눈의 영양 장애

눈의 이영양증은 각막에 영향을 미치는 다양한 퇴행성 병리 - 외피의 투명한 부분 - 망막 - 광 수용체 세포가있는 내막과 눈의 혈관 계통을 포함합니다.

눈의 가장 중요한 부분은 망막이다. 왜냐하면 그것은 시각 분석기의 가벼운 충동을 감지하는 요소이기 때문이다. 건강한 각막이없는 정상적인 시력을 상상할 수도 있지만, 눈의 광 굴절 렌즈는 광학 성능의 2/3 이상을 제공합니다. 눈의 혈관에 관해서는, 혈관 허혈이 심각한 시력 손상을 유발할 수 있다는 사실은 그들의 마지막 역할에서 멀리 떨어져 있음을 말해줍니다.

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눈의 근 위축증의 원인

이제 같은 순서로 우리는 눈의 이영양증의 원인을 고려할 것입니다.

안구 눈물 - 공지 된 바와 같이, 세포 자체가없는 각막 혈관 및 대사 액체 혈관계 다리 (각막과 공막 사이에 증가하는 영역)이 제공된다. 그러므로 오랜 기간 동안 각막 이영양증의 원인은 눈의 구조적 변화와 투명성의 감소로 국부적 인 신진 대사와 부분적으로는 신경 내분비와 관련이 있다고 믿어지고 있습니다.

이제 상 염색체 우성 원칙에 따라 전염되는 각막 변성의 대부분의 유 전적으로 결정된 성질이 여러 연령대에서 인식되고 발현됩니다.

예를 들어, 각막 상피의 케라틴 합성을 제공하는 돌연변이 또는 유전자 KRT12 KRT3 유전자의 결과 - Messmann의 각막 이상증을. 황반 각막 이상증의 원인 각막 조직에 속하는 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸의 합성 중합체의 파손을 야기 CHST6 유전자 돌연변이에있다. 기저막 이영양증의 병인 및 보우만 막 타입 1 (각막 이상증리스-Byuklersa), 과립 및 성장 인자 각막 조직 용 오동작 TGFBI 유전자와 연관된 격자 이영양증.

이 질병의 주요 원인으로, 안과 의사들은 지질 과산화의 연령 관련 증가와 관련된 세포막의 생화학 적 과정을 먼저 포함합니다. 두 번째로, 가수 분해성 리소좀 효소의 결핍은 과립 안료 인 lipofuscin의 색소 상피에 축적되어 감광성 세포를 파괴합니다.

아테롬 경화증 및 동맥 고혈압과 같은 질병은 혈관 시스템 전체의 상태를 불안정하게 만들 수 있기 때문에 중심 망막 이영양증의 위험이 각각 3 배 및 7 배 증가합니다. 안과에 따르면, 안구, 맥락막의 염증 스트레칭하는 퇴행성 망막 병증, 증가 된 콜레스테롤 수치의 발전에 중요한 역할 근시 (blizorurost)을한다. 2006 년 영국 안과 학회지에 따르면 3 회 흡연은 연령 관련 망막 이영양증 발병의 위험이 증가한다고보고했다.

지난 20 년간의 근본적인 연구 끝에 망막의 많은 영양 장애의 유전 적 원인이 밝혀졌습니다. 상 염색체 우성 유전자 돌연변이는로드 photoreceptors (막대)의 핵심 시각적 색소 rhodopsin의 transmembrane G 단백질의 과도한 표현을 유발합니다. 망막의 색소 퇴행에서 광 전달 캐스케이드 (phototransduction cascade)의 결점을 설명하는 것은이 색소 단백질의 유전자 돌연변이입니다.

질병의 원인이있는 지역의 혈액 순환을 위반하고 세포의 신진 대사와 관련 될 수 고혈압, 동맥 경화, 클라미디아 또는 톡소 플라스마 증 포도막염,자가 면역 질환 (류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 낭창), 당뇨병이나 눈 부상의 두 가지 유형. 또한 눈의 혈관 문제가 뇌 혈관 손상의 결과라고 제안합니다.

