글루코 코르티코이드

임상 실습에서 천연 글루코 코르티코이드 - 코티 존과 하이드로 코르티손 및 이들의 합성 및 반합성 유도체가 사용됩니다. 불소 또는 염소 이온의 구조에서 약물의 존재 또는 부재에 따라 비 할로겐화하는 글루코 코르티코이드 (프레드니손, 프레드니솔론, 메틸 프레드니솔론) 및 할로겐화 화합물 (트리암시놀론, 덱사메타손 및 베타메타손)로 분할된다.

천연 글루코 코르티코이드는 진정한 미네랄 코르티코이드보다 약하지만 광물질 코르티코이드 활성을 가지고 있습니다. 비 할로겐화 반합성 글루코 코르티코이드는 또한 무기 코르티코이드 효과를 가지며, 그 중증도는 천연 글루코 코르티코이드의 영향보다 열등합니다. 할로겐화 약물의 경우 미네랄 코르티코이드 활동이 실질적으로 없습니다.

천연 글루코 코르티코이드의 구조가 의도적으로 변경되면 글루코 코르티코이드 활성이 증가하고 미네랄 코르티코이드 활성이 감소하게됩니다. 현재, 할로겐화 metazones (beclomethasone, dexamethasone, 모 메타 손)은 가장 강력한 glucocorticoid 활동입니다. GCS와 다양한 에테르 (숙신산 염 및 인산염)의 조합은 LS에 용해도 및 비경 구 투여 능력을 부여합니다. 디포 효과는 물에 불용 인 결정의 현탁액을 사용하여 얻을 수 있습니다. 이러한 글루코 코르티코이드는 흡수가 감소되어 국소 사용에 편리합니다.

마취 및 인공 호흡법에서, 정맥 내 투여를위한 수용성 글루코 코르티코이드가 사용된다.

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글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids) : 치료의 장소

약 역학 요법 (대체 요법과는 대조적으로)은 미네랄 코르티코이드 활성이 낮은 약제를 사용하는 것이 바람직합니다. 임상 실습에 사용되는 글루코 코르티코이드는 주요 치료 효과, 약물 동태 및 약속에서 고려해야하는 부작용의 강도면에서 일정한 차이가 있습니다.

글루코 코르티코이드는 다음 조건 하에서 마취와 인공 호흡에 사용됩니다 : 대규모 출혈과 재발을 동반 한 저혈압시; 급성 심혈관 기능 부족에서의 저혈압;

• 외상성, 출혈성
• 전염성 독성 쇼크;
• 알레르기 또는 과민 반응 (Quincke의 부종, 급성 두드러기, 천식 상태, 급성 독성 - 알레르기 반응 등);
• 마약 성 진통제 또는 다른 약리학 적 약물에 대한 알레르기 반응;
• 급성 부신 기능 부전.

쇼크, 알레르기 반응, 중독과 같은 상태의 응급 치료의 경우 글루코 코르티코이드가 투여됩니다. 소개는 며칠 동안 단일 또는 반복 될 수 있습니다.

마취 및 수술 후 초기에 글루코 코르티코이드를 사용하는 주요 지표는 80mmHg 이하의 SBP 감소입니다. 이는 많은 병리학 적 조건에서 관찰 될 수있다. 마취 유발 및 유지 관리 중에 GCS를 정맥 주사하면 초기 용량 투여 순간부터 10 분 이내에 복잡한 치료를 배경으로 혈류 역학을 신속하게 안정화 할 수 있습니다.

일반적으로 수술 중 글루코 코르티코이드는 다양한 범위의 복용량에서 사용됩니다 : 프레드니솔론 복용량을 재 계산할 때 20 ~ 100mg. 동시에 복합 요법에서의 사용 효과는 96 %에 달합니다. 소수의 경우에만 마약은 효과가 없습니다. 가장 흔히 혈역학 적 효과가 없다는 것은 국소 마취제 (예, trimecaine)의 도입에 대한 응답으로 혈압이 감소한 환자에서 나타납니다. 근원 보존의 경우 심각한 중독증 환자에서 글루코 코르티코이드를 단회 투여 한 경우와 드물게 약물에 대한 초기 저항성의 경우에는 효과가 없었다.

