 단계에서 제공됨). 심장 기능 부전의 적응 메커니즘 인 빈맥은 이미 심장 마비의 첫 번째 단계에서 연결되어 있음을 알 수 있습니다. 리듬의 증가는 또한 심근에 의한 산소 소비의 증가를 동반합니다.

이 보상 메커니즘의 고갈은 심장 수축의 수가 유아에서는 분당 180, 고령에서는 분당 150 이상으로 증가 할 때 발생합니다. 심장의 뇌졸중 부피가 감소한 후 심장 박동이 상당히 감소하기 때문에 심장 박동이 감소하는 것과 관련이있다. 그러므로, 심부전 증가와 같은 sympatho-adrenal system의 활동 증가는 심근의 과도한 피로를 악화시키는 병적 인 요인이됩니다. 따라서 신경 호르몬의 만성 과다 활성화는 돌이킬 수없는 과정이며 순환의 한 쪽 또는 양쪽 모두에서 만성 심장 부전의 임상 증상을 유발합니다.

1 차 보상의 요인으로서의 심근의 비대는 심실 심근의 압력 과부하를 수반하는 조건에 포함된다. 라플라스의 법칙에 따르면 압력 과부하는 심실의 전체 표면에 균일하게 분포되어 있으며 심근 내 비대의 증가를 수반하며 심근 비대의 주요 원인 중 하나가됩니다. 이 경우 심근의 이완 속도는 감소하지만 수축 속도는 크게 감소하지 않습니다. 따라서 1 차 적응의 메커니즘을 사용하면 빈맥이 발생하지 않습니다. 그러한 상황의 임상 적 예는 대동맥 협착과 고혈압 (고혈압)입니다. 두 경우 모두, 심근의 동심 비대는 장애를 극복 할 필요에 대응하여 형성되며, 첫 번째 경우에는 기계적, 두 번째는 고혈압입니다. 종종 비대증은 좌심실의 공동이 감소하는 동심원 특성을 지니고 있습니다. 그러나 근육 질량의 증가는 수축성을 증가시키는 것보다 더 크게 발생하므로, 질량의 단위당 심근의 기능 수준은 정상보다 낮습니다. 특정 임상 단계에서 심근의 비대는 심장 출력의 감소를 예방하는 호의적 인 보상 적 적응 메커니즘으로 간주되지만, 이는 산소에서 심장의 필요성을 증가시킨다. 그러나, 후속 적으로, 근원 성 확장이 증가하여 심박수의 증가 및 심부전의 다른 임상 증상의 발현으로 이어진다.

우심실 에너지 용량이 약하기 때문에 우심실은 이러한 성질의 비대 (예 : 폐동맥 협착 및 원발성 폐 고혈압)를 거의 만들지 않습니다. 따라서, 이러한 상황에서 우심실의 팽창이 증가합니다.

심근의 질량이 증가하면 관상 동맥 혈류가 상대적으로 적어 손상된 심근의 상태가 심각하게 악화된다는 것을 잊지 마십시오.

그러나 일부 임상 상황에서는 심근 비대가 비교적 유리한 요소로 간주되는데, 예를 들어 심근염에서는 프로세스의 결과 인 비대를 손상 비대라고합니다. 이 경우, 심근 비대는 비교적 적절한 수준에서 심 박출량을 유지할 수 있기 때문에 심근염의 평균 수명이 향상됩니다.

일차 보상 기전이 고갈되면 심장 출력이 감소하고 정체가 일어나며 말초 순환 장애 또한 증가합니다. 그래서, 좌심실에 의해 심 박출량의 감소로에서 최종 이완기 혈압의 증가가, 그것은 좌심방의 전체 비우는에 장애물이되고 차례로 증가로 연결 한 후 폐 혈관의 압력과 폐 순환과 역행 - 폐 동맥. 폐활량 폐 저산소증의 감소를 수반 캐비티로 폐포 - 폐순환 내의 압력 증가는 격자 공간으로 혈류로부터 유체 출구 및 상기 삽입 공간으로부터 리드. 또한 폐포 임상 촉촉한 RALES 일치 프레즌스 청진 의해 발현되는 혈액과 공기 거품의 액체 부분의 캐비티 내에 혼합. 풍부한 객담과 함께, 때로는 혈액 ( "심장 천식")와 줄무늬, 아이들 - - 상태는 성인에 젖은 기침을 동반 한 경우에만 젖은 기침, 가래가 종종 있기 때문에 기침 반사의 부족 정도의 할당되지 않습니다. 저산소증의 증가의 결과는 젖산 및 피루브산의 함량 증가이며, 산 염기 상태는 산증으로 이동합니다. 산증은 폐 혈관의 협착을 조장하고 작은 혈액 순환계에서 더 큰 압력 증가를 유도합니다. 실현 반사 Kitaeva과 좌심방의 압력이, 또한 폐 순환을 악화 반사 혈관 경련의 폐.

