항 부정맥제

마취와 소생술에서 급속 정지 효과가 있고 비경 구적으로 투여 할 수 있고 장기간 부작용이 적은 항 부정맥 약이 우선적으로 사용됩니다.

심장 리듬 장애는 심혈 관계 임상 시험에서 자주 발생하며, 그 중 일부는 중요한 예후 적 중요성을 가지며 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 따라서 수술 중에 발생하는 리듬 장애의 원인과 치료 방법을 이해하는 것이 환자의 안전을 위해 매우 중요합니다. 심실 기원의 부정맥있는 가장 중요한있는 심장 부정맥, 허혈 및 심근 경색 동안 개발할 수 있습니다, 다양한 이유로 인해, 심부전 및 심장에 마취 및 조작도 매우 피상적 인 수준으로 심근의 흥분을 증가했다. 후자의 경우, 심실의 구제 마취 충분히된다 부정맥 펜타닐 0.1 또는 0.2 mg을 마취 진통제 투여 깊어.

부정맥의 임상 개발의 선행 조건은 산 - 염기 및 전해질 균형 (저칼륨 혈증, 저 칼슘 혈증, 마그네슘 혈증, 산증) 이상 온도 (체온), 저산소증 변경 흡입 마취제의 도입이다. 따라서, 플라즈마 카테콜라민 수준 상승의 영향 세포에 집중 전이 칼륨의 결과로서 허혈 및 심근 경색과 심부전은 부정맥의 개발을 촉진 저칼륨을 개발할 수있다. 따라서 마취 전문의가 리듬 장애의 원인을 확인하고 치료하는 것이 중요합니다.

항 부정맥 약의 분류 (AAS). Vaughan Williams (Vaughan Williams)의 가장 보편적 인 분류에 따르면 AAS의 4 가지 클래스를 할당합니다. AAS는 전기 생리 학적 성질의 집합에 따라 분류되며, 이로 인해 심장의 전도 시스템의 세포의 탈분극 화 및 재분극 속도의 변화를 일으킨다.

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항 부정맥제 : 치료의 장소

실제로 부정맥의 치료에 처음부터 큰 중요성의 마취는 환자 기능에 부정맥의 개발에 대한 이유를 확립해야하고 특정 약물의 올바른 선택뿐만 아니라, 최적의 치료 전략.

마취 마취 부적절, 전해질 균형 장애의 존재, 환자 심부전의 발생, 치료 전략을 개발 그래야만 다양한 이유 (허혈, 투여 심정지 액 과량의 차가운 심정지의 잔류 효과)에 의한 전도 이상을 제외한다.

심장 수술 환자 중 심장 내 조작이 조기 박동을 개발할 수 있습니다 때, 종종 politopnye. 칼륨 20 % 글루코스 용액의 주입과 결합이 경우 리도카인 예방 적 사용은 상기 (불가능)들이 개발을 제거하지 않으면, "편광"혼합물 허용 소위 후, 모든 경우에, VF의 위험 또는 심방의 발생을 억제 부정맥. 이 경우에는 포도당의 안정화 작용 기전은 유리 지방산의 수준을 감소 세포막을 안정화 할 필요가 + -na + 펌프 함수 K 향상 에너지 재료로서 잠재적 인 사용 포도당 글리코겐 함유량을 증가 당분을위한 자유 라디칼 형성 변위 대사 지방 분해를 감소시키는 미토콘드리아 기능의 교란을 최소화합니다. 이러한 특성은 용액에 첨가 된 인슐린의 양성 강직 효과에 의해 보충된다. 그것의 양성 변성 효과는 3-4 μg / kg / min의 용량으로 도파민 주입과 동일합니다.

발작성 상심 실성 빈맥의 작동 중에 개발하는의 완화를 위해 가장 효과적인 약물은 단거리 베타 차단제의 에스 모롤의 사용, 특히 저 혈량 증 조건을 가진 환자에서 관상 동맥 우회술 아데노신 투여시 관상 동맥 질환을 가진 환자는 23 %, 심근 산소 소비량을 줄일 수 있기 때문이다. 극단적 인 경우에만 약물 치료의 효과가 없으면 제세동에 의존합니다. 수술 심방 세동 또는 심방 조동 (드물게) 치료 전략 중 환자의 발전과 함께 혈압의 수준에 따라 달라집니다. 수정액 및 전해질 균형을 유지해야 환자 안정한 혈압을 유지하면서, 칼륨 또는 "편광"혼합물의 용액을 붓고; 심장 마비의 징후가있는 상태에서 디곡신에 들어간다. 혈압이 감소하는 경우에는 심장 율동 전환을 즉시 수행해야합니다.

아데노신은 펄스 반환을 포함하여 발생하는 발작성 상심 실성 빈맥에 효과적이다 Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW) 환자에서 발작이있다. 이전에이 아데노신이 발작성 상심 실성 빈맥의 응급 치료에 대한 선택의 약물이지만 용량이 목적을 위해 아데노신 사용하기 때문에, 같은 에스 모롤과 같은 단거리 베타 차단제를 사용하는 것이 좋습니다 대부분의 경우 마취 실제로 현재 생각되었다 리듬 교란이 발음 될 수 있습니다 완화 저혈압, 이는 혈압 강하를 필요로하는 교정을위한 것입니다. 아데노신의 단일 투여는 ECG에서 넓은 QRS 복합체 (즉, 심실 상성이나 장애 전도도) 빈맥으로의 원점을 허용한다. 마지막 방실 차단의 경우, 아데노신은 베타 파를 밝혀 내고 진단을 허용합니다.

