글루코코르티코이드

임상에서는 천연 글루코코르티코이드인 코르티손과 히드로코르티손, 그리고 이들의 합성 및 반합성 유도체가 사용됩니다. 글루코코르티코이드는 약물 구조 내 불소 또는 염소 이온의 존재 여부에 따라 비할로겐화 화합물(프레드니손, 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론)과 할로겐화 화합물(트리암시놀론, 덱사메타손, 베타메타손)로 구분됩니다.

천연 글루코코르티코이드는 미네랄코르티코이드 활성을 가지고 있지만, 순수 미네랄코르티코이드보다 약합니다. 할로겐화되지 않은 반합성 글루코코르티코이드 또한 미네랄코르티코이드 효과를 가지고 있지만, 그 효과는 천연 글루코코르티코이드보다 약합니다. 할로겐화 약물은 미네랄코르티코이드 활성이 거의 없습니다.

천연 글루코코르티코이드 구조의 표적화된 변화는 글루코코르티코이드 활성의 증가와 미네랄로코르티코이드 활성의 감소로 이어졌습니다. 현재 할로겐화 메타존(베클로메타손, 덱사메타손, 모메타손)이 가장 강력한 글루코코르티코이드 활성을 가지고 있습니다. GCS와 다양한 에스터(숙신산염 및 인산염)의 조합은 약물의 용해도를 높이고 비경구 투여를 가능하게 합니다. 데포 효과는 물에 녹지 않는 결정 현탁액을 사용하여 달성됩니다. 이러한 글루코코르티코이드는 흡수율이 낮고 국소 투여가 편리합니다.

마취과 및 소생술 실무에서는 수용성 글루코코르티코이드를 정맥 주사로 사용합니다.

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글루코코르티코이드: 치료에서의 위치

약력학적 치료(대체 요법 대비)의 경우, 미네랄코르티코이드 활성이 낮은 약물을 사용하는 것이 바람직합니다. 임상에서 사용되는 글루코코르티코이드는 주요 치료 효과의 강도, 약동학 및 부작용 범위에 있어 차이가 있으므로, 처방 시 이러한 점을 반드시 고려해야 합니다.

글루코코르티코이드는 다음과 같은 상황에서 마취과 및 소생술 실습에 사용됩니다: 대량 출혈 및 재발 시 저혈압, 급성 심혈관 기능 부전 시 저혈압

• 외상성, 출혈성
• 감염성 독성 쇼크
• 알레르기 또는 아나필락시 반응(퀸케 부종, 급성 두드러기, 천식 상태, 급성 독성 알레르기 반응 등)
• 마약성 진통제나 기타 약리학적 약물에 대한 알레르기 반응
• 급성 부신 기능 부전.

쇼크, 알레르기 반응, 중독 등의 응급 상황에서는 글루코코르티코이드를 정맥 주사합니다. 1회 투여하거나 며칠에 걸쳐 반복 투여할 수 있습니다.

마취 중 및 수술 후 초기에 글루코코르티코이드를 사용하는 주된 이유는 수축기 혈압(SBP)이 80mmHg 미만으로 감소하는 것이며, 이는 여러 병리학적 상태에서 관찰될 수 있습니다. 마취 유도 및 유지 시 글루코코르티코이드를 정맥 투여하면 초기 용량 투여 후 10분 이내에 복잡한 치료 환경에서 혈역학을 신속하게 안정화할 수 있습니다.

일반적으로 수술 중 글루코코르티코이드는 프레드니솔론 용량으로 환산 시 20mg에서 100mg까지 다양한 용량으로 사용됩니다. 복합 요법에서 글루코코르티코이드를 사용할 경우 효과는 96%에 달할 수 있습니다. 약물이 효과가 없는 경우는 극히 일부에 불과합니다. 국소 마취제(예: 트리메카인) 투여 후 혈압이 감소한 환자에게서 혈류역학적 효과가 나타나지 않는 경우가 가장 흔합니다. 중독의 원인이 지속되는 중증 환자에서 글루코코르티코이드를 단회 투여했을 때 효과가 나타나지 않았으며, 드물게 약물에 대한 초기 내성이 있는 경우에도 효과가 관찰되었습니다.