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안구 영양 장애의 증상

각막 이영양증의 안과 증상은 다음과 같습니다 :

• 눈의 다양한 강도의 고통스러운 감각;
• 눈의 오염 느낌 (이물질의 존재);
• 빛에 대한 눈의 고통스러운 민감성 (광 공포증 또는 광 공포증);
• 과도한 눈물 흘림;
• 공막 충혈증;
• 각막의 붓기;
• 각질층의 투명성 감소 및 시력 감소.

원추 각막에서는 눈의 가려움증과 단일 물체의 여러 이미지 (단안의 다 초점)의 시각화가 있습니다.

망막 이영양증은 점차적으로 발전하고 초기 단계에서는 그 자체의 징후가 보이지 않는다는 것을 명심해야합니다. 그리고 퇴행성 망막 병변의 특징적인 증상은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 빠른 눈의 피로;
• 일시적인 굴절 위반 (hypermetropia, 난시);
• 시력의 대비 감도의 감소 또는 전체 손실;
• 변태 (직선의 왜곡과 이미지의 왜곡);
• 복시 (눈에 보이는 물체의 배가);
• niktalopiya (조명 감소 및 야간 시력 손상);
• 착색 된 반점의 눈 앞에서의 출현, "파리"또는 빛의 섬광 (생검);
• 색깔의 지각에 왜곡;
• 주변 시력의 부재;
• 소 (어두운 곳의 형태로 눈에 감지되지 않는 영역의 시야에 나타나는 모양).

중앙 망막 이영양증 (연령, vitelliformnaya, 황반 외. 원추 진행) 감광성 시각 세포 (봉 콘) 2 막 단백질 peripherin 제공 인코딩하고 변경 PRPH2 유전자 명 발전하기 시작.

대부분이 질병은 60-65 년 후에 느껴집니다. American National Eye Institute (National Eye Institute)에 따르면, 66-74 세의 사람들 중 약 10 %가 안구의 황반 변성의 출현을위한 필수 조건을 가지고 있으며, 75-85 세의 사람들은이 확률이 30 %까지 증가합니다.

중추 성 (황반) 이영양증의 특이성은 2 가지 임상 형태, 즉 비 삼출성 또는 건성 (모든 임상 사례의 80-90 %) 및 촉촉하거나 삼출성입니다.

건조한 망막 이영양증은 망막 아래의 황반 아래 작은 황색 클러스터 (drus)의 침착을 특징으로합니다. 퇴적물 (유 전적으로 결정된 가수 분해 효소의 결핍으로 인해 분열되지 않는 대사 산물)의 축적으로 인한 노란색 반점의 광 수용체 세포층은 위축되어 죽기 시작합니다. 이러한 변화는 결과적으로 시력의 왜곡을 가져 오는데 이는 독서에서 가장 분명합니다. 모든 눈은 하나의 눈으로 시작할 수 있지만 대부분 두 눈의 영향을받으며 과정은 충분히 오래 지속됩니다. 그러나, 건조 망막 이영양증은 일반적으로 시력의 완전한 상실로 이어지지 않습니다.

망막의 젖음 이영양증은 짧은 시간 내에 시각 장애를 일으키는보다 심각한 형태로 간주됩니다. 그리고 이것은 같은 요인의 영향으로 망막 신생 혈관 형성 과정을 시작한다는 사실에 기인합니다. 황색 반점 아래에서 새로운 비정상적인 혈관이 성장하기 때문입니다. 혈관벽의 손상은 혈액 - 장 액성 혈종의 방출을 수반하며, 이는 혈소판 영역에 축적되어 망막 색소 상피 세포의 영양 상태를 혼란시킨다. 비전이 심각하게 악화되고 있으며, 매 10 건 중 9 건의 사례에서 중심 비전이 사라집니다.

안과 의사들은 10-20 %의 환자에서 연령 관련 망막 변성이 건조한 상태에서 시작하여 삼출성 형태로 진행된다는 사실에 주목합니다. 나이 관련 황반 변성은 항상 양안이며, 한쪽 눈에는 건조 이영양증이 있거나 두 번째 젖음이 있습니다. 이 병의 진행은 망막 박리로 복잡 할 수 있습니다.

소아 망막 근이영양증

눈의 퇴행성 병리학의 종류의 충분한 스펙트럼은 아이들에있는 망막 이영양증에 의해 대표된다.