심실 체외 수축의 치료에 가장 효과적인 약물은 리도카인이며, 심실 내분비의 신속하고 효과적인 치료에 사용되는 광범위한 마취 관행에서 본질적으로 유일한 약물이되었습니다. 심실 성 부정맥에 대한 편애가있는 환자에서 좋은 예방 효과는 칼륨 제제 또는 "편광"혼합물의 용액에서 리도카인을 사용하는 것입니다. 심실 외 수축 (5 분에 걸쳐), 다발성 마취의 타당성을 보장하기 위해 필요한 그룹의 경우 0.2-0.3 mg의 펜타닐의 마취 진통제 투여를 깊게 할 필요. 저칼륨 혈증이있는 경우 인슐린과 함께 포도당 - 칼륨 혼합물을 수혈하거나 칼륨과 마그네슘 제제를 천천히 투여하여이를 교정해야합니다. 리도카인 (Lidocaine)은 20ml의 식염수에 1mg / kg (보통 80mg)의 용량으로 투여되며, 효과가 없을 때, 약물의 투여는 동일한 용량으로 반복된다. 동시에 포타슘 포도당 혼합물 또는 링거 락 테이트 (500 ㎖)의 용액을 빠르게 재분배 PM의 결과로서 형성된 "치료 진공"예방 20 UG / kg / 분 내지 30의 속도 리도카인 투여 및 / 드립 200 ㎎을 첨가 하였다.

리도카인은 심장 율동 전환 이후 VF의 치료에서 선택되는 약물입니다. 제세동 시도가 실패 할 경우, 글루코오스 - 칼륨 혼합물의 빠른 수혈 배경에 대해 80-100mg의 용량으로 리도카인을 예비 정맥 내 주사하면 좋은 효과가 나타납니다. 리도카인은 심장 조작, 진단 심장 내 연구 및 기타 동안 심장 내 수술 중 심실 리듬 장애의 발생을 예방하는데 성공적으로 사용됩니다.

현재 bretylium의 토실 레이트는 리도카인과 효과를 kontrshok 때 리도카인의 도입에도 불구하고 VF 다시 발전과 함께, VT 및 VF의 치료를 위해 선택의 두 번째 약물로 사용하는 것이 좋습니다. 그것은 또한 지속적인 심실 빈맥에 사용할 수 있습니다. 사실,이 경우 선택 약물은 베타 차단제, 특히 esmolol 일 수 있습니다. 항 부정맥제는 5 mg / kg 또는 1 ~ 2 mg / 70 kg / min의 속도로 연속 주입하는 단일 IV 용량으로 사용됩니다. Bretilia tosylate는 종종 배당체로 인한 중독에 의한 부정맥에 효과적입니다.

아미오다론 항 부정맥제는 nadzheludoch-kovye 심실 부정맥, 심실 상성 빈맥 내화물에 특히 WPW 증후군과 관련된, 심실 세동, 심방 세동, 심방 조동을 포함하는 다양한 리듬 장애에서 효과적이다. 만성 부정맥에서 가장 효과적인 amiodarone. 심방 세동으로 심실 리듬이 느려지고 부비동 리듬을 회복 할 수 있습니다. 심장 박동이나 심방 박동으로 심장 율동 후에 부비동 리듬을 유지하는 데 사용됩니다. 약물의 사용을 심각하게 중독시킬 수 있으므로 약물은 항상 조심해서 사용해야합니다. 마취 실제로,이 약은 거의 때문에 장기 보존 및 부작용의 효과를 달성하는 데 필요한 긴 시간에 여러 가지 방법으로 사용되지 않습니다. 더 자주 심장 수술 환자에서 수술 후 기간에 사용됩니다.

파페 논 예방 재발, 방실 왕복 빈맥, 재발 상심 실성 빈맥 (WPW 증후군)의 목적으로, 심실 extrasystole의 구호, 발작성 심실 빈맥, 심방 세동에 사용됩니다. 마취 관행에서,이 약은 다른보다 효과적이고 신속한 약물의 존재로 인해 적용을 발견하지 못했습니다.

Nibentan뿐만 아니라 급성 또는 지속적인 개발 심방 세동 및 조동의 구호, 지속적인 심실 빈맥 및 세동, 심실과 심실 컵 리듬 장애, 지속성 심실 빈맥의 치료의 예방 및 구제에 사용됩니다. 덜 효과적이었던 그는 심방 내반 수축이있었습니다. 이 약물은 주로 인공 호흡 및 집중 치료에 사용됩니다.

이부티 리드 사용의 주요 지표는 환자의 80-90 %에서 부비동 리듬의 회복을 제공하는 급성 떨림 또는 심방 세동이다. 응용 프로그램의 주요 제한 속성은 상대적으로 빈번한 arrhythmogenic 효과 (5 %는 pirouette 유형의 심실 성 arrhythmia를 개발하므로) 약물 투여 후 4 시간 동안 심전도를 모니터링해야합니다.

Ibutilid는 특히 리도카인 치료에 반응하지 않는 경우에 상실, 결절 및 심실 리듬 장애의 치료 및 예방에 사용됩니다. 이를 위해 약물은 혈압과 ECG를 지속적으로 모니터링하면서 효과가 1 g이 될 때까지 5 분 간격으로 100 mg (약 1.5 mg / kg)의 용량으로 서서히 주입합니다. 또한 심방 조동 및 발작 성 심방 세동 치료에도 사용됩니다. 저혈압이 발생하거나 QRS 복합체가 50 % 이상 확장되는 경우 약물 투여가 중단됩니다. 필요한 경우, 저혈압의 교정을 위해 승압기를 사용합니다. 혈장 (4-8 μg / ml)에서 효과적인 치료 농도를 유지하기 위해 LS는 20-80 μg / kg / min의 속도로 적가합니다. 그러나, 부정적인 부정 교합 효과와 현저하게 환자의 과민 반응이이 약물에 대한 반응으로 나타 났으며 마취 관행에서보다 쉽게 투여되고 독성이 적은 약물의 유용성은 비교적 드물게 사용되었습니다.

