철분 결핍 빈혈

철분 결핍은 빈혈의 가장 흔한 원인이며 일반적으로 출혈로 인한 것입니다. 철 결핍 성 빈혈은 일반적으로 비특이적 인 증상을 나타냅니다.

적혈구는 미세 세포 사멸과 hypochromia 경향이 있으며, 철 저장량이 감소되어 혈청 ferritin과 철분이 높은 혈청 transferrin과 함께 낮은 수치에 반영됩니다. 철분 결핍 빈혈이 확정되면 출혈이 가정됩니다. 치료는 철분을 회복시키고 출혈을 치료하는 것을 목표로합니다.

신체의 철분은 신진 대사와 저장 풀로 나뉘어져 있습니다. 몸 전체의 철 저장량은 건강한 남성의 경우 약 3.5g이고 여성의 경우 2.5g입니다. 월경과 임신으로 인한 철분 상실로 인하여 몸의 크기, 안드로겐 수치 및 부적절한 철분 부족과 관련된 차이가 있습니다. 철분은 인간에게 헤모글로빈 2100 mg, 미오글로빈 200 mg, 조직 (헴 및 비 헴) 효소 150 mg, 철 운반 시스템 3 mg과 같이 분포합니다. 페리틴 형태의 샘은 세포와 혈장 (700 mg)에서 발견되며 헤모 시드린 (300 mg) 형태로 세포에서 발견됩니다.

철분의 흡수는 십이지장과 공장의 상부에서 일어난다. 철분의 흡수는 철분 분자의 유형과 섭취 한 식품의 성분에 의해 결정됩니다. 철분의 흡수는 음식에 철분이 함유되어 헴 (고기) 형태로 나타날 때 가장 좋습니다. 비 헴 철분은 철 분의 상태를 감소시키고 위 분비를 이용하여 식품 성분으로부터 방출되어야합니다. Non-haem iron의 흡수는 다른 식품 성분 (예 : 차 타닌, 밀기울)과 일부 항생제 (예 : 테트라시 클린)에 의해 감소됩니다. 아스 코르 빈산은 비 헴 철분의 흡수를 증가시키는 일반 식품의 유일한 성분입니다.

평균 식단에는 1kcal의 식품 당 6mg의 원소 철분이 들어있어 글 랜드에 적절한 항상성을 제공합니다. 음식으로 섭취 된 철분 15mg 중 성인은 피부 세포와 내장의 박리와 함께 매일 철분 손실에 해당하는 1mg만을 흡수합니다. 철분 부족으로 흡수가 증가하고 정확한 조절 기작은 알려지지 않았지만 흡수가 재고가 회복 될 때까지 하루 6mg까지 증가합니다. 어린이는 성인보다 철분이 필요하며, 이러한 필요성을 보완하기 위해 흡수가 더 큽니다.

장 점막의 세포에서 나온 철분은 간에서 합성 된 철분 수송 단백질 인 트랜스페린으로 옮겨집니다. 트랜스페린은 세포 (내장, 대 식세포)에서 적혈구, 태반 세포 및 간세포의 특정 수용체로 철을 운반 할 수 있습니다. 헴 합성의 경우, 트랜스페린은 프로토 포르피린에 철분을 포함하는 적혈구의 미토콘드리아로 철을 이동시켜 후자가 헴으로 전환되도록합니다. 트랜스페린 (혈장에서의 반감기는 8 일)은 재사용을 위해 방출된다. 트랜스페린의 합성은 철분 부족으로 증가하지만 모든 유형의 만성 질환으로 감소합니다.

적혈구 생성에 사용되지 않는 철분은 트랜스페린에 의해 두 가지 형태로 나타나는 저장 풀로 옮겨집니다. 가장 중요한 페리틴 수용성 활성 간 (간세포)에 편재 분획, 골수, 비장 (대 식세포)는, 적혈구와 혈장 (철심 주변 단백질의 균질 기)이다. 철분은 ferritin에 저장되어있어 신체의 필요에 사용할 수 있습니다. 혈청 ferritin의 농도는 그 저장 물과 관련이 있습니다 (1 ng / ml = 저장고에서 철분 8 mg). 체내에서 철의 제 2 저장 풀은 상대적으로 불용성이며, 그 매장량이 주로 간 (쿠퍼 세포) 및 골수 (대 식세포)에 집중되어있는 헤 모시 데린이다.

제한된 철분 흡수로 인해 신체는 그것을 유지하고 재사용합니다. 트랜스페린은 단핵 세포에 의한 식균 작용을하는 오래된 적혈구의 가용 철을 묶어서 재사용한다. 이 메커니즘은 철분 (철분 약 25mg)의 일일 요구량의 약 97 %를 제공합니다. 나이가 들어감에 따라 몸의 철분 풀은 그 제거가 느려지므로 성장하는 경향이 있습니다.

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철분 결핍 빈혈의 원인

철분이 잘 흡수되지 않기 때문에 대부분의 사람들은 일일 기준으로 만 흡수합니다. 따라서 작은 손실, 수요 증가 또는 감소 된 소비로도 철분 결핍이 발생합니다.

