소생 및 특정 응급 상황에 사용되는 약물

자가 순환을 회복하려면 가능하면 빨리 약물의 도입을 시작하고 주입 요법을 시작해야합니다. 현재 일차 인공 호흡에 사용되는 약물 목록은 비교적 적습니다.

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아드레날린

Adrenomimetic, 대부분 심폐 소생술 및 뇌 인공 호흡에 사용됩니다. 관상 동맥 및 대뇌 혈류를 향상시키고, 심근의 흥분성 및 수축성을 증가시키고, 말초 혈관을 좁 힙니다.

치료의 목적은 최소 100-110 mmHg의 수축기 혈압으로 자발적이고 안정적인 혈류 역학을 달성하는 것입니다. 예술. 심실 수축 및 전기 기계 해리뿐만 아니라 소규모의 심실 세동을 큰 파로 전환시키는 리듬 회복에 기여합니다.

에피네프린의 1 차 투여 량은 정맥 내로 1 mg (0.1 ml 용액 1 ml)입니다. 아드레날린 투여 간격은 3 분에서 5 분 사이입니다. 기관 내 투여의 경우, 아드레날린 용량은 3 mg (7 ml의 등장 성 염화나트륨 용액 당)이다.

심장 활동 회복 후 부적절한 관상 동맥 관류로 인해 심실 세동 재발의 위험이 높습니다. 이러한 이유로, 에피네프린은 1 ~ 10 μg / min의 용량으로 변성 촉진제로 사용됩니다.

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바소프레신

바소프레신 (항 이뇨 호르몬 - ADH)은 뇌하수체의 후엽의 호르몬입니다. 혈장의 삼투압이 증가하고 세포 외액의 체적이 감소하면 분비됩니다.

신장에 의해 물의 재 흡수가 증가하여 소변 농도가 증가하고 분비물 양이 감소합니다. 또한 혈관과 뇌에 많은 영향을 미칩니다.

실험적 연구 결과를 바탕으로, 바소프레신은 심장 활동과 관상 동맥 관류를 회복 시키는데 도움을줍니다.

현재까지 바소프레신은 아드레날린의 대안으로 생각됩니다.

내인성 바소프레신의 수준은 사망자와 비교하여 성공적으로 소생 한 사람에서 유의하게 높다는 것이 확인되었습니다.

Epinephrine을 정맥 내로 1 회 또는 40 회 투여하는 대신 1 회 또는 2 회 주입하는 대신 도입. 비 효율성이 다시 적용되지 않으면 아드레날린으로 전환하는 것이 좋습니다.

유망한 연구 결과에도 불구하고, 다중 센터 연구에서 바소프레신으로 병원 생존율은 증가하지 않았습니다. 따라서 2005 년 국제 컨센서스는 "현재 CPR 중 심장 박동수에서 바소프레신을 대안으로 또는 아드레날린과 병용하는 것에 대한 결정적인 증거는 없다"고 결론 지었다.

고양이

III 등급의 항 부정맥제 (재분극 억제제). 그것은 또한 antianginal, coronarodilating, 알파 및 베타 adrenoblocking뿐만 아니라 저혈압 활동이 있습니다. 약물의 항 협심증 효과는 관상 동맥 확장, 항 adrenergic 작용 및 심근 산소 요구량의 감소로 인한 것입니다.

알파와 베타 - 아드레날린 성 수용체에 완전한 지연을 일으키지 않고 지연 효과가 있습니다. 이것은 교감 신경계의 과자 극에 대한 민감도가 관상 혈관의 감소 TONUS 감소 관상 혈류를 증가; 그것은 심장 박동을 느리게하고 (컨텐츠 kreatinsulfata, 아데노신과 글리코겐을 증가시켜) 심근의 에너지 매장량을 증가시킨다. 정맥 주사시 전체 말초 저항 및 전신 동맥압을 감소시킵니다. 심근의 전기 생리 과정에 영향 때문에 항 부정맥 효과, 그의 및 조롱박 섬유, 여기의 추가적인 방법의 심방, 심실, AV 노드, 번들의 유효 내화물 기간을 증가시켜 심근의 활동 전위를 길게. 비활성화 된 "빠른"나트륨 채널을 차단하면 일류 항 부정맥제의 효과가 있습니다. 느린 (확장기) 막 탈분극 동방 결절 세포 유도 서맥을 저해 상기 AV 전도성 (클래스 IV 항 부정맥 효과)을 억제한다.