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작용 기작과 약리 작용

많은 항 부정맥제의 정확한 메커니즘과 작용 장소는 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 그러나 대부분은 비슷한 방식으로 작동합니다. 항 부정맥제는 심장 세포의 막을 통해 이온 흐름을 조절하는 채널과 게이트에 결합합니다. 결과적으로, 활동 전위의 위상의 속도와 지속 기간이 변하고 따라서 심장 조직의 기본적인 전기 생리 학적 성질이 변화합니다 : 전도율, 불응 성 및 자동 반응의 비율.

단계 0 동안, 이들 이온을 선택적으로 통과시키는 채널을 통한 나트륨 이온의 신속한 섭취로 인해 세포막의 급속한 탈분극이 일어난다.

• 1 단계는 세포로부터 칼륨 이온의 방출로 인하여 빠른 재분극의 짧은 초기 기간을 특징으로한다.
• 2 단계는 세포 외 공간에서 칼슘 채널을 통한 세포 내로의 칼슘 이온의 느린 흐름으로 인해 야기되는 지연된 재분극 기간을 반영합니다.
• 3 단계는 신속한 재분극의 두 번째 기간이며 칼륨 이온이 세포를 떠난다.
• 4 단계는 칼륨 이온이 세포로 다시 들어가고 나트륨과 칼슘 이온이 세포를 빠져 나오는 완전한 재분극 상태를 특징으로합니다. 이 단계에서 잠재적으로 (임계 값)에 도달 할 때까지 자동으로 방전되는 셀의 내용이 점점 음수가되어 급속한 탈분극 (단계 0)이 통과하고 전체주기가 반복됩니다. 자동 기능이없는 세포는 탈분극을 시작하기 위해 다른 세포로부터 활동 전위의 전이에 의존합니다.

AAS 클래스 I의 주요 특징은 빠른 나트륨 채널을 차단하는 능력입니다. 동시에 많은 사람들이 칼륨 채널에 대한 차단 효과를 가지고 있지만, 제 3 등급의 부정맥 치료제보다 약합니다. 약물 클래스 I 클래스의 나트륨 및 칼륨 차단 효과의 심각도에 따라 3 하위 클래스 : IA, IB 및 1C로 나뉩니다.

Class 1A 항 부정맥제는 빠른 나트륨 채널을 차단하고 활동 전위의 0 단계를 느리게하며 임펄스 전도 율을 완만하게 느리게합니다. 칼륨 채널의 봉쇄 덕분에 활동 잠재력과 굴절력이 길어집니다. 이러한 전기 생리 학적 효과는 심방 및 심실 조직 모두에서 나타나므로 1A 군의 항 부정맥제는 심방 및 심실 빈맥에 잠재적 효능이 있습니다. 항 부정맥 약은 병리학 적 증상에 더 자주 나타나는 부비동 결절의 자동적 인 기능을 억제 할 수 있습니다.

클래스 IB의 항 부정맥 약은 정상 심박수에서 빠른 나트륨 채널에 상대적으로 작은 영향을 미치므로, 행동 속도에 영향을줍니다. 그들의 주요 효과는 활동 잠재력의 지속 기간을 줄이며 결과적으로 불응 기간을 단축시키는 데 있습니다. 그러나, 높은 심박수, 허혈, 저칼륨 혈증 또는 산성 증에 대해서, 일부 항 부정맥제, 예를 들어 리도카인은 탈분극 및 임펄스 전도 속도를 현저하게 느리게 할 수있다. 심방 부정맥 약제 IB는 약간 (phenytoin을 제외하고) 영향을 미치므로 심실 부정맥의 치료에만 유용합니다. 항 부정맥제는 부비동 절제술의 자동 치료를 억제합니다. 따라서 리도카인은 정상적인 자동 반응과 비정상적인 반응을 모두 억제 할 수있어 심실을 미끄러지는 리듬 배경에 투여 할 때 수축기로 이어질 수 있습니다.

빠른 나트륨 채널에서의 효과가 특징 인 약물 클래스 1C의 경우, tk. 그들은 보통의 심박수 에서조차도 전도 속도의 현저한 둔화를 결정하는 바인딩 속도가 느립니다. 이러한 약물이 재분극에 미치는 영향은 미미합니다. 항 부정맥 약제 1C는 심방 및 심실 조직에 상당한 효과가 있으며 심방, 심실 빈맥에 유용합니다. 항 부정맥제는 부비동 절제술의 자동 치료를 억제합니다. 다른 항 부정맥제와 달리 1C 등급의 프로 파페 논은 심장의 모든 조직에서 불응 기간이 약간 증가하는데 기여합니다. 또한, 프로 페페 논은 적절하게 베타 차단 및 칼슘 차단 특성을 나타냅니다.

Class II 약물은 베타 - 아드레노이 차단제이며, 주요 항 부정맥 효과는 카테콜라민의 부정맥 효과를 억제하는 것입니다.

클래스 III 약물의 항 부정맥 효과의 일반적인 메커니즘은 재분극을 중재하는 칼륨 채널을 차단함으로써 심장 조직의 불응 기간을 증가시킴으로써 활동 전위를 확장시키는 것이다. 이 약물 군의 모든 대표자는 추가적인 전기 생리 학적 성질을 가지고있어서 그 효과와 독성에 기여합니다. LS는 역 주파수 의존성을 특징으로한다. 느린 심박수에서는 활동 전위의 신장이 가장 두드러지고 심장 박동수가 증가하면 효과의 강도는 감소합니다. 그러나이 효과는 amiodarone에서 약하게 나타납니다. 클래스 III의 다른 항 부정맥제는 달리 완만 할 amiadoron 및 베타 - 아드레날린 수용체의 비 경쟁적 봉쇄를 야기 나트륨 채널 차단 및 칼슘 채널 다소 원인 봉쇄.