작은 혈액 순환계의 혈관에 압력이 증가하면 작은 출혈이 나타나며, diapedesim 당 적혈구 가 폐 조직으로 방출 됩니다. 이것은 hemosiderin의 침착과 갈색 폐 경결의 발달에 기여합니다. 연장 된 정맥 울혈과 모세 혈관 경련은 결합 조직의 증식과 돌이킬 수없는 폐 고혈압 형태의 발병을 일으키며, 이는 회복 할 수 없다.

젖산에는 약한 최면술 (마약) 효과가있어 졸음이 증가한다고 설명합니다. 보상되지 않는 산증과 산소 부화의 발생으로 예비 알칼리성을 낮추면 첫 번째 임상 증상 중 하나 인 호흡 곤란이 생깁니다. 그 때 미주 신경의 피질의 억제 효과를 제거하고 병적 인 조건에서 관상 동맥 혈관 더욱 악화 감소 심근 수축력의 생리적 협착이 있기 때문에이 증상은 대부분 밤 시간에 발음된다.

폐동맥의 압력을 증가 시키면 우심실 과부하의 혈역학 적 (벌크) 한 후 우심방으로 이어지는, 수축기 우심실의 전체 비우는에 장애물이된다. 따라서, 우심방의 regrogradno 압력 상승 압력은 순환계의 혈관 발생하면 (우수한 V. 카바, 브이. 열등한 카바) 기능적 상태의 파괴 및 내부 장기의 형태 학적 변화의 출현으로 이끈다. 교감 신경 분포를 통해 정맥 시스템에서 "펌핑"심장 혈액의 위반 중공 정맥의 입을 스트레칭 반사 빈맥이 발생합니다. 보상 반응 빈맥 서서히 인해 "휴지 기간"(이완기)의 단축 및 심근 피로의 발생 심장의 작업 방해집니다. 우심실 활동의 약화의 즉각적인 결과는 바로 심장에 가까운 하대 정맥에 개방 간 정맥으로 간에서 증가이다. 침체는 어느 정도까지 영향을 미치며 비장에는 심부전이 발생하여 크고 조밀 한 간을 가진 환자에서 증가 할 수 있습니다. 변경 정체 성격 노출 신장 : 소변 출력 감소는 (밤 때로는 일에 우선 할 수 있습니다), 소변이 높은 비중을 가지고 단백질과 적혈구의 일정 금액을 포함 할 수있다.

저산소증의 배경에 대해 감소 된 헤모글로빈 (회색 - 적색)의 함량이 증가하면, 그 외견은 청색증 (청색증)이됩니다. 혈액 순환의 작은 원의 수준에서 위반으로 치아 청색증의 날카로운 학위는 환자에게 때로는 거의 검은 색, 예를 들어, Fallot의 사태의 가혹한 형태로 제공합니다.

동맥 혈액 헤모글로빈의 함량 피 청색증 의존 감소 외에, 고립 청색증 중앙 또는 (코, 귀, 입, 뺨 손가락 및 발가락.) 둘레 : 그것은 산소 이용률을 증가와 관련 혈액 헤모글로빈의 고갈의 정맥혈 흐름의 감속으로 인해 발생 조직.

구토, 메스꺼움 - 때때로, 상복부의 지역에서 설사, 변비, 무거움 - 포털 정맥의 정체는 다양한 소화 장애에 이르게 혈관 시스템, 위장과 창자, 정체 혼잡을 야기한다. 마지막 두 가지 증상은 종종 어린이의 울혈 성 심부전의 첫 징후입니다.