인공 호흡에 대한 코르다 론의 효과는 많은 연구에서 확인되었습니다. 심실 세동 및 심실 성 빈맥 환자에서 제세동 기의 세 가지 초기 범주에 불응하는 환자에게 선택 약으로 간주됩니다.

5 % 포도당 20ml 당 300mg의 용량으로 정맥 내 볼 러스 도입. 또한 6 시간 동안 1mg / min ^-1 의 속도로 유지 주입을 유지하는 것이 좋습니다 (0.5mg / min ^-1 ). 심실 세동 또는 심실 성 빈맥이 재발하는 경우 150 mg의 약물 추가 투여가 가능합니다.

중탄산 나트륨

이것은 산 - 염기 상태의 교란을 교정하기 위해 사용되는 완충액 (pH 8.1)입니다.

4.2 및 8.4 % 용액의 형태로 적용하십시오 (중탄산 나트륨의 8.4 % 용액은 몰 (molar)이라 불립니다. 왜냐하면 1ml에는 1mmol의 Na와 1mmol의 HCO2가 포함되어 있기 때문입니다).

현재 소생술 동안 중탄산 나트륨의 사용은 약물의 제어되지 않은 도입은 불 활성화로 이어지는, 대사성 알칼리증의 원인과 아드레날린 전기 제세동의 효과를 감소시킬 수 있다는 사실로 인해 제한됩니다.

그것은 마음의 독립적 인 일을 회복하기 전에 적용하는 것을 권장하지 않습니다. 이것은 탄산 수소 나트륨의 도입으로 인한 산증이 CO2 해리 과정에서 형성된 폐를 통한 제거의 경우에만 감소된다는 사실 때문입니다. 부적절한 폐 혈류 및 인공 호흡의 경우 CO2는 세포 외 및 산성 산증을 증가시킵니다.

약물의 도입에 대한 적응증은 고칼륨 혈증, 대사성 산증, 과량의 삼환계 항우울제 및 항우울제입니다. 소생 과정이 15-20 분 이상 지연되면 중탄산 나트륨을 0.5-1.0 mmol / kg의 용량으로 투여한다.

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칼슘 염화물

심폐 소생술시 칼슘제의 사용은 재관류 손상의 발생 및 에너지 생산의 중단과 관련하여 제한적이다.

소생시 칼슘제의 도입은 저 칼슘 혈증, 고 칼륨 혈증 및 칼슘 길항제의 과다 투여시 나타난다.

5 ~ 10 분 동안 10 % 용액 (2 ~ 4 mg / kg 또는) 5-10 ml (10 % 용액의 10 ml에는 약 1000 mg이 포함되어 있음)의 용량으로 도입되었습니다.

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황산 아트로핀

아트로핀 설페이트는 항콜린 성 약물 그룹에 속합니다. 아트 로핀이 콜린성 수용체에 결합하는 능력은 내인성 리간드 인 아세틸 콜린 (acetylcholine)의 분자와 관련이있는 단편 구조에 의해 설명됩니다.

아트로핀의 주요 약리학 적 특징은 M- 콜린성 수용체를 차단하는 능력이다. 그것은 또한 H- 콜린성 수용체에 작용합니다 (상당히 약하지만). 따라서 아트 로핀은 M- 콜린성 수용체의 비 선택적 차단제를 지칭한다. 아세틸 콜린은, 부교감 신경절 (콜린) 신경의 단부에 형성되어 이들을 둔감하게, 콜린성 수용체 M은 블로킹. 미주 톤, 방실 전도 전도성을 증가 서맥 동안 혈류에 의한 심실 세동의 가능성을 줄이고, (완전한 AV 블록 제외) AV-차단시 심박수 증가 감소시킨다. 응용 프로그램 무 수축에 대해 표시 아트로핀, 60 미만의 심장 박동의 맥박 심장 활동 때 bradysystole *.

* ERC 및 AHA 2010의 권고에 따르면, 아트로핀은 전기 기계적 해리 / 수축기 치료에는 권장되지 않으며 심정지에서 심혈 관계 활동을 유지하기위한 집중 치료 알고리즘에서 제외됩니다.

