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약물 유발 용혈성 빈혈

Alexey Portnov , 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024

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약물 용혈성 빈혈은 용혈을 일으키는 많은 약물의 효과의 결과로 발생합니다. 약물 (면역) 용혈성 빈혈의 발생 메커니즘에는 3 가지가 있습니다.

용혈 발달의 첫 번째 메커니즘은 약물이 적혈구 항원 (종종 Rh 항원과 관련이 있음)에 대한 IgG 클래스의 항체 형성을 유발한다는 것입니다. 결과적으로, 열 응집소가있는자가 면역 용혈성 빈혈이 발생합니다. 항 적혈구 항체의 형성을위한 유사한 메카니즘은 많은 약물, 특히 메틸 도파, 테니 포 시드 및 특정 NSAID의 사용으로 기술되었다.

용혈 발달의 두 번째 메커니즘을 실현하려면 적혈구의 막 단백질에 약물 또는 대사 산물을 결합시켜야하며, 그 결과 생성 된 복합체가 해당 항체와 반응합니다. 이른바 합텐 성 메커니즘은 특정 항생제 (페니실린, 세 팔로 스포린, 테트라 사이클린)에 대해 전형적이며, 특히 과다 복용시 사용됩니다.

때문에 IgM의 클래스 항체가 혈액에서 약물 및 단기에 결과 면역 복합체와 반응한다는 사실에 용혈의 세 번째 메커니즘은 보체 활성화의 결과로하면 발생하고 혈관 내 용혈을 개발, 적혈구에 부착되어 있습니다.

약물 용혈성 빈혈 치료

약물 용혈성 빈혈의 치료법은 다음과 같습니다.

원인 인자 제거에서 (약제 철수);
용혈을 제거하기위한 특정 치료의 임명;
증상 치료에서.

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