소아의 중심 망막 이영양증은 유전자의 돌연변이와 관련된 선천 병리학입니다. 우선, 그 스타 르가 르트 질환 (망막 질환 소아, 청소년 황반 변성) - 상 염색체 열성 유전에 기초 ABCA4 유전자에 결함과 관련된 질환 유발 유전자. Royal National Institute of the Blind (RNIB) 통계에 따르면이 질환은 영국 어린이의 망막 이영양증의 7 %를 차지합니다.

이 병리학은 양쪽 눈에 영향을 미치며 5 년 후에 아이들에게 나타나기 시작합니다. 그것은 광 공포, 감소 된 중심 시력 및 점진적인 색맹 - 녹색과 적색의 이상 색전증에서 나타납니다.

현재까지이 질환은 치료가 불가능합니다. 시신경이 시간이 지남에 따라 위축되고 예후가 불량하기 때문입니다. 그러나 능동적 인 재활 단계는 일정 수준의 시각화를 유지하고 유지할 수 있습니다 (0.2-0.1 이하).

또한 선천적 인 베스트 (Best of) 병 (황반 황반 변성증)의 경우, 황반의 중심에 체액이 포함 된 낭종과 같은 형태가 나타납니다. 이로 인해 주변 시력을 유지하면서 중심 시력 (어두운 영역의 이미지가 흐려짐)의 심각성이 감소합니다. 베스트 병을 앓고있는 환자는 종종 수십 년 동안 거의 정상적인 비전을 가지고 있습니다. 이 병은 유전되며, 종종 가족 구성원은이 병이 있다는 것을 모를 수도 있습니다.

청소년 (X-염색체) 망막 - 중심 시력의 상실을 초래하고, 반 측부 - 이에 따른 손상 및 유리체의 열화 망막 분리 층. 이 질환의 흔한 증상은 사시 및 비자발적 인 안구 운동 (안진 증)입니다. 환자의 대다수는 소년들입니다. 일부는 성인기에 충분한 시력 비율을 유지하지만 다른 일부는 어린 시절에 시력이 크게 손상됩니다.

색소 성 망막염에는 여러 가지 유전성 질환이 포함되어있어 시력이 점차 감소합니다. 어두운 곳에서의 시력 문제 또는 옆 시야의 한계에 대한 아동의 불만으로 모든 것이 약 10 년 후에 시작됩니다. 안과 의사들이 강조 하듯이이 질환은 매우 느리게 진행되며 극히 드물게 시력의 상실을 초래합니다.

앰버 슈타인 레버 (Amberstein Leber) - 선천성 난치 성 실명, 우회적으로 우성으로 전염 된 어린이, 즉이 병리학에서 태어난 어린이에게는 돌연변이 된 유전자 RPE65가 양쪽 부모에 있어야합니다. [더 많은 정보 - 우리 출판물 Amavroz Leber에 갈 때].

임신 중 망막 이영양증

임신 중 망막의 근이양양증은 안구의 모양이 변형되어 심한 근시 (5-6 디옵터 이상)의 여성을 위협합니다. 그리고 이것은 특히 출산하는 동안 망막의 파열과 박리를 일으킬 수있는 말초 유리체 망막 근이영양증의 형태로 합병증을 유발하기위한 전제 조건을 만듭니다. 그런 이유로 조산사가 제왕 절개를하는 이유가 여기에 있습니다.

임신 중 근시가있는 여성 - 합병증이 없을 때 (망막 혈관 증) - 망막 혈관은 자궁 - 태반 - 태아계의 혈액 순환을 돕기 위해 약간 좁아집니다. 그러나 임신이 혈압 상승, 연조직 부종, 빈혈 및 신장 증후군으로 복잡해지면 망막 혈관이 좁아지고 이로 인해 정상적인 혈액 공급에 문제가 발생합니다.

안과 의사에 따르면 말초 신장 영양이 가장 흔한 이유는 모든 안구 구조에서 순환 혈액의 양이 감소하고 (60 % 이상) 조직의 위양성이 저하되기 때문입니다.

유리체, 안료 및 모세관과 세정맥 경련 혈관으로 망막 상피 위축 눈의 변성으로 망막의 백색 점 부 이영양증의 외측 상부에 망막 박화와 격자 이영양증 : 임신 관찰 중 가장 일반적인 망막 병증 중. 종종 망막의 망막 맥락막에서 (골절 또는 망막의 파열없이) 출발 발생합니다.