현재 아트 로핀이 수축기 치료에 중요한 역할을한다는 결정적인 증거는 없습니다. 그럼에도 불구하고, ERC 및 AHA 2005의 권장 사항에서, 수축기 치료의 예후는 극히 불리하므로 약물 사용을 권장합니다. 이와 관련하여 아트로핀의 사용은 상황을 더 악화시킬 수 없습니다.

심박수가 분당 60 미만인 맥박이없는 무 수축 및 전기적 활동에 권장되는 용량은 3mg입니다. 약물은 한 번 투여됩니다. 약물 투여 빈도에 대한 권고가 바뀌 었습니다. 투여 량을 정맥 내 3mg 단일 용량으로 제한하는 것이 제안되었습니다. 이 용량은 성인 환자의 미주 신경 활동 차단에 충분합니다. 앰풀에서 아트로핀의 0.1 % 용액 1ml에는 1mg의 약물이 들어 있습니다.

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리도카인

약물의 항 부정맥 작용은 푸르 키 녜 섬유의 제 4 상 (이완기 탈분극)의 억제, 자동 기능의 감소 및 이원의 피질 초점 억제에 기인합니다. 빠른 탈분극 속도 (단계 0)는 영향을 미치지 않거나 약간 감소시킵니다. 칼륨 이온에 대한 멤브레인의 투과성을 증가시키고, 재분극 과정을 가속화하며, 활동 전위를 단축시킵니다. 부비동 - 심방 결절의 흥분성을 변화시키지 않고 심근의 전도성 및 수축성에 거의 영향을 미치지 않습니다. 정맥 주사로 투여하면 신속하고 간단하게 (10-20 분) 작용합니다.

리도카인은 심실 세동의 임계 제기 심실 빈맥을 억제, 심실 세동, 심실 빈맥 번역을 촉진 ekstrasistoliyah (빈번한 politopnye, 그룹 외 수축 및 allodromy) 효과적인 심실.

현재 Kordaron을 사용할 수없는 경우에만 Kordaron의 대안으로 간주됩니다. 코도 론 투여 후 리도카인을 투여하지 마십시오. 이 두 약물의 병용 투여는 심장 약화의 증대와 부정맥의 징후로 이어집니다.

리도카인의 로딩 용량 80-100 mg (1.5 mg / kg)을 정맥 내 주사한다. 자가 순환을 달성 한 후 2 ~ 4 mg / min의 용량으로 리도카인 유지 주입을 실시합니다.

마그네슘 설페이트

마그네슘 설페이트는 물 - 전해질 균형 장애 (저 마그네슘 혈증 등)에 항 부정맥 효과가있다. 마그네슘은 신체의 효소 시스템 (근육 조직의 에너지 생성 과정)의 중요한 구성 요소이며, 신경 화학적 전달 (아세틸 콜린 방출의 억제 및 시냅스 후막의 민감도 감소)의 구현에 필요합니다.

저 마그네슘 혈증에 대한 혈액 순환을 막는데 추가 항결 약제로 사용됩니다. 심실 성 빈맥의 선택 요원은 피에로 증 빈맥이다 (그림 4.1).

저 마그네슘 혈증은 종종 심장 마비의 원인이 될 수있는 저칼륨 혈증과 결합합니다.

마그네슘 설페이트는 1-2 분 동안 1-2 정맥 내 투여된다. 효과가 불충분하면 5-10 분 후에 동일한 용량으로 반복 투여합니다 (25 % 10ml의 앰플에는 2.5g의 약물이 들어 있음).

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포도당 용액

현재 蘇生시 포도당 주입을 사용하지 않는 것이 뇌의 허혈 부위에 들어가기 때문에 혐기성 대사에 포함될 때 젖산으로 분해됩니다. 락 테이트의 뇌 조직에 국부적으로 축적되면 손상이 증가합니다. 보다 바람직하게는 식염수 또는 링거액이 사용된다. 인공 호흡 후에는 혈액의 포도당 수치를 엄격하게 모니터해야합니다.

인슐린 투여가 필요한 경계 포도당 수준과 혈액 내 목표 포도당 농도의 허용 가능한 변동을 결정하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.