심한 순환 장해에서 글루코 코르티코이드 치료 효과는 조직 관류 정맥 복귀 증가, 말초 저항과 정상화 CB, 셀 리소좀 막과 다른 효과의 안정성을 증가시킴으로써 실현된다. 다양한 종류의 쇼크에 대한 글루코 코르티코이드의 전통적인 사용에도 불구하고, 이러한 조건 하에서의 효과는 증명되지 않았습니다. 이것은 충격 상태의 발전의 기초가되며 치료의 효과에 영향을주는 다양한 요소를 고려해야하기 때문에 복잡합니다. 이러한 조건에서 글루코 코르티코이드의 사용은 합병증을 교정하기위한 전체 약리학 적 징후와 함께 수행되어야합니다.

글루코 코르티코이드의 광범위한 사용은 외과 적 중재의 마취 중 발생하는 알레르기 반응의 치료에서 발견된다. 적절한 용량의 글루코 코르티코이드의 도입에 대한 알레르기의 심각한 징후로 인해 억제 효과가 있습니다. 알레르기 질환에서 글루코 코르티코이드의 작용 개시가 지연됩니다. 예를 들어 하이드로 코르티손의 주요 생물학적 효과는 투여 후 2 ~ 8 시간 만에 발생합니다. 따라서 기관지 경련을 피하기 위해 심한 알레르기 반응을 보이는 환자는 에피네프린을 즉시 예약해야합니다.

글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids)는 외과 적 개입술 전과 수술 중에 개발 된 부신 기능 부전에 현저한 효과를 발휘합니다. Hydrocortisone, cortisone 및 prednisolone은 대체 요법으로 사용됩니다.

조기 영아의 호흡 곤란 증후군 예방을 위해 장기간 지속되는 GCS를 단기간에 도입하면 사망 및 합병증의 위험이 40-50 % 감소합니다.

작용 기작과 약리 작용

글루코 코르티코이드 - 호르몬 제제가 주요 효과는 핵 및 세포 구조의 레벨에서 구현되는 유전자 발현의 특정 규정이다. 글루코 코르티코이드는 세포의 세포질 (세포질 수용체)에서 표적 세포의 특이 단백질 수용체와 상호 작용한다. 얻어진 호르몬 수용체 복합체는 공동 활성화하는 분자 센서 유전자를 결합하는 핵으로 전위. 결과로서, 유전자 전사 (게놈 효과)하고, 결과적으로의 처리에 의해 활성화 된 세포에서 항 염증 효과와 단백질의 형성 속도가 증가한다 : lipocortin -1- (넥신-1), IL-10 길항제 IL-1 수용체 핵 인자 카의 억제제 , 중성 엔도 펩 티다 제 (endopeptidase) 및 일부 다른 것들이있다. 스테로이드 호르몬의 효과는 즉시 아니지만, 일정 시간이 경과 (수 시간)의 유전자 발현 및 후속 단백질 합성에 필요한. 그들은 단지 유전자 전사의 자극에 의해 설명 될 수 있도록하지만, 글루코 코르티코이드 효과의 대부분은 신속하게 나타납니다. 아마도 그들은 글루코 코르티코이드의 extragenomic 효과의 결과입니다.

글루코 코르티코이드의 여분의 효과는 전사 인자 및 억제 단백질과의 상호 작용에 있습니다. 최근 레귤레이터는 사이토 카인 유전자 (IL-6, -10, -11, -13, -16-18, 종양 괴사 인자 A (TNF-A), 과립구를 포함하여 면역 반응과 염증에 관여하는 여러 유전자이다 대 식세포 콜로니 자극 인자, 에오 탁신, 대 식세포 염증 단백질, 단핵구 화학 주성 단백질 등.), 및 이들의 수용체, 부착 분자, 단백질 분해 효소 등을들 수있다. 이러한 상호 작용의 결과는 염증 및 면역 조절 유전자의 전사를 억제한다.