Bretilia는 그것의 pharmacodynamic 속성을 tosilate 말초 sympatolytic을 말합니다. 항 부정맥 약물은 즉시 도입 후 고혈압, 빈맥의 발전을 설명 시냅스 전 신경 말단에서 노르 에피네프린 출력 자극 이상성 효과를 갖는다. 두 번째 단계에서는 항 부정맥제가 중재자가 시냅스 틈에 도달하지 못하도록하여 심장의 말초 아드레날린 성 차단 및 화학적 교감 신경 절제술을 유발합니다. 세 번째 단계는 카테콜라민의 재 흡수를 차단하는 것입니다. 이 때문에 이전에는 항 고혈압 약으로 사용되었지만 내약성이 급속도로 발전하고 있으며 현재 고혈압 치료에는 약물이 사용되지 않습니다. Bretylium의 토실 레이트는 세동의 문턱을 낮추고 (제세동 전원이 방전에 대한 필요성을 감소) 및 심실 세동 (VF) 및 중증 심장 질환 환자에서 심실 빈맥 (VT)의 재발을 방지 할 수 있습니다.

Sotalol은 심방과 심실에서의 심장 활동 가능성을 확장시키기 때문에 비 선택적 심근 경색 베타 차단제와 III 류의 항 부정맥제의 특성을 모두 가지고 있습니다. Sotalol은 Q-T 간격에서 용량 의존적 인 증가를 일으 킵니다.

Nibentan은 sotalol보다 2 ~ 3 배 더 활동 전위의 지속 시간을 증가시킵니다. 이 경우, 유두근의 수축력에 큰 영향을 미치지 않습니다. Nibentan은 심실 내반 수의 빈도를 줄이고 VF 발달의 문턱을 높입니다. 이 점에서 sotalol의 5-10 배입니다. 항 부정맥제는 부비동 절제술, 심방, AV 및 뇌실 전도의 자동화에 영향을 미치지 않습니다. 그는 떨림이나 심방 세동 환자에서 항 부정맥 효과가 현저합니다. 영구적 인 떨림이나 심방 세동이있는 환자에서의 효과는 각각 90 %와 83 %입니다. 심방 내반 수축에 덜 효과적입니다.

Ibutilid는 새로운 독창적 인 class III 약물입니다. 나가는 칼륨 이온보다는 오히려 들어오는 나트륨 흐름을 차단함으로써 활동 전위를 확장시킨다. Sotalol처럼, ibutilide는 용량 의존적으로 Q-T 간격을 연장시킵니다. Ibutilide는 부비동 리듬의 빈도를 적당히 줄이고 AV 전도도를 낮 춥니 다.

Class VI AAS는 verapamil과 diltiazem입니다. 이러한 항 부정맥 약물은 CA와 AB 노드 두 가지 주요 구조의 탈분극을 담당하는 느린 칼슘 채널을 억제합니다. 베라파밀 (Verapamil)과 딜 티아 젬 (diltiazem)은 자동 반응을 억제하고 CA 및 AV 노드에서 전도를 느리게하고 굴절을 증가시킵니다. 일반적으로 칼슘 채널 차단제가 심방 및 심실의 심근에 미치는 영향은 미미하거나 부재합니다. 그러나, 느린 칼슘 채널은 조기 및 후기 추적 탈분극의 발달에 관여한다. Class VI 항 부정맥제는 흔적의 소실과 부정맥을 억제 할 수 있습니다. 드물지만 verapamil과 diltiazem은 심실 성 부정맥 치료에 사용됩니다.

Vaughan Williams의 분류에 포함되지 않은 adenosine-LS의 항 부정맥 작용 메커니즘은 칼륨의 전도도 증가와 cAMP에 의한 Ca2 +의 세포 내 유입 억제와 관련이있다. 그 결과 뚜렷한 과분극과 칼슘 의존성 활동 전위 억제가 나타납니다. 아데노신의 단일 투여로 AV 노드에서 전도의 직접적인 억제를 일으키고 CA 노드에 미미한 효과를 발휘하는 그의 난치성을 증가시킨다.

부정맥 효과. 항 부정맥제는 항 부정맥제 이외에 부정맥 효과를 일으킬 수 있습니다. 스스로가 부정맥을 유발할 수 있습니다. AAS의 이러한 성질은 행동의 기본 메커니즘, 즉 불응 기간의 속도와 기간의 변화와 직접적으로 관련되어있다. 따라서, 재진입 루프의 각기 다른 부분에서 전도율 또는 굴절률의 변화는 상호 부정맥의 시작 및 유지가 일어나는 중요한 관계를 제거 할 수 있습니다. 더 자주, 상호 부정맥의 악화는 1C, tk 류의 항 부정맥제에 의해 유발됩니다. 그들은 분명히 운동 속도를 느리게합니다. 다소 적게,이 재산은 IA 약에서, IB 및 III 종류의 LS에서보다 적게 나타납니다. 이러한 유형의 부정맥은 심장병 환자에게서 더 흔합니다.