중증 순환 장애에서 글루코코르티코이드의 치료 효과는 조직 관류 증가, 정맥 유출 증가, 말초 저항 및 정박혈류량 정상화, 세포막 및 리소좀막 안정화 및 기타 효과를 통해 나타납니다. 다양한 유형의 쇼크에서 글루코코르티코이드를 전통적으로 사용해 왔음에도 불구하고, 이러한 질환에서의 효과는 아직 입증되지 않았습니다. 이는 쇼크 상태 발생의 기저를 이루고 치료 효과에 영향을 미치는 다양한 요인들을 모두 고려해야 하는 복잡성 때문입니다. 이러한 질환에서 글루코코르티코이드를 사용할 때는 합병증 교정을 위한 모든 약리학적 증상 치료와 병행해야 합니다.

글루코코르티코이드는 수술 중 마취 보조 시 발생하는 알레르기 반응 치료에 널리 사용됩니다. 알레르기 증상이 심할 경우, 적정량의 글루코코르티코이드를 정맥 투여하면 알레르기 반응을 억제하는 효과가 있습니다. 알레르기 질환에서 글루코코르티코이드의 작용 발현은 지연됩니다. 예를 들어, 히드로코르티손의 주요 생물학적 효과는 투여 후 2~8시간 후에 나타납니다. 따라서 중증 알레르기 반응을 보이는 환자는 기관지 경련을 예방하기 위해 에피네프린을 즉시 투여해야 합니다.

글루코코르티코이드는 수술 전과 수술 중에 발생한 부신 기능 부전에 현저한 효과를 나타냅니다. 히드로코르티손, 코르티손, 프레드니솔론은 대체 요법으로 사용됩니다.

장기 작용 GCS를 단기간 투여하면 미숙아의 호흡곤란증후군을 예방하는 데 도움이 되며, 이로 인한 사망 및 합병증 위험을 40~50%까지 줄일 수 있습니다.

작용기전 및 약리효과

글루코코르티코이드는 세포 핵 구조 수준에서 주요 작용을 하는 호르몬제이며, 특정 유전자의 발현을 조절하는 것으로 구성됩니다. 글루코코르티코이드는 세포질에 있는 표적 세포의 특정 단백질 수용체(세포질 수용체)와 상호작용합니다. 생성된 호르몬-수용체 복합체는 핵으로 이동하여 보조 활성화 분자 및 유전자의 민감 요소에 결합합니다. 결과적으로 세포에서 유전자 전사 과정이 활성화되고(게놈 효과), 항염증 효과를 가진 단백질의 생성 속도가 증가합니다. 이러한 단백질에는 리포코르틴-1(아넥신-1), IL-10, IL-1 수용체 길항제, 핵 인자 CARR 억제제, 중성 엔도펩티다아제 등이 있습니다. 스테로이드 호르몬의 효과는 즉시 나타나지 않고, 유전자 발현 및 특정 단백질의 후속 합성에 필요한 일정 시간(수 시간) 후에 나타납니다. 그러나 글루코코르티코이드의 효과 중 다수는 유전자 전사의 자극으로만 설명될 수 있을 만큼 빠르게 나타나며 글루코코르티코이드의 유전체 외 효과 때문일 가능성이 높습니다.

글루코코르티코이드의 유전체 외 효과는 전사인자 및 억제 단백질과의 상호작용으로 구성됩니다. 억제 단백질은 면역 반응 및 염증에 관여하는 여러 유전자의 조절자이며, 여기에는 사이토카인 유전자(IL-1-6, -8, -11, -13, -16-18, 종양괴사인자-α(TNF-α), 과립구-대식세포 콜로니 자극 인자, 에오탁신, 대식세포 염증 단백질, 단핵구 화학주성 단백질 등)와 그 수용체, 접착 분자, 단백질 분해 효소 등이 포함됩니다. 이러한 상호작용의 결과로 염증 유발 유전자 및 면역 조절 유전자의 전사가 억제됩니다.