항 염증, 항 알레르기 및 면역 억제 작용. 글루코 코르티코이드는 염증 반응의 개시 및 발달에 결정적인 다양한 요인의 생성을 억제하여 과도한 신체 반응을 억제합니다. GCS의 작용은 염증 반응의 주요 참여자, 즉 염증 매개체, 혈관 및 염증 세포 요소를 목표로합니다. 글루코 코르티코이드는 포스 포 리파아제 A2뿐만 아니라 COX-2 유전자의 발현을 억제하는 리포 콜틴 생합성의 유도를 억제함으로써 프로 스타 노이드 및 류코트리엔 생산을 감소시킨다. 글루코 코르티코이드는 프로 및 항 염증 매개체 생성에 영향을 미치기 때문에 리소좀 막을 안정화시키고 모세 혈관 투과성을 감소시켜 염증의 삼출 단계에 대한 뚜렷한 효과를 설명합니다. 리소좀 멤브레인의 안정화는 리소좀의 한계를 넘어 다양한 단백 분해 효소의 수율을 제한하고 조직의 파괴적인 과정을 방지합니다. 염증 부위에 백혈구가 축적되면 대 식세포와 섬유 아세포의 활성이 감소합니다. 글루코 코르티코이드는 일반적으로 콜라겐 합성 및 경화 과정과 관련하여 섬유 아세포의 증식과 활성을 억제함으로써 염증의 증식 단계를 억제 할 수 있습니다. 글루코 코르티코이드의 작용 하에서 호염기구의 성숙을 억제함으로써 즉각적인 알레르기 매개체의 합성을 감소시킨다. 따라서, 글루코 코르티코이드는 염증 반응의 조기 및 후반 징후 모두를 억제 할 수 있고 만성 염증에서의 증식 반응을 억제 할 수있다.

글루코 코르티코이드의 항 염증 효과는 비특이적이며 신체적, 화학적, 박테리아 또는 병리학 적 면역 (예 : 과민 반응 또는자가 면역 반응)과 같은 유해한 자극에 반응하여 발생합니다. GCS의 항 염증 효과의 비특이적 특성은 다양한 병리학 적 과정에 영향을 미치기에 적합합니다. GCS의 작용이 염증성 질환의 근본 원인에 영향을 미치지는 않지만 결코 완치되지는 않지만 염증의 임상 증상의 억제는 임상 적으로 매우 중요합니다.

사이토 카인을 포함한 많은 요인들이 병리학 적 과정의 발달에 중요한 역할을하기 때문에 GCS의 항 염증 및 면역 억제 효과를 제공하는 메커니즘 사이에 명확한 선을 그릴 수는 없습니다.

면역력이있는 세포의 상호 작용을 보장하는 분자의 발현뿐만 아니라 조절 및 이펙터 사이토 카인의 생성의 붕괴는 면역 반응의 결실로 이어지며 그 결과 불완전하거나 완전한 봉쇄로 이어진다. 글루코 코르티코이드는 면역 반응의 여러 단계를 조절하는 사이토 카인의 생성을 억제함으로써 발달 단계의 어느 단계에서도 면역 반응을 효과적으로 차단합니다.

글루코 코르티코이드는 원치 않는 면역 반응의 결과 인 질병의 치료에 임상 적으로 매우 중요합니다. 이러한 질병에는 체액 성 면역 (예 : 두드러기)의 침범과 세포 면역 기전 (예 : 이식 거부)이 매개하는 상태가 주를 이루는 상태가 모두 포함됩니다. 글루코 코르티코이드의 투여 량이 매우 높을 때 항체 생산의 억제가 발생합니다. 이 효과는 치료 개시 후 1 주일 만에 관찰됩니다.