눈의 이영양증은 무엇입니까?

해부학 적 원리를 따르는 경우, 각막으로 시작해야합니다. 각막 질병 과정의 위치에 따라 - 총, 최신 국제 분류에 따라, 각막 이상증의 눈은 24 개 이상의 종류가 있습니다.

(아밀로이드 침착은 각막 상피에서 발생하는) 외면 또는 내피 이영양증이 기저막 변성을 포함 들어, 청소년 이상증은 Messmann의 (Messmann의, WILKE 증후군) 등. 피하 이영양증의 티엘-Behnke, 이상증을 포함 (보우만 막 이른바) 제 각막 층 이영양증 비행 예약자 및 기타; 시간, 종종 각막 표층에 와서, 일부는 기질과 내피 (데스 메막)과 내피 세포의 사이에 중간층을 괴롭힐 수있다.

콜라겐 섬유, 석면 및 각막 이루어지는 두꺼운 층 제이션 각막 이상증하는 각막 영양 장애로 정의된다 kotoroaya 형태는 손상이 상이 할 수있다 : 여드름 격자 과립 결정.

각막 안쪽 층이 손상된 경우, 내피 형태의 질병 (Fuchsa, 점상 및 후 다형성 이영양증 등)이 진단됩니다. 그러나 원뿔형 다양한 이영양증 - 원추 각막 - 퇴행성 변화와 변형이 각막의 모든 층에서 발생합니다.

발생 장소에서 국내 안과 망막 이영양증은 중추 및 말초 및 병인으로 분할 - 취득 및 유전자로 인해. 지금까지 망막 이영양증의 분류와 함께 다 변수 용어로 이어지는 많은 문제가 있음을 알아야합니다. 즉 하나의 매우 말하고 예제 : 중앙 망막 영양 장애 아이가 나이, 치매, 중앙 맥락 망막 중앙 맥락 망막염, 중앙 퇴행성, 연령 황반 변성을 호출 할 수 있습니다. 서양 전문가들은 원칙적으로 단일 정의 인 황반 변성 (macular degeneration)을 사용하지 않습니다. 이 황반 때문에 논리적이다 (황반 라틴어 - 점) - 노란 반점 망막의 중심 지역 (황반), 신경 자극으로 노광 및 색 변환 시각적 부교감로 보내 오목 - 광 수용체 세포를 갖는 두뇌에 뇌 신경. 나이 관련 망막 근이영양증 (55-65 세보다 나이가 많은 사람들)은 시력 상실의 가장 흔한 원인 일 수 있습니다.

전체에서 그것을 가지고 "수정"의 목록에 표시 주변 망막 영양 장애는 용어 혼란의 측면에서 문제가있다. 이 안료 콘의 일단이 상기 조작 패널 (tapetoretinalnoy 또는 색소 성 망막염)는 유리체 망막 이영양증 - 골드만 파브르, 씨 선천 흑암시, 레플러 - 워즈워스 이영양증은 백색 점 (흰 점) 등 망막염 말초 근이영양증은 망막의 파열 및 박리를 유발할 수 있습니다.

마지막으로,에서 망막 중심 동맥과 정맥과 정맥의 눈을 분기 안과 동맥에 영향을 미칠 수있는 눈 혈관의 변성. 첫째, 현미경 병리 (벽의 확장 문제를 만들기로) 조직의 저산소증에 반응 즉 비정상적으로 새로운, 깨지기 쉬운 혈관의 성장, 혈관 신생을 시작하면 증식 형태로 발전 할 수 나중에 매우 얇은 망막 혈관이며, 동맥류에 나타난다. 그 자체로는 아무런 증상도 나타나지 않지만, 성벽의 완전성이 저해되면 심각한 시력 문제가 발생합니다.

안구 영양 장애 진단

안과 클리닉에서 진단은 다음과 같은 방법 및 기술을 사용하여 수행됩니다.