혈액 손실은 철분 결핍의 가장 흔한 원인입니다. 남성의 경우 출혈의 원인은 일반적으로 숨겨져 있으며, 일반적으로 소화관에 있습니다. 폐경 전 여성에서 철분 결핍의 가장 흔한 원인은 월경 중 혈액 손실입니다 (철분은 하루 평균 0.5mg입니다). 남녀의 혈액 손실의 또 다른 가능한 원인은 용혈 중에 방출되는 철의 양이 합 토글 로빈 결합 능력을 초과하면 만성 혈관 내 용혈이다. 비타민 C 결핍은 모세 혈관의 취약성 증가, 용혈 및 출혈로 인한 철 결핍 성 빈혈의 원인이 될 수 있습니다.

철분에 대한 필요성을 증가시키는 것은 또한 철분 결핍에 기여할 수 있습니다. 2 세에서 청소년기에 이르기까지 신체의 급속한 성장에는 많은 양의 철분이 필요하며 음식과 함께 나오는 철분은 종종 충분하지 않습니다. 임신 중에 철분 태아 섭취는 월경이 없어지더라도 태아의 평균 섭취량을 증가시킵니다 (하루 평균 0.5 ~ 0.8mg - "빈혈"참조). 수유는 또한 철분의 필요성을 증가시킵니다 (하루 평균 0.4mg).

소장 상부의 위 절제술과 흡수 장애 증후군으로 인해 철분 흡수가 감소 될 수 있습니다. 드물게 흡수는 비 식품 (찰흙, 전분, 얼음)의 사용으로 인해 감소합니다.

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철분 결핍 빈혈의 증상

적자는 단계적으로 발전합니다. 첫 단계에서는 철분 섭취가 섭취량을 초과하여 골수에 철분 매장량이 점차 부족합니다. 보호구가 감소하면 음식물과 함께 철분의 흡수가 증가합니다. 그 다음 단계의 발달과 함께, 적혈구가 너무 많이 표현되어 적혈구의 합성이 방해 받게됩니다. 결국 빈혈은 증상과 징후로 발전합니다.

철분 결핍이 충분히 발음되고 연장되면 철분 함유 세포 효소의 기능 장애의 원인이 될 수 있습니다. 이러한 기능 장애는 빈혈 그 자체와 관계없이 약점의 발달과 활력의 상실에 기여할 수 있습니다.

심한 철분 결핍을 동반 한 빈혈의 일반적인 징후 외에도 몇 가지 특별한 증상이 있습니다. 환자는 먹을 수없는 물체 (예 : 얼음, 흙, 페인트)를 먹는 것에 대한 갈망을 가질 수 있습니다. 심한 철분 결핍의 다른 증상으로는 윤상염, 탈모증, 오목 못 (coilonichia) 및 설사 형 - 식도 막으로 인한 드물게 연하 곤란이 있습니다.

철분 결핍 성 빈혈의 진단

특히 철저한 식욕이있는 경우 철 결핍 성 빈혈이 만성 혈액 손실 또는 소세포 빈혈 환자에게 기대됩니다. 이러한 환자들에서 혈청 철분, 젤리 결합 능력 및 혈청 ferritin을 결정하기 위해 일반적인 혈액 검사를 수행해야합니다.

철과 철 결합 능력 (또는 트랜스페린)은 일반적으로 관계가 중요하기 때문에 함께 결정됩니다. 정상 지표의 보급이 사용 된 결정 방법에 달려있는 다양한 테스트가 있습니다. 일반적으로 정상적인 혈청 철분은 남성의 경우 75-150 μg / dL (13-27 μmol / L), 여성의 경우 60-140 μg / dL (11-25 μmol / L)입니다. 총 철 결합력은 250에서 450 μg / dL (45-81 μmol / l)입니다. 혈청 철의 농도는 철 결핍 및 많은 만성 질환으로 감소하고 용혈성 질환 및 철 과다 증후군으로 증가합니다. 구강 철분을 복용하는 환자는 기존의 철분 결핍에도 불구하고 정상적인 혈청 철분 값을 가질 수 있습니다. 이러한 경우에는 24 시간에서 48 시간 동안 철분 섭취를 중단해야합니다. 철분 결핍은 철 결핍과 함께 증가합니다.

혈청 ferritin의 농도는 총 철 저장량과 밀접한 관련이있다. 대부분의 실험실의 정상적인 전염은 30 ~ 300 ng / ml이며 남성의 경우 평균 88 ng / ml이고 여성의 경우 평균 49 ng / ml입니다. 저농도 (<12 ng / ml)는 철분 결핍에 특이합니다. 그러나 페리틴 수치는 간 손상 (예 : 간염)과 일부 종양 (특히 급성 백혈병, 호 지킨 림프종, 위장관)에서 증가 할 수 있습니다.

혈청 트랜스페린 수용체는 활성 증식이 가능한 적혈구 전구 세포의 수를 반영하며, 지표는 민감하고 특이 적이다. 정상 범위는 3.0-8.5 μg / ml입니다. 색인은 철분 결핍의 초기 단계에서 증가하고 적혈구 증가를 증가시킵니다.