"pirouette"유형의 빈맥 부정맥은 AAS의 부정맥 작용의 또 다른 종류입니다. 이러한 종류의 부정맥은 Q-T 간격의 연장 또는 다른 재분극 기형에 의한 다형성 VT로 나타납니다. 이러한 부정맥의 원인은 AAS 클래스 IA 및 III의 사용 결과 일 수있는 조기 추적 감극 현상입니다. 독소 투여 량의 디곡신은 또한 다형성 VT를 유발할 수 있지만, 후기 추적 형 탈분극의 형성으로 인해 발생합니다. 이런 종류의 부정맥의 발현을 위해 심장병의 존재는 필요하지 않습니다. 그들은 항 부정맥제와 같은 어떤 요인이 활동 전위를 연장시키는 경우에 발생합니다. "피 루트 테이 트 (pirouette)"와 같은 빈맥 (tachycardia)은 치료 첫 3 ~ 4 일 동안 종종 발생하며 ECG 모니터링이 필요합니다.

혈역학 효과. 대부분의 AAS는 혈류 역학 변수에 영향을 미치며, 심각도에 따라 부작용으로 사용 가능성이 제한됩니다. 리도카인은 혈압과 심근 수축력에 가장 적은 영향을 미친다. 1mg / kg의 용량으로 리도카인을 투여하면 UOS와 MOS, LV의 단기간 (1 ~ 3 분) 감소가 기준 수준의 15, 19, 21 %에 수반된다. 심박수 감소 (5 ± 2)는 3 분만 관찰됩니다. 이미 5 분 안에 위의 지표는 초기 지표와 다르지 않습니다.

뚜렷한 항 고혈압 효과는 class IA의 항 부정맥 제제, 특히 iv 도입 및 brethilia tosylate에 의해 유지되며 다른 등급의 약물의 특징입니다. 아데노신은 관상 동맥 및 말초 동맥을 확장시켜 혈압을 감소 시키지만, 이러한 효과는 오래 가지 못합니다.

디소 피라 마이드는 부정적인 부정 교합 효과가 가장 두드러기 때문에 심부전 환자에게 처방하지 않는 것이 좋습니다. Prokainamide는 심근 수축력에 상당히 약한 영향을 미칩니다. Propafenone은 중간 정도의 효과가 있습니다. Amiodarone은 아마도 adrenoblocking 작용과 칼슘 채널 봉쇄로 인해 말초 혈관의 확장을 일으킨다. 온 / 도입 (5-10 ㎎ / ㎏)을 아미오다론 심근 수축력의 감소를 유발에서 대동맥 (DP / dUDK) 대동맥 KDDLZH, NSO 및 CB 중간 압력의 압력 상승 비율의 1 차 도함수의 좌심실 박 출률 값을 감소 나타낸다 .

약동학

프로 카인 아미드가 쉽게 위장에서 흡수되고, 그 효과는 시간 내에 명시되어있다. 당신은 LAN에 / 거의 즉시에 행동을 시작합니다. 혈장 약물의 치료 수준 / ㎖ 4 내지 10 마이크로 그램에서 일반적이다. 약물의 20 % 미만은 혈장 단백질에 결합한다. T1 / 2는 3 시간 달한다. 간에서 약물 대사를 아세틸 화에 의해 달성된다. 주요 대사 N-acetylprocainamide는 항 부정맥 작용이 (재분극 연장) 독성 효과를 가지며, 신장 배설 갖는다. T1 / 2 N-acetylprocainamide 6-8 시간이다. 손상된 간 또는 신장 기능 또는 이들 기관에 혈액 공급의 감소로 환자 (예를 들어, 심장 마비) PROC의 inamida 크게 배설 그 대사 단리는 투여 이용 PM을 저감 요구하는 감속 . 중독 이상 12 마이크로 그램 / ml의 약물의 혈장 농도를 때 발생한다.

리도카인의 항 부정맥 효과는 허혈성 심근의 농도를 결정하는 반면, 정맥 또는 동맥혈 및 건강한 심근의 함량은 중요하지 않습니다. Iv 도입 이후 혈장에서 리도카인의 농도를 줄이는 것은 물론 많은 다른 약물의 도입과 함께 2 단계 특성을 가지고있다. 정맥 내 투여 직후에, 약물은 주로 혈장에 있고,이어서 조직으로 옮겨진다. 약물이 조직으로 전달되는 기간을 재분배 단계라고하며, 리도카인 기간은 30 분입니다. 이 기간이 끝나면 혈장과 조직의 약물 수준이 평형 상태 인 평형 단계 또는 제거 (elimination)라고 불리는 약물 수준이 서서히 감소합니다. 따라서, 심근 세포의 내용물이 혈장 내 농도에 근접하면 약의 작용이 최적이 될 것이다. 그래서, 리도카인 용량을 투여 한 후에는 항 부정맥 효과가 분배 단계 초기에 나타나고 내용물이 최소 효과 이하로 떨어지면 중단됩니다. 따라서 평형 상태에서도 지속되는 효과를 얻으려면 초기 용량을 많이 투여하거나 소량의 약물을 반복 투여해야합니다. T1 / 2 리도카인은 100 분입니다. 약물의 약 70 %가 혈장 단백질과 관련이 있으며, 투여 된 리도카인의 70-90 %가 항 부정맥 작용을하는 모노 에틸 글리신 - 자일리 디드 및 글리신 - 자일리 디드의 형성으로 간에서 대사된다. 약 10 %의 리도카인이 소변에서 변하지 않게 배설됩니다. 신진 대사 제품은 또한 신장에 의해 배설됩니다. 정맥 내 투여 후 리도카인의 독성 효과는 체내에서 모노 에틸 글리신 - 자일리 디드의 축적으로 인한 것입니다. 따라서 간 기능이나 신장 기능이 손상된 환자 (CRF 환자)와 심부전 환자, 노인의 경우 정맥 내 약물 투여 량은 건강한 사람의 약 1/2 정도가되어야합니다. 혈장 내 리도카인의 치료 농도는 1.5 ~ 5 μg / ml이며, 중독의 임상 증상은 혈장 내 함유량이 9 μg / ml 이상일 때 나타납니다.