글루코 코르티코이드의 면역 억제 효과를 설명하는 두 번째 메커니즘은 엔도 뉴 클레아 제 세포의 생산 증가입니다. 엔도 뉴 클레아 제의 활성화는 세포 사멸 또는 생리 학적으로 프로그램 된 세포 사멸의 후기 단계의 중심적인 사건이다. 이에 따라 GCS의 작용의 직접적인 결과는 수많은 세포, 특히 백혈구의 사멸이다. 글루코 코르티코이드 - 유도 된 세포 자멸은 임파구, 단핵구, 호염기구, 호산구 및 비만 세포에 영향을 미친다. 임상 적으로, GCS의 아폽토시스 효과는 대응 유형의 세포 저해로 나타납니다. 호중구에 대한 글루코 코르티코이드의 효과는 반대의 성질, 즉 이러한 약물의 영향하에 호중구의 세포 사멸이 억제되고 순환 기간이 연장되어 호중구 증가의 원인 중 하나이다. 그러나 글루코 코르티코이드는 호중구의 기능적 활성을 급격하게 감소시킵니다. 예를 들어, GCS의 영향하에 호중구는 혈류를 빠져 나갈 수있는 능력을 상실하고 (이동의 억압) 염증 부위에 침투합니다.

스테로이드는 DNA와의 직접적인 상호 작용으로 인해 GCS의 부작용의 주요 원인 인 대사 조절에 관여하는 효소의 합성을 유도하거나 억제합니다. 가장 바람직하지 않은 신진 대사 효과는 즉각적으로 나타나지는 않지만 GCS로 인한 장기간의 치료에만 있습니다.

탄수화물 대사

GCS의 중요한 효과 중 하나는 포도당 생성에 대한 자극 효과입니다. 글루코 코르티코이드는 글리코겐의 형성 및 간에서의 글루코오스 생성을 증가시키고, 인슐린의 작용을 억제하며, 말초 조직에서 글루코스에 대한 막의 투과성을 감소시킨다. 결과적으로 고혈당과 글루코스테리아가 발생할 수 있습니다.

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단백질 신진 대사

글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids)는 단백질의 합성을 감소시키고 부패를 증가 시키며 이는 부정적 질소 균형에 의해 나타납니다. 이 효과는 근육 조직, 피부 및 뼈 조직에서 특히 두드러집니다. 음의 질소 균형의 증상은 체중 감소, 근력 약화, 피부 및 근육 위축, 줄무늬, 출혈이다. 단백질 합성의 감소는 재생 과정의 지연의 원인 중 하나이다. 소아에서는 뼈를 포함한 조직의 형성이 손상되고 성장이 느려집니다.

지질 대사

글루코 코르티코이드는 지방의 재분배를 유발합니다. 지방 대사에 미치는 효과는 사지 영역에서의 지방 분해 작용에 의해 나타나고, 몸통 영역의 지방 형성이 동시에 유도됩니다. 결과적으로 약물을 체계적으로 사용하면 체지방, 등쪽 몸통, 어깨에 상당한 양의 지방이 축적되어 사지의 지방 조직이 감소합니다. 글루코 코르티코이드는 지방산과 트리글리 세라이드의 합성을 증가시켜 고 콜레스테롤 혈증을 유발합니다.

물 - 소금 교환

SCS의 장기간 사용은 미네랄 코르티코이드 활동의 실현으로 이어진다. 신장 tubules의 말초 부분에서 나트륨 이온의 재 흡수 증가 및 칼륨 이온의 관상 분비의 증가가 있습니다. 신체의 나트륨 이온의 지연은 BCC의 점진적인 증가와 혈압의 증가를 유발합니다. GCS의 미네랄 코르티코이드 효과는 천연 GCS- 코르티손과 하이드로 코르티손보다 더 본질적이며, 반 복합체 GCS보다 적습니다.

글루코 코르티코이드는 위장관에서의 칼슘 흡수를 감소시키고 저 칼슘 혈증 및 고칼슘뇨증 발생할 수 신장하여 배설을 증가 체내 음 칼슘 밸런스를 야기하는 경향이있다. 칼슘 대사의 장기간 투여와 함께 단백질 매트릭스의 붕괴와 함께 골다공증이 발생합니다.

형식적인 혈액 성분

글루코 코르티코이드는 혈액 내 호산구, 단구 및 림프구의 양을 감소시킵니다. 동시에, 적혈구, 망상 적혈구, 호중구 및 혈소판의 함량이 증가합니다. 이러한 변화의 대부분은 4-6 시간 후에 최대 심각도의 GCS를 복용 한 후에 나타납니다 초기 상태의 회복은 24 시간 후에 발생합니다 GCS의 장기간 치료로 혈액 패턴의 변화는 1 ~ 4 주간 지속됩니다.