항염증, 항알레르기 및 면역억제 작용을 합니다. 글루코코르티코이드는 염증 반응의 시작 및 진행에 중요한 여러 인자의 생성을 억제하여 신체의 과도한 반응을 억제합니다. GCS의 작용은 염증 반응의 주요 참여자, 즉 염증 매개체, 혈관 및 염증 세포 구성 요소를 겨냥합니다. 글루코코르티코이드는 프로스타노이드와 류코트리엔 생성을 감소시켜 리포코르틴 생합성 유도를 억제하고, 이는 포스포리파아제 A2와 COX-2 유전자 발현을 억제합니다. 글루코코르티코이드는 염증 촉진 및 항염증 매개체 생성에 영향을 미쳐 리소좀 막을 안정화시키고 모세혈관 투과성을 감소시키며, 이는 염증의 삼출기에 현저한 영향을 미치는 이유를 설명합니다. 리소좀 막의 안정화는 다양한 단백질 분해 효소의 리소좀 외부 방출을 제한하고 조직 파괴 과정을 예방합니다. 염증 부위의 백혈구 축적이 감소하고, 대식세포와 섬유아세포의 활성이 감소합니다. 글루코코르티코이드는 섬유아세포의 증식과 콜라겐 합성 및 경화 과정 전반의 활성을 억제함으로써 염증의 증식기를 억제할 수 있습니다. 글루코코르티코이드의 작용으로 호염기구의 성숙이 억제되면 즉각적 알레르기 매개체의 합성이 감소합니다. 따라서 글루코코르티코이드는 염증 반응의 초기 및 후기 발현을 모두 억제하고 만성 염증에서 증식 반응을 억제할 수 있습니다.

글루코코르티코이드의 항염증 효과는 비특이적이며, 물리적, 화학적, 세균적 또는 과민증이나 자가면역 반응과 같은 병리학적 면역 반응과 같은 모든 유해 자극에 반응하여 나타납니다. GCS의 항염증 효과는 비특이적이므로 다양한 병리학적 과정에 영향을 미치는 데 적합합니다. GCS의 작용은 염증성 질환의 근본 원인에 영향을 미치지 않으며 결코 완치할 수 없지만, 염증의 임상적 증상을 억제하는 것은 임상적으로 매우 중요합니다.

사이토카인을 포함한 많은 요인이 두 병리학적 과정의 발달에 중요한 역할을 하기 때문에 GCS의 항염증 및 면역 억제 효과를 제공하는 메커니즘 사이에 명확한 경계를 그리는 것은 불가능합니다.

조절 및 효과 사이토카인 생성 장애, 그리고 면역 적격 세포의 상호작용을 보장하는 분자의 발현 장애는 면역 반응의 조절 장애를 초래하고, 결과적으로 면역 반응이 불완전하거나 완전히 차단되게 합니다. 글루코코르티코이드는 면역 반응의 다양한 단계를 조절하는 사이토카인 생성을 억제함으로써, 면역 반응의 모든 발달 단계에서 면역 반응을 효과적으로 차단합니다.

글루코코르티코이드는 바람직하지 않은 면역 반응으로 인한 질병 치료에 임상적으로 매우 중요합니다. 이러한 질병에는 주로 체액성 면역(예: 두드러기)에 의해 발생하는 질환과 세포 면역 기전에 의해 매개되는 질환(예: 이식 거부 반응)이 모두 포함됩니다. 항체 생성 억제는 매우 고용량 글루코코르티코이드에서만 나타나며, 이러한 효과는 치료 1주일 후에야 나타납니다.