Propafenone은 혈액과 조직 단백질에 거의 완전히 (85 97 %) 결합합니다. 분포 양은 3-4 l / kg이다. 약물의 대사는 사이토 크롬 P450 시스템의 참여로 간에서 수행되며, 여기에는 활성 절단 산물, 즉 5- 하이드 록시 프로 페페 논, N- 데 프로필 프로 파논이 형성된다. 압도적 다수의 사람들은이 약물의 빠른 신진 대사 (산화)를 가지고 있습니다. 그들에 대한 T1 / 2는 2-10 시간 (평균 5.5 시간)입니다. 약 7 %의 환자가 느린 속도로 산화 작용을합니다. 이 사람들의 T1 / 2 시간은 10-32 시간 (평균 17.2 시간)입니다. 따라서 등가 선량을 도입하면 혈장 내 약물 농도가 나머지 약물 농도보다 높아집니다. 대사 산물의 15-35 %가 신장에 의해 배설되며, 대부분의 약물은 글루 쿠로 니드 및 황산염의 형태로 담즙과 함께 배설됩니다.

Amiodarone의 약물 동력학의 특이성은 14 일에서 107 일 사이의 긴 T1 / 2이다. 효과적인 혈장 농도는 약 1-2 μg / ml이지만 심장의 농도는 약 30 배 더 높습니다. 많은 양의 분배 (1.3 ~ 70 l / kg)는 적은 양의 약물이 혈액에 남아 있음을 나타내므로 적재 선량을 투여해야합니다. 지방에서 아미도 - 다론의 높은 용해도로 인하여 신체의 지방 조직 및 다른 조직에서 축적됩니다. 정맥 내 도입 (30 분 동안 5mg / kg)으로조차도 혈중 약물의 효과적인 치료 농도를 느리게 달성하면 수술 중 효과적인 사용이 제한됩니다. 큰 복용량을 투여하더라도 amiodarone으로 조직 저장소를 포화시키는 데 15-30 일이 걸립니다. 부작용이 생기면 약을 마친 후에도 오래갑니다. 아미오다론은 간에서 거의 완전히 대사되고 담즙과 장을 통해 몸에서 배설됩니다.

Brethilia 토실 레이트는 소장에서 잘 흡수되지 않기 때문에 IV 투여 만합니다. 항 부정맥제는 조직에 의해 적극적으로 포착됩니다. 투여 후 몇 시간 후에, 심근 내에서의 토실 레이트 브리 타일 농도는 혈청 수준보다 10 배 높을 수있다. 혈액의 최대 농도는 1 시간 후에 도달하고, 최대 효과는 6-9 시간 후에 나타납니다. 약물은 신장에서 80 %까지 변하지 않습니다. T1 / 2는 9 시간이며, 단일 투여 후 형제 토실 레이트의 작용 지속 시간은 6 내지 24 시간이다.

T1 / 2 nibentana 난 후 / V 주입은 간극 본문 / min으로하고, 순환 시간을 4.6 ㎖의 동일 4 시간이었다 -. 5.7 시간 혈관 약물로부터 상심 실성 빈맥 T1 / 2를 가진 환자의 투여 량으로 투여 될 때 0.25 밀리그램 / kg, 약 2 시간, 간극은 0.9 리터 / 분이며, 분포 용적 125 l / kg이다. Nibentan는 nibentana 유사한 심각한 부정맥 효과가 하나가 두 대사 산물의 형성은 간에서 대사. 약물은 담즙 및 장을 통해 배설된다.

Ibutilide 섭취량이 낮기 때문에 in / in에서만 독점적으로 사용됩니다. 혈장 내 약물의 약 40 %가 혈장 단백질에 결합합니다. 소량의 분포 (11 l / kg)는 혈관층에서의 그것의 주요 보존을 나타냅니다. T1 / 2는 약 6 시간 (2 ~ 12 시간)입니다. 약물의 혈장 제거율은 간 혈류 속도 (29 ml / min / kg 체중)에 가깝습니다. 약물의 대사는 간에서 주로 오메가 산화에 의해 수행되고이어서 ibutilide의 헵틸 측쇄의 베타 산화에 의해 수행됩니다. 8 가지 대사 산물 중 이부티 리드의 오메가 - 하이드 록시 대사 산물 만이 부정맥 활동을합니다. 약물의 대사 산물의 82 %는 주로 신장 (7 %는 변하지 않음)과 대변과 함께 약 19 %가 할당됩니다.

아데노신 / 다음에는 급속 전기 생리 학적으로 불활성 대사 이노신 아데노신 형성 아데노 zindezaminazy의 작용에 의해 대사되는 포획 적혈구 세포 및 혈관 내피 세포이다. 약물의 신진 대사가 간과 관련이 없으므로 간 기능 부전은 T1 / 2 아데노신에 영향을 미치지 않으며 약 10 초입니다. 아데노신은 신장에 의해 비활성 화합물 형태로 배설됩니다.

항 부정맥제의 분류

• 클래스 I - 빠른 나트륨 채널 차단제 :
  • 1a (퀴니 딘, 프로 카인 아미드, 디 소피 라 미드, 초기 부 타르 타트);
  • 1c (리도카인, 보 케 네인, 멕실 레틴, 페니토인);
  • (1S, propafenon의 etatsizin, lappakonitin, moritsizin);
• II 급 베타 - 아드레날린 수용체 차단제 (프로프라놀롤, 에스 몰롤 등);
• 클래스 III - 칼륨 채널 차단제 (amiodarone, brethil tosylate, sotalol, ibutilide, nibentane);
• 클래스 IV - 칼슘 채널 차단제 (베라파밀, 딜 티아 젬).