피드백의 원리에서 글루코 코르티코이드는 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템 (GGNS)에 우울한 영향을 미치므로 ACTH 생성을 감소시킵니다. 이 경우 개발, 부신 피질의 기능의 부족은 glucocorticoids의 날카로운 철수 자체를 나타낼 수 있습니다. 2 주 이상 동안 글루코 코르티코이드를 규칙적으로 섭취하면 부신 기능 부전이 발생할 위험이 상당히 증가합니다.

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스트레스 해소 액션

글루코 코르티코이드는 신체의 스트레스에 대한 저항력을 증가시키는 적응 호르몬입니다. 심한 스트레스 조건 하에서 코티솔의 생산은 유의하게 증가한다 (적어도 10 회). 면역계와 GGNS의 관계에 대한 데이터가 있습니다. 이러한 상호 작용은 글루코 코르티코이드의 항 스트레스 작용 메커니즘 중 적어도 하나를 나타낼 수 있습니다. HHH의 기능은 많은 사이토 카인 (IL-1, -2, -6, 종양 괴사 인자 TNF-α)에 의해 조절된다는 것이 밝혀졌다. 그들 모두는 자극적 인 효과가 있습니다. 많은 사람들이 다양한 효과를냅니다. 예를 들어, IL-1은 직접, 부 신피질 자극 호르몬 방출 호르몬, 시상 하부 뉴런의 방출을 자극 뇌하수체에 작용 (ACTH의 방출을 증가) 및 부신 (글루코 코르티코이드의 분비를 증가시킨다). 동시에 글루코 코르티코이드는 면역계의 많은 부분 (예 : 사이토 카인 생성)을 억제 할 수 있습니다. 따라서, HPA 축과 면역 체계 스트레스 동안 양자 간 연결을 가지고 있으며 이러한 상호 작용은 아마 항상성의 유지에 큰 중요성을하고 염증 반응을 배치 잠재적으로 생명을 위협하는 결과로부터 몸을 보호합니다.

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관대 한 행동

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)는 다른 호르몬의 작용에 영향을 미쳐서 그 효과를 크게 강화시킬 수 있습니다. 다른 조절 호르몬의 영향에 대한 글루코 코르티코이드의 그러한 작용은 허용 성 (permissive)이라고 불리우며, 특정 자극에 대한 조직의 반응을 변화시키는 GCS에 의한 단백질 합성의 변화를 반영한다.

따라서, 글루코 코르티코이드의 적은 양은 카테콜라민의 지방 분해 작용을 현저하게 강화시킨다. 글루코 코르티코이드는 또한 카테콜라민에 대한 아드레날린 성 수용체의 민감도를 증가시키고 안지오텐신 II의 가압 작용을 향상시킨다. 이 글루코 코르티코이드로 인해 심장 혈관계에 강장 효과가 있다고 믿어집니다. 그 결과, 혈관의 색조는 정상화되고, 심근 수축력은 증가하고 모세 혈관 투과성은 감소합니다. 대조적으로, 천연 SCS 생산의 부적절 함은 낮은 CB, 세동맥 확장 및 아드레날린에 대한 약한 반응을 특징으로한다.

스테로이드는 카테콜아민 및 그들 혈관 벽 아드레날린 수용체의 생합성 증가와 관련된 베타 - 아드레날린 수용체의 민감도를 복원하여 기관지 확장 효과를 향상시키는 것으로 밝혀졌다.

약동학

글루코 코르티코이드는 간단한 확산을 통해 세포 장벽을 잘 통과하는 작은 크기의 친 유성 분자입니다. 글루코 코르티코이드를 섭취하면 공장 상부에서 잘 흡수됩니다. 혈액의 스탐은 0.5-1.5 시간 후에 생성되며, GCS의 효과 발달 속도와 지속 기간은 약물의 투여 형태, 용해도 및 신진 대사율에 따라 다릅니다.