철 결핍 성 적혈구 생성증에 대한 가장 민감하고 구체적인 기준은 골수에 대한 흡인이 거의 없기 때문에 골수에 철이 부족하다는 것입니다.

철 결핍 성 빈혈은 다른 소세 형 빈혈과 구별되어야합니다.

소세포 성 빈혈 환자에서 철 결핍 검사를 제외하면 만성 질환의 빈혈, 헤모글로빈의 구조적 이상 및 적혈구의 유전성 막 병리 가능성이 고려됩니다. 임상 특징, 헤모글로빈 연구 (예 : 헤모글로빈 및 HbA2 전기 영동) 및 유전 연구 (예 : aaa-thalassemia)는 이러한 병리의 분화를 도울 수 있습니다.

실험실 테스트의 결과는 철분 결핍 빈혈의 단계를 결정하는 데 도움이됩니다. 1 단계는 골수에 철 저장량이 감소하는 것을 특징으로합니다. 헤모글로빈 및 혈청 철은 정상으로 유지되지만 혈청 ferritin의 농도는 20 ng / ml 미만으로 감소합니다. 철 흡수의 보상 강화는 철 결합 능력 (transferrin 수준)의 증가 원인입니다. 2 단계에서 적혈구 생성 장애가 있습니다. 트랜스페린의 농도는 증가하지만 혈청 철 농도와 트랜스페린 포화도는 감소합니다. 적혈구 생성의 위반은 혈청 철이 50 μg / dL (<9 μmol / L) 미만으로 감소하고 트랜스페린 포화도가 16 % 미만 감소하여 발생합니다. 혈청 ferritin 수용체의 농도가 증가합니다 (> 8.5mg / l). 3 단계에서 빈혈은 정상적인 적혈구 지수와 적혈구 지수로 발달합니다. 4 단계에서 hypochromia와 microcytosis가 발생합니다. 5 단계에서 철분 결핍은 조직 수준의 변화에 의해 나타나며, 이는 대응하는 증상 및 불만으로 나타납니다.

"철분 결핍 성 빈혈"의 진단에는 출혈의 근원이 수반됩니다. 분명한 출혈의 원인이있는 환자 (예 : 월경 불균형 여성)는 일반적으로 추가 검사가 필요하지 않습니다. 폐경기에있는 남성과 여성의 출혈의 명백한 징후가없는 경우, 빈혈은이 국소화의 숨겨진 악성 신 생물의 유일한 징후 일 수 있기 때문에 주로 위장관을 검사 할 필요가 있습니다. 드문 경우로, 환자는 만성 코 또는 비뇨 생식기 출혈의 중요성을 과소 평가합니다. 이는 정상적인 위장관 검사 결과에서 고려되어야합니다.

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철분 결핍 성 빈혈 치료

빈혈의 원인을 명확히하지 않고 철제 제제로 치료하는 것은 나쁜 습관입니다. 경미한 빈혈이 있어도 출혈의 원인을 찾아야합니다.

철 보충 식사 (식품 및 제산제 철 흡수 감소)되기 전에 2가 철 (황산 철, 글루 콘산, 푸마르산) 또는 30 분 동안 내부 가의 saharidazheleza의 다양한 염의 형태로 사용된다. 전형적인 초기 투여 량은 원소 철 (예 : 황산 제 1 철 325mg)에 대해 하루에 1-2 회 60mg입니다. 더 높은 용량은 흡수되지 않지만 부작용을 일으킬 수 있으며, 종종 변비가 발생할 수 있습니다. 아스 코르 빈산 (500mg) 또는 오렌지 주스는 철분과 함께 섭취하면 위장에 부작용없이 흡수가 증가합니다. 비경 철 경구 제제와 같은 치료 효과를 갖지만, 이러한 과민성 쇼크, 혈청 병, 혈전 정맥염, 통증 등의 부작용이있을 수있다. 그들은 용납 할 수없는 또는 구두 철을하지 않는 환자 또는 측면의 모세 혈관 (예를 들어, 선천성 출혈성 모세 혈관 확장증)의 장애에 특히 심혈 관계 질환 중 혈액의 많은 양을 잃고 환자를위한 예비 약물이다. 비경 구의 용량은 혈액 학자에 의해 결정됩니다. 철분을 보충하기 위해 헤모글로빈 수치를 정상화 한 후 6 개월 또는 그 이상 계속 철저히 치료할 필요가 있습니다.

치료의 효과는 적혈구 지수의 정상화가 달성 될 때까지 헤모글로빈의 일련의 측정에 의해 추정됩니다. 처음 2 주 동안 헤모글로빈의 증가는 중요하지 않으며, 그 성장은 정상화되기 전에 주당 0.7 ~ 1 g에서 발생합니다. 빈혈은 2 개월 이내에 정상화되어야합니다. 치료에 대한 부적절한 반응은 계속되는 출혈, 전염성 과정이나 종양의 존재, 철분 섭취 부족, 철분 섭취시의 흡수 장애 등을 전제로합니다.