항 부정맥제로는 Vaughan Williams의 분류 그룹 중 전기 생리학 적 특성에 따라 분류 할 수없는 다른 약물이 실제로 사용됩니다. 여기에는 심장 배당체, 마그네슘 및 칼륨 염, 아데노신 및 일부가 포함됩니다.

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금기 사항

거의 모든 항 부정맥 약물 일반 금기도 방실 차단, 서맥, 동, 440 밀리 초, 저칼륨 혈증, 마그네슘 혈증, 심부전 및 심장 성 쇼크의 신장 Q-T 간격의 변화가 존재한다.

약물 사용은 감수성을 높이기가 금기입니다. 기관지 천식 및 COPD의 경우 프로 카인 아미드, 프로 파페 논, 아미오다론 및 아데노신을 처방하지 마십시오.

Procainamide는 간 기능 장애, 신장 기능 장애, 전신성 홍 반성 루푸스, 중증 근무력증 환자에서 금기 사항입니다. 기억 상실증 환자에게 간질 성 발작이 있으면 리도카인이 나타나지 않습니다. Propaphenone은 중증 근무력증, 뚜렷한 전해질 장애, 간 기능 장애 및 신장 기능에 영향을 미치지 않습니다.

Brethilia tosylate는 대동맥 판막 협착, 급성 뇌 혈관 사고, 중증 신부전 환자에서 고정 CB, 폐 고혈압 환자에서 금기이다.

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공차 및 부작용

리도카인은 부작용이 가장 적다. 치료 용량으로 사용되는 경우 항 부정맥 약물은 일반적으로 환자가 잘 견딜 수 있습니다. 국소 마취 목적으로 리도카인을 사용하는 경우 실질적으로 연습 cardioanesthesiology 발생하지 않습니다 (심한 경우, 근육 경련, 청각 환각, 발작의 개발에 이어 혼수 및 방향 감각 상실,) 리도카인 중독은 주로 관찰했다. 아데노신의 부작용은 작용 시간이 짧기 때문에 중요하지 않습니다. 심각한 부작용은 매우 드뭅니다.

항 부정맥 약물의 대부분 부작용은 기본적인 전기 생리 학적 작용과 관련이 있습니다. AV 전도의 연장으로 인해 많은 항 부정맥제가 서맥을 유발할 수 있습니다. 복용량 증가에 따라 발달의 가능성이 높아집니다. 따라서, 약물의 주입을 중지 한 후 또는 아트로핀의 투여에 / 안으로 신속하게 통과하는 투여 량이 증가 할 때, 아데노신은 명백한 서맥을 유발할 수있다. Bradycardia는 nibentane의 임명으로 거의 발생하지 않습니다. Lidocaine과 brethilium tosylate는 AV 전도를 연장시키지 않기 때문에 서맥을 유발하지 않습니다.

정도의 차이에 대부분의 항 부정맥 약물, 같은 심실 빈맥 유형 "루엣"로 위험한 심실 부정맥의 개발을 명시 할 수있다 부정맥 효과를 특징. 이 부정맥은 Q-T 간격을 연장하는 기금의 임명으로 종종 발달합니다. LS 클래스 IA 및 III. 아미오다론뿐만 아니라 클래스 III의 다른 약물이지만, 칼륨 채널 차단이 발생하고, 결과적으로, 거의 관찰되지 VT 개발 /에 해당하여, Q-T 간격 연장. 따라서 Q-T의 작은 신장은 투여를 중지하는 징조가 아닙니다. 리도카인을 사용할 때 리도카인, 나트륨 채널 느린 심실 여진 및 AV 블록을 따라서 환자의 폐색의 원인이 다른 항 부정맥 약물 같은 만 idioventricular 리듬에 의존 무 수축이 일어날 수있다. 이러한 상황은 하나 제세동 후 동 리듬의 복원을 달성하기 위해 대동맥에서 클램프를 제거 후 리도카인의 예방 적 사용에서 관찰 될 수있다. 파페 논은 동방 결절에 우울 효과를 가지고 있으며, 약점 동방 결절이 발생할 수 있으며, 급속한 도입으로 - 심장 마비. 드물 긴하지만, AV 해리가 가능합니다. 고용량의 아데노신의 사용은 심장주기의 일시적인 손실을 초래할 수있는 동방 결절의 자동 성 및 심실의 활동의 억제를 일으킬 수 있습니다.

모든 항 부정맥제는 혈압을 어느 정도 낮출 수 있습니다. 가장 큰 범위에서이 효과는 그 작용 기전으로 sympatholytic agent 인 tosylate 종족에서 표현됩니다. Brethilia 토실 레이트는 말초 아드레날린 성 신경 종말에 축적됩니다. 처음에는 norepinephrine의 방출로 sympathomimetic 효과가 우세합니다. 나중에, brethilia tosylate는 뉴런의 아드레날린 성 차단과 관련된 노르 아드레날린의 방출을 차단합니다. 이것은 뚜렷한 저혈압의 발현으로 나타낼 수 있습니다.

Class I 항 부정맥제와 amiodarone은 특히 이러한 약물의 부정 교합 작용으로 인해 좌심실 수축이 감소하는 배경으로 심부전을 악화 시키거나 심화시킬 수 있습니다. 리도카인에서는 혈장 내 약물 농도가 높을 때만 부정적인 부정 교합 효과가 관찰됩니다.

Class 1A 항 부정맥제는 구강 건조, 수용 장애, 소변 장애, 특히 전립선 비대증 환자에서 나타나는 항콜린 작용으로 인해 많은 부작용을 일으 킵니다. 항콜린 성 효과는 프로 카인 아미드 투여시 덜 두드러진다.