글루코 코르티코이드는 많은 투여 형태로 제조됩니다. 주사 형태의 특징은 글루코 코르티코이드 자체와 이에 결합 된 에스테르의 특성 때문입니다. 석시 네이트, 헤미 석시 네이트 및 인산염은 수용성이며 신속하지만 비교적 단기적인 효과가있다. / m 및 / in에서 관리 할 수 있습니다. 아세테이트 및 아세토 니드는 미세 결정 성 현탁액이며 물에 녹지 않으며 천천히 흡수됩니다. 수 불용성 에스테르는 관절 공동 및 관절낭에 삽입하기위한 것입니다. 그들의 행동은 4-8 일 후 최대에 도달하고 4 주까지 지속됩니다.

혈장 단백질과 혈중 글루코 코르티코이드 폼 착체 - 알부민 transcortin. 천연 글루코 코르티코이드가 90 % 알부민에 결합하는 경우 transcortin - 알부민 (약 60 %)와 약 40 %의 우선적 프레드니솔론 결합을 제외한 10 % 합성 글루코 코르티코이드를 자유 형태로 순환. 25~35% 무료 글루코 코르티코이드는 적혈구와 백혈구를 입금.

생물학적으로 활성 인 비 단백질 결합 글루코 코르티코이드. 그들은 쉽게 점막을 통과하고, gistogematicheskie 장벽을 통과합니다. Hematoencephalic과 placental은 혈장에서 빠르게 제거됩니다.

글루코 코르티코이드의 대사는 주로 간에서, 부분적으로는 신장 및 다른 조직에서 발생합니다. 간에서는 glucocorticoids의 hydroxylation과 glucuronide 또는 sulfate와의 결합이 있습니다. 천연 스테로이드 코르티손과 프레드니손은 하이드로 코르티손과 프레드니솔론의 형성과 함께 간에서 대사 후 각각 약리학 적 활성을 얻습니다.

간 및 합성에 의한 합성 GCS의 대사는 천연 스테로이드에 비해 느립니다. GCS의 구조에 불소 또는 염소의 할로겐 이온을 도입하면 약물의 신진 대사가 느려지고 T1 / 2까지 확장됩니다. 이로 인해 불소화 GCS의 작용은 오래 지속되지만, 동시에 부신 피질의 기능을 더욱 저하시킵니다.

글루코 코르티코이드는 비활성 대사 물의 형태로 사구체 여과를 통해 신장에 의해 체내에서 배설된다. 대부분의 SCS (85 %)는 세관에서 재 흡수되고 약 15 % 만 몸에서 배설됩니다. 신부전이 발생하면 용량 조절이 수행되지 않습니다.

금기 사항

상대적인 금기 사항은 GCS 치료 자체의 부작용 스펙트럼에 포함 된 상태입니다. 글루코 코르티코이드 치료의 기대 효과가 합병증의 위험 증가를 초과하면 절대 금기 사항이 존재하지 않습니다. 이것은 주로 응급 상황과 단기간의 글루코 코르티코이드 사용에 적용됩니다. 상대적 금기 사항은 장기 치료를 계획 할 때에 만 고려됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 비 보상 당뇨병;
• 정신 질환에서의 생산적인 증상; 악화 단계에서 위 및 십이지장의 소화성 궤양; o 심한 골다공증;
• 심한 동맥성 고혈압; 심한 심장 마비;
• 활발한 형태의 결핵, 매독; 전신성 진균 및 곰팡이 피부 병변;
• 급성 바이러스 감염;
• 심각한 세균성 질병; 및 원발성 녹내장;
• 임신.

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공차 및 부작용

일반적으로 글루코 코르티코이드는 내약성이 좋습니다. 여러면에서 부작용의 가능성은 치료 기간과 처방 된 용량에 따라 다릅니다. 그들은 특히 고용량에서 글루코 코르티코이드를 장기간 (2 주 이상) 투여하는 경향이 있습니다. 그러나 매우 높은 용량의 GCS조차도 1 ~ 5 일 이내에 투여해도 원치 않는 영향을 미치지 않습니다. 이것은 글루코 코르티코이드의 부작용의 상당 부분이 대사 장애의 결과이며 발달에 더 많은 시간을 필요로한다는 사실에 기인합니다. 매우 적은 양의 글루코 코르티코이드가 부신 기능의 억제를 일으키지 않으며 과도한 외인성 글루코 코르티코이드와 관련된 다른 바람직하지 않은 효과가 치료에 사용되기 때문에 대체 치료를하는 것이 안전하다고 여겨진다.