우심실 부전의 징후 인 부종의 부종과 부종이 나중에 나타납니다. 부종 증후군의 출현 이유는 다음과 같습니다.

• 신장 혈류 감소.
• intrarenal 혈류의 재분배.
• 용량 성 혈관의 음색을 높입니다.
• 신 세뇨관의 수용체에 대한 직접적인 자극 효과에 의한 레닌 분비의 증가

저산소증의 결과로서 혈관 벽의 투과성 증가는 또한 말초 부종의 출현에 기여합니다. 일차 보상 메커니즘의 고갈과 관련하여 심 박출량의 감소는 정상적인 혈압과 필수 기관에 적절한 혈액 공급을 보장하기위한 2 차 보상 메커니즘의 포함에 기여합니다.

보상의 2 차 메커니즘에는 또한 혈관 운동 증가와 순환 혈액량의 증가가 포함됩니다. 순환 혈액량의 증가는 혈액 저장소가 비워지고 조혈 증대가 직접적으로 초래 된 결과입니다. 둘 모두는 조직에 산소를 공급하지 못하는 것에 대한 보상 적 반응으로 간주되어야하며, 새로운 산소 운반체로 혈액 보충을 강화시키는 반응으로 표현됩니다.

증가 혈액 공급은 미래에 심장의 약화 혈액 증가 무게를 순환하면서도 느리게되고, 순환 불필요한 부담이되고, 단지 시작에 긍정적 인 역할을 할 수 있습니다. 총 말초 저항 증가 임상 (의한 심 박출량의 감소) 수축기 혈압의 감소는 맥압의 상당한 감소에 이르게 함께 확장기 혈압의 증가를 atrerialnogo 인식. 작은 맥압 값은 항상 외부 및 내부 원인이 혈역학에 심각한 변화를 일으킬 수있는 적응 메커니즘의 범위를 제한하는 데 있습니다. 혈전 색전증 - 이러한 변화의 가능한 결과는 지혈 시스템의 증가 된 활동으로 인한 심각한 합병증 중 하나에, 결국 혈액의 유변학 적 특성의 변화를 유도하고 혈관 벽의 위반에 있습니다.

심부전에서 물 - 전해질 대사의 변화는 신장 혈류 장애의 장애에서 발생합니다. 따라서, 심 박출량의 감소의 결과로 신장 혈류가 감소하고 사구체 여과가 감소합니다. 신경 호르몬의 만성적 인 활성화를 배경으로 신장 혈관이 좁아집니다.

심 박출량이 감소하면 장기 혈액 순환의 재분배가 일어납니다 : 중요한 장기 (뇌, 심장)의 혈류량 증가와 신장뿐만 아니라 피부의 혈류량 감소.

제시된 복합 질환의 결과는 무엇보다도 알도스테론의 배설 증가입니다. 또한, 알도스테론 배설이 증가하면 말단 세뇨관에서 나트륨 재 흡수가 증가하여 부종성 증후군의 중증도가 악화됩니다.

팽창의 원인 중 하나 심부전 진행된 플라즈마 콜로이드 oncotic 특성의 저하를 수반 이상 간 기능, 알부민 합성이 감소된다. 심부전에는 1 차 및 2 차 적응의 중간 및 추가 링크가 더 많이 있습니다. 따라서 인해 체액 저류에 정맥 압력의 혈액 순환과 증가의 볼륨을 증가 시키면 증가 심실의 압력과 심 박출량 (프랭크-찌르레기 메커니즘)의 증가로 연결하지만 hypervolemia으로이 메커니즘이 비효율적이며 심장 혼잡의 증가로 연결 - 심장 마비의 업을 구축, 그리고 몸의 나트륨과 물의 지연으로 부종이 생깁니다.

따라서 설명 된 모든 적응 메커니즘은 적절한 심장 출력을 유지하는 것을 목표로하지만, 부적절한 정도의 보상을 통해 "좋은 의도"는 임상 상황을 더욱 악화시키고 악화시키는 "악순환"을 시작합니다.

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