• 시력 측정법 (시력 측정);
• 시야 계측 (시야 검사);
• 야영 계측 (사각 지대의 크기와 소의 위치 결정);
• Amsler 그리드를 사용하여 중앙 시야의 기능 테스트;
• 색각 검사 (원뿔의 기능 상태를 결정할 수 있음);
• 어둠에 대한 적응 테스트 (막대의 기능에 대한 객관적인 그림 제공);
• 검안경 검사 (안저 검사 및 평가);
• electrooculography (눈의 움직임, 망막과 눈 근육의 잠재력에 대한 아이디어를 제공);
• Electroretinography (망막과 시각 분석기의 다양한 부분의 기능 상태의 결정);
• 형광 혈관 조영술 (눈의 혈관을 시각화하고 새로운 혈관의 성장 및 기존 혈관으로부터의 누출을 감지);
• 안압 측정 (눈 안압 수준 측정);
• 2 개의 투상에있는 눈의 내부 구조의 미국;
• 광학 층 단층 촬영 (안구 구조 검사).

각막 이상증 눈의 각막을 진단 반드시 슬릿 램프에 의해 검사를 수행 (각막 두께 측정 용) 측정계를 사용 skiascopy은 (눈의 굴절을 결정하는) korneotopografiyu는 또한 촛점 생체 현미경 (각막 표면의 만곡의 정도를 결정하기 위해).

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눈의 이영양증 치료

눈의 각막 영양 장애에 대한 증상 치료는 조직의 탁월성을 향상시키는 약물을 포함합니다 :

타우 폰 (Taufon) - 각막의 퇴행성 변화에 의해 손상된 조직 복원에 기여하는 타우린 (taurine)을 기준으로 4 % 안약이 떨어집니다. 그들은 결막 아래에 주입해야합니다 - 1 일 1 회 0.3ml, 치료 과정 - 6 개월 안에 반복되는 10 일. 더 심각한 경우에는 주사 용액 형태의 타우 폰 (Taufon)이 사용됩니다.

각막 간질의 천연 성분의 함량으로 인해 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸 (Balarpan)이 재생을 활성화시킵니다. 그것은 아침과 저녁에 각 눈에 두 방울을 처방합니다 - 30 일 동안. 아데노신 (ATP 성분), 니코틴산 및 사이토 크롬 옥시 다제 효소로 이루어진 Oftan Katachrom Drops의 손상된 각막의 간질 에너지 대사 및 복원을 자극합니다. 의사의 복용량에 의해 권장 - 점적에 의해 하루 1-2 번, 즉, 결막 낭 (머리를 뒤로 기울이고 아래 눈꺼풀을 약간 당기는).

또한 Vita-Yodurol 액 적을 이용한 자기 영동법이 사용되며 니코틴산과 아데노신 외에도 마그네슘과 칼슘 클로라이드가 포함되어 있습니다.

망막 이영양증의 치료

처음에는 마약으로 치료하는 것이 조직의 영양을 향상시키기 위해 국소 혈액 순환을 자극하는 데 목적이 있습니다 (위에서 주어진 방울은 처방됩니다).

예를 들어, 망막 색소 이상증의 치료는 일 년에 두 번 실시되지만, 전문가에 따르면, 대부분의 경우 망막 색소 침착증은 원하는 효과를주지 못합니다. 마지막 단어는 안과 미세 수술을 위해 남겨 두었습니다 : 수술은 6 개의 안구 운동 근육 중 하나의 길이 방향 플랩을 눈의 혈관 부위에 삽입하기 위해 수행됩니다.

황반부에 국소화 된 눈의 망막 근이영양증 치료는 병의 원인뿐만 아니라 개별 환자의 수반 및 악화 질환뿐만 아니라 병리학 적 형태 (건조 또는 삼출성)를 고려해야한다.

국내 임상에서 채택 된이 망막 근이영양증 치료는 항산화 제를 사용하여 수행 할 수 있습니다. 그들 중 하나는 Emoxipine (1 %의 형태와 점안액 및 주사액)입니다. 솔루션은 결막이나 눈 영역을 통해 주사 할 수 있습니다 : 하루에 한 번 또는 격일로 치료의 최대 과정은 한 달간 지속됩니다.

망막 이영양증 눈 제제의 치료, 자유 라디칼을 중화하고 세포막의 손상을 방지하는 항산화 효소 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제는 (방울의 제조를위한 분말 형태의) 약물 Erisod의 일부를 사용한다. 이 방울은 증류수에 준비되어야하며 하루에 세 번 두 방울 적어도 10 일 동안 파 내야합니다.