글루코코르티코이드의 면역억제 작용을 설명하는 두 번째 기전은 세포 내 엔도뉴클레아제 생성 증가입니다. 엔도뉴클레아제의 활성화는 생리학적으로 계획된 세포사멸인 세포자멸사 후기 단계의 핵심적인 과정입니다. 따라서 GCS 작용의 직접적인 결과는 다수의 세포, 특히 백혈구의 사멸입니다. 글루코코르티코이드에 의해 유도되는 세포자멸사는 림프구, 단핵구, 호염기구, 호산구 및 비만세포에 영향을 미칩니다. 임상적으로 GCS의 세포자멸사 효과는 해당 유형의 혈구감소증으로 나타납니다. 글루코코르티코이드가 호중구에 미치는 영향은 이와 반대입니다. 즉, 이러한 약물의 영향으로 호중구의 세포자멸사가 억제되고 혈액 순환 기간이 증가하는데, 이는 호중구증가증의 원인 중 하나입니다. 그러나 글루코코르티코이드는 호중구의 기능적 활성을 급격히 감소시킵니다. 예를 들어, GCS의 영향으로 호중구는 혈류를 떠나는 능력(이동 억제)을 잃고 염증 부위로 침투하지 못합니다.

스테로이드는 DNA와 직접 상호작용하여 대사 조절에 관여하는 효소의 합성을 유도하거나 억제하는데, 이는 GCS 부작용의 주요 원인입니다. 대부분의 대사 부작용은 즉시 나타나지 않고, 장기간 GCS 치료를 받아야만 나타납니다.

탄수화물 대사

GCS의 중요한 효과 중 하나는 포도당신생성을 촉진하는 것입니다. 글루코코르티코이드는 간에서 글리코겐 생성과 포도당 생성을 증가시키고, 인슐린 작용을 억제하며, 말초 조직의 포도당 투과성을 감소시킵니다. 결과적으로 고혈당증과 당뇨가 발생할 수 있습니다.

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단백질 대사

글루코코르티코이드는 단백질 합성을 감소시키고 분해를 증가시키는데, 이는 음의 질소 균형으로 나타납니다. 이러한 영향은 특히 근육 조직, 피부, 뼈 조직에서 두드러집니다. 음의 질소 균형은 체중 감소, 근력 약화, 피부 및 근육 위축, 선조, 출혈 등의 증상을 나타냅니다. 단백질 합성 감소는 재생 과정 지연의 원인 중 하나입니다. 소아의 경우, 뼈 조직을 포함한 조직 형성이 저해되고 성장이 둔화됩니다.

지질 대사

글루코코르티코이드는 지방 재분배를 유발합니다. 지방 대사에 미치는 영향은 사지의 국소적인 지방 분해 효과로 나타나며, 동시에 몸통에서는 지방 생성이 유도됩니다. 결과적으로 약물을 체계적으로 사용하면 얼굴, 등, 어깨에 상당한 양의 지방이 축적되고 사지의 지방 조직이 감소합니다. 글루코코르티코이드는 지방산과 중성지방의 합성을 증가시켜 고콜레스테롤혈증을 유발합니다.

물-소금 대사

GCS를 장기간 투여하면 미네랄코르티코이드 활성이 발현됩니다. 신세뇨관 원위부에서 나트륨 이온의 재흡수가 증가하고 세뇨관 내 칼륨 이온 분비가 증가합니다. 체내 나트륨 이온이 저류되면 기저핵세포(BCC)의 점진적인 증가와 혈압 상승이 유발됩니다. GCS의 미네랄코르티코이드 효과는 천연 GCS(코르티손과 히드로코르티손)에서 더 뚜렷하게 나타나며, 반합성 GCS에서는 그 정도가 약합니다.

글루코코르티코이드는 체내 칼슘 균형을 악화시켜 위장관에서 칼슘 흡수를 감소시키고 신장에서 배설을 증가시켜 저칼슘혈증과 고칼슘뇨증을 유발할 수 있습니다. 장기간 투여 시 칼슘 대사 장애와 단백질 기질 분해가 발생하여 골다공증이 발생할 수 있습니다.

혈액의 형성 요소

글루코코르티코이드는 혈중 호산구, 단핵구, 림프구 수를 감소시킵니다. 동시에 적혈구, 망상적혈구, 호중구, 혈소판 수치는 증가합니다. 이러한 변화는 대부분 GCS 1회 투여 후 관찰되며, 4~6시간 후에 최대 효과를 보입니다. 초기 상태는 24시간 후에 회복됩니다. GCS를 장기간 투여할 경우, 혈액 검사 결과는 1~4주 동안 지속됩니다.