글루코 코르티코이드로 단기 (단기간 (7-10 일)) 치료를 중단해도 급성 부신 기능 부전이 발생하지는 않지만 코르티손 합성 억제가 계속된다. 글루코 코르티코이드 (10-14 일 이상)의 장기 치료는 약물의 점진적인 제거가 필요합니다.

개발시기와 빈도에 따라 글루코 코르티코이드의 부작용은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

• 치료의 초기 단계의 특징이며 본질적으로 불가피하다.
  • 불면증;
  • 감정적 인 불안정성;
  • 증가 된 식욕 및 / 또는 체중 증가;
• 늦게 그리고 점진적으로 발전하고있다 (아마 누적으로 인해).
  • 골다공증;
  • 백내장;
  • 지연된 성장;
  • 간 지방 변성;
• 희귀하고 예측할 수없는 :
  • 정신병;
  • 양성 두개 내 고혈압;
  • 녹내장;
  • 경막 외 지방종증;
  • 췌장염.
  • 개발 조건에 따라 다음과 같이 구분할 수 있습니다.
• 위험 인자가 있거나 다른 약물의 독성 영향을받는 환자의 전형적인 예 :
  • 동맥 고혈압;
  • 고혈당 (당뇨병 발병까지);
  • 위와 십이지장의 궤양;
  • 여드름;
• 높은 복용량의 신청에 기대하고 장시간에 발전하십시오 :
  • "Cushingoid"외모;
  • 시상 하부 뇌하수체 - 부신 축의 억제;
  • 감염성 질병에 대한 성향;
  • 골괴사;
  • 근육 병증;
  • 가난한 상처 치유.

긴 T1 / 2를 가진 글루코 코르티코이드의 합성 아날로그는 짧은 또는 중간 T1 / 2 약물보다 더 긴 일일 리셉션에서 부작용을 일으킨다. 장기간 치료 후 급격한 치료 중단은 부 신피질이 코르티코 스테로이드를 합성하는 능력을 억제함으로써 급성 부신 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 부신 기능을 완전히 회복시키기 위해서는 2 개월에서 1.5 년이 걸릴 수 있습니다.

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 도입에 대한 알레르기 반응이 발생할 가능성에 대한 문헌이있다. 이러한 반응은 약물 형태의 스테로이드 약물의 구성 요소 또는 다른 약리학 적 약물과의 가능한 상호 작용에 의해 유발 될 수 있습니다.

상호 작용

글루코 코르티코이드는 다양한 약물과 상호 작용할 수 있습니다. 대다수의 경우, 이러한 상호 작용은 글루코 코르티코이드에 의한 장기간의 치료에서만 임상 적으로 중요합니다.

주의 사항

갑상선 기능 항진증, 간경변증, 저 알부민 혈증 환자뿐만 아니라 노인 및 노인 환자에서 글루코 코르티코이드의 효과를 향상시킬 수 있습니다.

글루코 코르티코이드는 태반을 통해 잘 침투합니다. 자연 및 비 플루오르 화 제품은 일반적으로 태아에게 안전하며 커싱 증후군의 자궁 내 발달 및 GGNS의 억압으로 이어지지 않습니다.

불소화 글루코 코르티코이드는 장기간 사용시 바람직하지 않은 반응을 일으킬 수 있습니다. 그리고 추함. 급성 부신 기능 부전을 예방하기 위해 지난 1.5 ~ 2 년 동안 글루코 코르티코이드를 복용 한 어머니는 하이드로 코르티손 헤미 석시 네이트를 6 시간마다 100mg 투여해야합니다.

글루코 코르티코이드가 모유에 잘 스며 들지 않아 모유 수유시 글루코 코르티코이드 5mg (프레드니솔론과 동등)이 아기에게 위험하지 않습니다. 더 많은 양의 약물과 장기간의 사용은 성장 지연과 GHGN 저해를 일으킬 수 있습니다.

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