Propafenone, amiodarone 및 adenosine은 기관지 경련을 일으킬 수 있습니다. 그러나이 메커니즘은 다른 메커니즘을 기반으로합니다. Propafenone과 amiodarone의 기관지 경피 효과는 기관지의 베타 - 아드레날린 수용체를 차단하는 능력 때문입니다. 아데노신은 기관지 천식을 앓고있는 환자를 중심으로 기관지 경련의 발병을 유발할 수 있습니다 (아주 드물게). 이 환자들의 아데노신과 A2b 아형의 아데노신 수용체의 상호 작용은 히스타민의 방출로 이어진다. 히스타민은 H1 수용체의 자극을 통해 기관지의 경련을 일으킨다.

비록 훨씬 적은 정도로, 폐 혈관 저항을 감소 폐내 분로 채도를 높이고, NG NNP 같은 저산소 폐 혈관 수축 억제의 결과로서 동맥혈 산소 (SaO2)을 줄일 수있는 능력 - 아데노신 다른 부작용 중에서도. 아데노신은 신장 혈관의 협착을 일으킬 수 있으며, 신장 혈류, 사구체 여과율 및 이뇨의 감소를 동반합니다.

Procainamide뿐만 아니라 propafenone의 사용은 알레르기 반응의 발달과 관련이있을 수 있습니다.

Lidocaine은 국소 마취제의 특성을 지니고있어 중추 신경계 측면에서 부작용을 일으킬 수 있습니다 (경련, 졸도, 호흡 중지).

상호 작용

항 부정맥제는 약물 동력학과 약동학 적으로 상당히 광범위한 약물 상호 작용을합니다.

프로 카인 아미드는 항 부정맥제, 항콜린 성 및 세포 증식 억제제뿐만 아니라 근육 이완제의 효과를 강화시킵니다. LS는 항균제의 활성을 감소시킵니다. Procainamide와 warfarin 및 digoxin과의 상호 작용은 관찰되지 않았다.

리도카인과 베타 - 아드레노이 차단제를 함께 사용하면 저혈압과 서맥이 발생할 가능성이 높아집니다. 프로프라놀롤과 시메티딘은 혈장 내의 리도카인 농도를 증가시켜 단백질과의 결합으로부터 그것을 이동시키고 간에서의 불 활성화를 둔화시킨다. 리도카인은 근육 이완제뿐만 아니라 정맥 내 마취제, 수면제 및 진정제의 효과를 강화시킵니다.

Cimetidine은 P450 시스템을 억제하고 propafenone의 신진 대사를 늦출 수 있습니다. Propaphenone은 디곡신과 와파린의 농도를 증가 시키며 장기간 배당체를 투여받는 환자에게 염두에 두어야하는 효과를 향상시킵니다. Propaphenone은 metoprolol과 propranolol의 배설을 감소 시키므로 propafenone을 사용할 때 그 용량을 줄여야합니다. 국소 마취제와 함께 투여하면 중추 신경계 손상의 가능성이 높아집니다.

동시에 디곡신을 투여받는 환자들에게 amiodarone을 사용하면 단백질과의 결합으로부터 후자의 변위가 촉진되고 혈장 농도가 증가한다. 와파린, 테오필린, 퀴니 딘, 프로 카인 아미드 (procainamide)를 복용중인 환자의 아미오다론 (Amiodarone) 결과적으로 이러한 약물의 효과가 증가합니다. Amiodarone과 beta 차단제의 동시 사용은 저혈압과 서맥의 위험을 증가시킵니다.

다른 항 부정맥 약제와 함께 버틸 토실 레이트를 사용하면 때때로 효과가 감소합니다. Bretilia tosylate는 심근 배당체의 독성을 증가시키고, 정맥 내 catecholamines (norepinephrine, dobutamine)의 압력 효과를 향상시킵니다. Bretilia tosylate는 동시에 사용되는 혈관 확장제의 저혈압 효과를 강화시킬 수 있습니다.

디피 리다 몰은 아데노신의 작용을 강화시켜 세포에 의한 포획을 차단하고 신진 대사를 느리게합니다. 아데노신의 작용 또한 카르 바 마제 핀에 의해 강화된다. 반대로, methylxanthines (카페인, euphyllin)는 길항제이며 그 효과를 약화시킵니다.

주의 사항

모든 항 부정맥제는 지속적 모니터링 ECG 모니터링 및 혈압 직접 등록하에 투여해야 가능한 부작용 또는 약물 과용 량을시기 적절하게 관찰 할 수 있어야합니다.

손에 가능한 저혈압을 교정하려면 마취 전문의는 항상 승압기를 사용해야합니다. Ibutilide의 주입이 끝나면, Q-T 간격이 정상적으로 회복 될 때까지 적어도 4 시간 동안 ECG 모니터링을 실시해야합니다. AAS의 부정맥 효과의 발달의 경우, 칼륨과 마그네슘 제제를 IV 주사 한 환자; 심장 율동 또는 제세동을 수행하고, 리듬 지정이 느려지면서 아트 로핀 및 베타 - 아드레날린 자극제를 투여한다.

심근 수축력 감소와 치료 용량에서 리도카인은 심근 수축력의 상당한 감소가 발생하지 않는다는 사실에도 불구하고, 심한 심부전으로 저 혈량 증 (심한 저혈압의 위험)의 존재 환자 및 환자에게주의하여 투여해야한다. Propafenone을 사용하기 전에 환자는 전해질 균형 상태 (특히 혈액 내의 칼륨 수준)를 결정해야합니다. 복합체가 50 % 이상 확장 된 경우에는 약물 도입을 중단해야합니다.

Class I의 항 부정맥 약은 부작용과 독성 영향을 일으키는 간과 신장 손상 환자에게 사용됩니다.

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