피드백 원리에 따르면, 글루코코르티코이드는 시상하부-뇌하수체-부신계(HPAS)에 억제 효과를 미치며, 이로 인해 ACTH 생성이 감소합니다. 이로 인한 부신피질 기능 부전은 글루코코르티코이드의 갑작스러운 중단으로 나타날 수 있습니다. 2주 이상 글루코코르티코이드를 규칙적으로 사용하면 부신 기능 부전 발생 위험이 크게 증가합니다.

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스트레스 해소 효과

글루코코르티코이드는 신체의 스트레스 저항력을 증가시키는 적응 호르몬입니다. 심한 스트레스 상황에서는 코르티솔 생성이 현저히(최소 10배) 증가합니다. 면역 체계와 HPA 축 사이에 연관성이 있다는 증거가 있습니다. 이러한 상호작용은 글루코코르티코이드의 항스트레스 효과 메커니즘 중 적어도 하나를 나타낼 수 있습니다. HPA 축 기능은 여러 사이토카인(IL-1, IL-2, IL-6, 종양괴사인자 TNF-a)에 의해 조절되는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 사이토카인은 모두 자극 효과를 가지고 있으며, 많은 사이토카인이 광범위한 효과를 나타냅니다. 예를 들어, IL-1은 시상하부 뉴런에 의한 부신피질자극호르몬 방출 호르몬(CHR)의 분비를 자극하고, 뇌하수체(ACTH 분비 증가)와 부신(글루코코르티코이드 분비 증가)에 직접적인 영향을 미칩니다. 동시에 글루코코르티코이드는 사이토카인 생성과 같은 면역 체계의 여러 연결 고리를 억제할 수 있습니다. 따라서 HPA 축과 면역 체계는 스트레스 상황에서 양방향으로 소통하며, 이러한 상호작용은 항상성을 유지하고 광범위한 염증 반응의 생명을 위협할 수 있는 결과로부터 신체를 보호하는 데 중요할 가능성이 높습니다.

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허용 조치

글루코코르티코이드는 다른 호르몬의 작용에 영향을 미쳐 그 효과를 상당히 강화할 수 있습니다. 글루코코르티코이드가 다른 조절 호르몬에 미치는 이러한 영향을 허용성(permissive)이라고 하며, 이는 GCS에 의해 유발되는 단백질 합성 변화를 반영하며, 이는 특정 자극에 대한 조직의 반응을 변화시킵니다.

따라서 소량의 글루코코르티코이드는 카테콜아민의 지방 분해 작용을 유의미하게 증강시킵니다. 또한 글루코코르티코이드는 아드레날린 수용체의 카테콜아민 민감도를 증가시키고 안지오텐신 II의 승압 효과를 증강시킵니다. 이러한 작용으로 인해 글루코코르티코이드는 심혈관계에 강장 효과를 나타내는 것으로 알려져 있습니다. 결과적으로 혈관 긴장도가 정상화되고, 심근 수축력이 증가하며, 모세혈관 투과성이 감소합니다. 반대로, 천연 글루코코르티코이드(GCS) 생성이 부족하면 낮은 심박출량(SV), 세동맥 확장, 그리고 아드레날린에 대한 약한 반응이 특징입니다.

글루코코르티코이드는 카테콜아민의 기관지 확장 효과를 강화하고 베타 아드레날린 수용체의 민감도를 회복시키는 것으로 나타났으며, 이는 혈관벽에서 아드레날린 수용체 생합성 증가와 관련이 있습니다.

약동학

글루코코르티코이드는 작은 친유성 분자로, 단순 확산을 통해 세포 장벽을 쉽게 통과합니다. 경구 투여 시 글루코코르티코이드는 상부 공장에서 잘 흡수됩니다. 혈중 최대혈장농도는 0.5~1.5시간 내에 생성됩니다. 글루코코르티코이드의 효과 발현 속도와 작용 지속 시간은 약물의 제형, 용해도 및 대사 속도에 따라 달라집니다.

