^

건강

A
A
A

소변과 당뇨병 성 신증에서 알부민

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024
 
Fact-checked
х

모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.

우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.

의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.

(일반적으로 변성 뇨 침전물)와 단백뇨, 질소 혈증 및 GFR의 증가 (혈청에서 우레아 및 크레아티닌의 농도)의 감소 - 진화 단계를 특징 실험실 기준은 당뇨병 신장 병증을 발현. 환자의 30 %에서 신 증후군 (대규모 단백뇨 - 하루 3.5g 이상, 저 알부민 혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 부종)이 발생합니다. 영구 단백뇨가 시작된 이후 GFR의 감소율은 평균 2 ml / min이며, 단백뇨가 검출 된 후 5 ~ 7 년 후에 만성 신부전이 발생할 수 있습니다.

당뇨병 성 신 병증의 발달 단계

무대

임상 및 실험실 특성

개발 약관

신장의 기능 상실

140 ml / min 이상 증가 된 GFR

신장 혈류 증가 신장 비대증 정상 알부민뇨 (하루 30mg 미만)

질병의 시작 부분

신장 조직의 초기 구조 변화

사구체 모세 혈관의 기저막이 두꺼워지고 메산 지움이 확장되고 높은 GFR이 유지됩니다 노르모 알부민뇨 (30 mg / day 미만)

2-5 년

신 병증이 전달됨

미세 알부민뇨 (30-300 mg / 일)

GFR 높음 또는 정상 저혈압 증가

5-15 세

중증 신 병증

Proteinuria (500 mg / day 이상) GFR 정상 또는 중등도의 감소 된 동맥 고혈압

10-25 세

유레 미아

GFR 10 ml / min 이하의 감소

당뇨병 발병 후 20 년 이상 또는 단백뇨가 발병 한 후 5 ~ 7 년

 

중독 증상

만성 신부전증의 단계에서 실험실 테스트를 통해 당뇨병 환자를 관리하는 전술을 결정할 수 있습니다.

  • 제 1 형 당뇨병 환자에서 만성 신부전이 발생하면 인슐린의 일일 필요량이 급격히 감소합니다. 이와 관련하여 저혈당 상태의 빈도가 높아 지므로 인슐린 투여 량을 줄여야합니다.
  • 경구 혈당 강하제를 복용하는 제 2 형 당뇨병 환자는 만성 신부전증이 발병 할 때 인슐린 요법으로 전환하는 것이 좋습니다. 대부분의 약물은 신장에 의해 대사되고 배출되기 때문입니다.
  • 혈청 크레아티닌 농도가 500 μmol / l (5.5 mg %) 이상인 경우 혈액 투석을위한 환자 준비를 고려해야합니다.
  • 혈장 크레아티닌 농도가 600-700 μmol / l (8-9 mg %)이고 사구체 여과율 (GFR)이 10 ml / min 미만인 경우 신장 이식의 적응증으로 간주됩니다.
  • 혈청 크레아티닌 농도가 1000-1200 μmol / l (12-16 mg %)로 증가하고 GFR이 10 ml / min 미만으로 감소하는 것은 프로그램 된 혈액 투석의 지표로 간주됩니다.

당뇨병 성 신증과 관련된 신부전증은 제 2 형 당뇨병의 약 절반에서 사망의 직접적인 원인이며 당뇨병 성 신증의 역학을 모니터하기 위해 임상 시험을 수행하는 것이 매우 중요합니다. WHO 전문가의 권고에 따르면 단백뇨가없는 경우 미세 알부민뇨에 대한 연구가 수행되어야한다.

  • (당뇨병이 사춘기 이후에 발생하는 경우) 5 년 후 1 년에 적어도 1 회, 12 세에 당뇨병 진단 시점부터 적어도 1 년에 1 회 이상 제 1 형 당뇨병 환자에서;
  • 2 형 당뇨병 환자에서 적어도 진단 시점부터 일년에 한 번.

정상적인 뇨 알부민 배설 당화 헤모글로빈 (HBA의 분율 유지 노력해야 1 C를 하게는 6 % 이하의 수준).

당뇨병 환자에서 단백뇨가있는 경우, 단백뇨 증가율 (일일 소변 중)과 GFR 감소율을 적어도 4-6 개월마다 한 번씩 검사합니다.

현재 테스트 mikroalbuminruriyu 고도로 분화 된 세포의 원형질막의 평가 함수의 지표로 간주되어야한다. 일반적으로 음으로 하전 된 알부민 때문에 주로 상피 세포의 표면상의 높은 음의 전하의 존재, 신장 사구체 필터를 통과하지 않는다. 이 전하 세포막 풍부한 폴리 엔 (불포화) 지방산의 인지질의 구조에 의해 결정된다. 인지질의 아실 잔기에서의 이중 결합의 수를 줄이면 음전하를 감소시키고, 알부민 증가 양 기본 소변으로 필터링되기 시작한다. 이러한 모든 변화는 동맥 경화의 개발에 발생하므로 미세 알부민뇨는 LLA의 유전 형태, 관상 동맥 심장 질환 (CHD), 고혈압, 그리고 건강한 사람들 (연구를 심사 할 때)의 10 %와 내당능 장애 환자의 환자에서 개발하고 있습니다. 차별화 된 플라즈마 세포의 인지질 막 구조의 변화 때문에 미세 알부민뇨의 연구는 질병의 초기 단계를 감지 할 수 있습니다, 동맥 경화 발생 즉시 막 요금에 영향을 미칩니다.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.