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전립선 암에 대한 유전 적 위험 인자
때 전립선 암 가까운 친척의 (PCA)이 질병의 두 배 이상 위험을 증가하는 경우이 아픈 상대보다 - 5-11 시간이다. 전립선 암 환자의 약 9 %가 유전성 전립선 암입니다. PCa가 55 세 미만의 친척 3 명과 친척 2 명 또는 2 명에 속한 경우 일 가능성이 큽니다.
부검에 따르면 전세계 질병의 유행은 거의 동일합니다. 동시에 발생 빈도는 나라마다 다르다 : 미국과 북유럽에서는 동남아시아보다 훨씬 높다. 그러나 하와이에 거주하는 일본인, 발병률이 증가하고 캘리포니아에 거주하는 사람들은 미국인과 비슷합니다. 이러한 데이터로 판단 할 때 환경의 특정 요인은 숨겨진 암에서 임상 적으로 나타난 암으로 전환하는 데 중요한 역할을합니다. 그러나 일본인은 유럽인이나 미국인보다 p53 유전자의 돌연변이를 발견 할 가능성이 훨씬 적습니다. 또한 잠재적 인 전립선 암에서 안드로겐 수용체의 돌연변이는 임상 적으로 발현 된 질병에 비해 덜 일반적입니다.
PCa의 높은 보급률을 감안할 때 잠재 암의 임상 적으로 중요한 형태로의 전환을 시작하는 요인과이 과정을 예방하는 방법의 개발이 필요합니다.
부정확 한 생활 습관 - 전립선 암의 주요 위험 인자
아마도 틈새 시장에서의 동물성 지방의 초과, 비타민 E, 셀레늄, 리그난 및 이소 플라본의 결핍, 햇빛의 보호 작용 (강화 된 비타민 D 형성)이 중요 할 수 있습니다. 전립선 암의 위험을 증가시키는 가장 가능성이 높고 가장 잘 연구 된 요인은 지방이 많은 음식과 덜 적게는 "적색"고기의 섭취입니다. 흡연 효과는 명확하지 않지만 장기 흡연 남성의 경우 PCa가 더 공격적입니다. Giovannucci E. Et al.의 연구에 따르면 (1999)에 따르면, 10 년 동안 담배 한 갑 이상의 담배를 매일 피우는 남성의 암 발생 위험은 85 % 높고 PCa로 인한 사망 위험은 비 흡연자보다 200 % 더 높습니다. 그러나 두 군간의 이환율과 사망률에는 유의 한 차이가 없었다. Hickey et al. (2001)은 흡연과 PCa의 관계를 설명하는 가능한 생물학적 기작을 조사했다. 담배에 함유 된 카드뮴의 손상 효과; 호르몬 배경 변화; 면역 억제; 유전자의 돌연변이 (예 : p53). 따라서 흡연은 전립선 암과 그 공격적인 경로의 위험 요소로 간주 될 수 있습니다.
현재, 알코올이 PCa의 발병에 미치는 영향에 관한 자료는 없다. 레스베라트롤의 함량과 관련된 레드 와인 은 전립선 세포에 보호 효과가있는 것으로 알려져 있습니다.
최근에는 전립선 암 발병의 위험을 변화 시키거나 감소시킬 수있는 요인을 찾기 위해 정상식이 요법에 포함 된 미량 영양소와 다량 영양소에 대한 연구가 수행되었습니다. 2 건의 무작위 시험에 따르면 200mg의 셀레늄과 50mg의 비타민 E를 매일 섭취하면 PCa의 위험은 각각 52 %와 36 % 감소했습니다. 2013 년까지 셀레늄 및 비타민 E 전립선 암 예방 시험이 완료 될 예정이며 셀레늄 및 비타민 E의 효능을 화학 예방제로 검토 할 예정입니다.
많은 연구가 안드로겐 상태 (3a- 환원 효소의 억제제), 지방 대사 (스타틴) 및 염증 (비 스테로이드 성 항염증제)에 영향을 미치는 약물의 효과에 대한 연구에 전념합니다. 안드로겐이 전립선 암의 병인과 관련되어 있기 때문에 5α- 리덕 타제 억제제는 질환 발병 위험을 25 %까지 낮출 수 있지만 저 등급 암의 비율이 증가합니다. 현재 이러한 약물은 전립선 암의 화학적 예방에 권장 할 수 없습니다. 전립선 암 발병의 위험성에 대한 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAIDs)와 스타틴의 효과는 명확하게 입증되지 않았기 때문에 화학 예방 목표를 광범위하게 사용하는 것은 권장되지 않습니다.
따라서 전립선 암의 발병 기전에서 가장 중요한 역할은 유전 적 요인에 의해 이루어지며, 그 발달은 환경 적 요소의 영향을받습니다.