글루코코르티코이드는 다양한 제형으로 생산됩니다. 주사제의 특징은 글루코코르티코이드 자체와 결합된 에스터의 특성에 따라 결정됩니다. 숙신산염, 헤미숙신산염, 인산염은 수용성이며 빠르지만 비교적 단기간에 효과를 나타냅니다. 근육 내 및 정맥 내 투여가 가능합니다. 아세트산염과 아세토나이드는 미세한 결정성 현탁액으로 물에 녹지 않으며 수 시간에 걸쳐 천천히 흡수됩니다. 수불용성 에스터는 관절강과 관절낭에 투여하도록 설계되었습니다. 효과는 4~8일 후에 최대에 도달하며 최대 4주까지 지속됩니다.

혈액에서 글루코코르티코이드는 혈장 단백질인 알부민과 트랜스코르틴과 복합체를 형성합니다. 천연 글루코코르티코이드가 트랜스코르틴에 90%, 알부민에 10% 결합하는 반면, 프레드니솔론을 제외한 합성 글루코코르티코이드는 주로 알부민(약 60%)에 결합하고, 약 40%는 유리 상태로 순환합니다. 유리 글루코코르티코이드는 적혈구와 백혈구에 25~35%가 침착됩니다.

단백질과 결합하지 않은 글루코코르티코이드만이 생물학적 활성을 지닙니다. 이러한 글루코코르티코이드는 점막과 조직혈액 장벽(혈액-뇌 장벽, 태반 장벽 포함)을 쉽게 통과하여 혈장에서 빠르게 제거됩니다.

글루코코르티코이드 대사는 주로 간에서 이루어지며, 신장 및 기타 조직에서도 부분적으로 일어납니다. 간에서 글루코코르티코이드는 수산화되어 글루쿠로나이드 또는 황산염과 결합합니다. 천연 스테로이드인 코르티손과 프레드니손은 간에서 대사되어 각각 히드로코르티손과 프레드니솔론으로 전환된 후에야 약리학적 활성을 얻습니다.

합성 GCS는 간에서 환원 및 포합을 통해 대사되는데, 이는 천연 스테로이드에 비해 더 느리게 진행됩니다. GCS 구조에 불소 또는 염소 할로겐 이온을 도입하면 약물 대사가 느려지고 T1/2가 증가합니다. 이로 인해 불소화된 GCS의 효과는 더 오래 지속되지만, 동시에 부신 피질의 기능을 더 억제합니다.

글루코코르티코이드는 신장에서 사구체 여과를 통해 비활성 대사산물 형태로 체외로 배출됩니다. 글루코코르티코이드의 대부분(85%)은 세뇨관에서 재흡수되고, 약 15%만이 체외로 배출됩니다. 신부전증의 경우, 용량을 조절하지 않습니다.

금기사항

상대 금기증은 GCS 치료 자체의 부작용 스펙트럼에 속하는 질환입니다. 글루코코르티코이드 치료로 예상되는 이점이 합병증 위험 증가보다 크다면 절대 금기증은 없습니다. 이는 주로 응급 상황과 글루코코르티코이드의 단기 사용에 적용됩니다. 상대 금기증은 장기 치료를 계획할 때만 고려됩니다. 상대 금기증에는 다음이 포함됩니다.

• 비대상성 당뇨병
• 정신 질환의 생산적인 증상; 급성기의 위궤양 및 십이지장 궤양; 심각한 골다공증;
• 심각한 동맥 고혈압, 심각한 심부전
• 결핵의 활성 형태인 매독, 전신성 진균증 및 진균성 피부 병변.
• 급성 바이러스 감염
• 심각한 세균성 질병 및 원발성 녹내장
• 임신.

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내약성 및 부작용

일반적으로 글루코코르티코이드는 내약성이 우수합니다. 부작용 발생 가능성은 치료 기간과 처방 용량에 따라 크게 달라집니다. 특히 고용량으로 장기간(2주 이상) 글루코코르티코이드를 투여할 경우 부작용 발생 가능성이 더 높습니다. 그러나 1~5일 동안 매우 고용량으로 글루코코르티코이드를 처방하더라도 부작용이 발생하지 않습니다. 이는 글루코코르티코이드 부작용의 상당 부분이 대사 장애의 결과이며, 발생까지 더 오랜 시간이 걸리기 때문입니다. 대체 요법 또한 매우 저용량의 글루코코르티코이드를 사용하여 치료하기 때문에 안전한 것으로 간주됩니다. 이러한 저용량의 글루코코르티코이드는 부신 기능을 억제하지 않으며, 과도한 외인성 글루코코르티코이드 투여와 관련된 다른 부작용의 발생을 유발하지 않습니다.

단기(7~10일) 글루코코르티코이드 치료를 갑자기 중단해도 급성 부신 기능 부전이 발생하지는 않지만, 코르티손 합성 억제는 일부 발생합니다. 장기(10~14일 이상) 글루코코르티코이드 치료는 약물을 점진적으로 중단해야 합니다.

글루코코르티코이드의 부작용은 발생 시기와 빈도에 따라 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

• 치료 초기 단계의 특징이며 본질적으로 불가피합니다.
  • 불명증;
  • 감정적 불안정성
  • 식욕 증가 및/또는 체중 증가
• 늦고 점진적으로 발전하고 있음(아마도 누적으로 인해):
  • 골다공증
  • 백내장;
  • 성장 지연
  • 지방간 질환
• 드물고 예측할 수 없는:
  • 정신병;
  • 양성 두개내 고혈압
  • 녹내장;
  • 경막외 지방종증
  • 췌장염.
  • 개발 조건에 따라 다음과 같은 사항을 구별할 수 있습니다.
• 다른 약물의 위험 요인이나 독성 효과가 있는 환자에게 일반적으로 나타나는 증상:
  • 동맥 고혈압
  • 고혈당증(당뇨병이 발병할 때까지)
  • 위와 십이지장의 궤양
  • 좌창;
• 고용량으로 투여 시 발생하며 장기간에 걸쳐 발생 가능:
  • "쿠싱증후군" 모습;
  • 시상하부-뇌하수체-부신 축의 억제
  • 감염성 질병에 대한 취약성
  • 골괴사
  • 근병증
  • 상처가 잘 낫지 않음.

장기간 매일 복용할 경우, T1/2가 긴 합성 글루코코르티코이드 유사체는 T1/2가 짧거나 중간인 약물보다 부작용이 더 자주 발생합니다. 장기 치료 후 갑작스럽게 치료를 중단하면 부신 피질의 코르티코스테로이드 합성 능력이 억제되어 급성 부신 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 부신 기능이 완전히 회복되는 데는 2개월에서 1.5년이 걸릴 수 있습니다.

글루코코르티코이드 투여 시 알레르기 반응이 발생할 가능성에 대한 문헌 보고가 몇 건 있습니다. 이러한 반응은 스테로이드 약물의 제형 성분이나 다른 약물과의 상호작용으로 인해 발생할 수 있습니다.

상호 작용

글루코코르티코이드는 여러 약물과 상호작용할 수 있습니다. 대부분의 경우, 이러한 상호작용은 장기간 글루코코르티코이드 치료 중에만 임상적으로 유의미합니다.

주의 사항

갑상선기능저하증, 간경변, 저알부민혈증 환자, 노령 및 노인 환자의 경우 글루코코르티코이드의 효과가 증강될 수 있습니다.

글루코코르티코이드는 태반에 잘 침투합니다. 천연 및 비불소 제제는 일반적으로 태아에게 안전하며 자궁 내 쿠싱 증후군 발생 및 HPA 축 억제를 유발하지 않습니다.

불소화 글루코코르티코이드는 장기간 복용 시 기형을 포함한 부작용을 유발할 수 있습니다. 지난 1.5~2년 동안 글루코코르티코이드를 복용한 분만 중인 여성은 급성 부신 기능 부전을 예방하기 위해 히드로코르티손 헤미숙시네이트 100mg을 6시간마다 추가로 투여해야 합니다.

모유 수유 중 프레드니솔론 5mg에 해당하는 저용량의 글루코코르티코이드는 모유로 잘 흡수되지 않으므로 아이에게 위험하지 않습니다. 고용량 약물을 장기간 복용하거나 복용하면 성장 지연 및 HPA 축 억제를 유발할 수 있습니다.

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