망막의 젖은 이영양증은 광 역학 요법으로 치료됩니다. 이것은 혈관 신생 과정을 멈추는 데 목적이있는 비 침습적 방법입니다. 차가운 적색 레이저 활성화 후에 비정상적인 혈관 증식 빠르게 세포벽을 파괴하는 일 중항 산소의 생산을 유발 Vizudin 수단 (병증)을 정맥 내 주입이 환자 fotosensibiliziruschee하십시오. 결과적으로 세포가 죽고 새롭게 형성된 혈관이 밀폐됩니다.

안과 의사들은 삼출성 유형의 황반 변성 병리학 치료를 위해 혈관 성장을 위해 체내에서 생성 된 VEGF-A 단백질 (혈관 내피 성장 인자)을 차단하는 약물을 사용합니다. Ranibizumab (Lucentis) 및 Pegaptanib sodium (Makugen)과 같은이 단백질 제제의 활성을 억제하십시오.

이는 1 년 동안 5 ~ 7 번 눈의 유리체 유머로 주입됩니다.

근육 합성 부 신피질 호르몬 트리암시놀론은 결합 조직의 분해 대사를 정상화 분열하는 세포 막 단백질의 수준을 감소시키고 습식 망막 이영양증의 침투를 막을 수 있습니다.

망막 이영양증의 레이저 치료

레이저 치료는 질병의 진행을 늦추고 망막 박리의 위험을 최소화하는 또 다른 목적이 있으므로 정상적인 시력을 회복 할 수 없다는 점을 명심해야합니다. 그렇습니다. 죽은 세포를 회복시키는 것은 불가능합니다.

따라서이 방법을 말초 예방 레이저 응고 (peripheral prophylactic laser coagulation)라고하며, 그 작용 원리는 망막 상피 세포의 단백질 응고를 기본으로합니다. 이 방법으로 안구 망막의 병리학 적으로 변형 된 부분을 강화하고 색소 상피로부터 감광성 봉과 원추의 내부 층을 분리하는 것을 방지 할 수 있습니다.

이것이 눈의 말초 망막 이영양증이 레이저 응고로 치료되는 방법입니다. 그리고 건조한 이영양증에 대한 레이저 요법은 눈의 망막 아래 영역에서 침착 물을 제거하는 것을 목표로합니다.

또한, 레이저 응고는 황반 변성을 동반 한 맥락막 혈관 신생을 봉쇄하고, "흐르는"혈관의 성장을 감소시켜 시력 저하를 방지합니다. 그런 치료 후에는 시야에 영구적 인 사각 지대를 만드는 흉터가 있지만 시력 대신 단단한 사각 지대보다 훨씬 낫습니다.

그런데 망막 이영양증에 대한 대안책은 사용되어서는 안됩니다. 어쨌든 도움이되지 않습니다. 따라서 카모마일과 쐐기풀의 달인을 가진 꿀 또는 로션을 가진 양파 껍질의 주입으로 대우되는 것을 시도하지 말라 ...

망막 영양 장애에서의 비타민과 영양

매우 중요한 것은 망막 영양 장애에 적합한 "비타민"입니다. 그들은 그룹 B의 모든 비타민 (특히 B6 - 피리독신)뿐만 아니라 아스코르브 산 (항산화), 비타민 A, E 및 P를 포함합니다.

많은 안과 의사들은 루테인 - 카로티노이드 천연 황색 효소가 함유 된 시력을 위해 비타민 복합체를 섭취 할 것을 권장합니다. 뿐만 아니라 강한 항산화 특성을 가지고 있으며, 또한 중앙 망막 이영양증의 출현에 관련된 lipofuscin의 형성을 감소시킵니다. 우리의 유기체는 독립적으로 루테인을 생산할 수 없으므로 음식과 함께 얻어야합니다.

망막 영양 장애와 함께 먹는 것은 눈의 영양 장애를 예방하기 위해 싸우는 데 도움이 될 수 있으며, 최선을 다해야합니다. 예를 들어, 대부분의 모든 루테인에는 시금치, 파슬리 채소, 녹색 완두콩, 브로콜리, 호박, 피스타치오, 달걀 노른자가 들어 있습니다.

당신의 다이어트에 신선한 과일과 채소를 충분한 양으로, 건강에 좋은 불포화 지방의 식물성 기름과 전체 곡물을 포함시킬 필요가 있습니다. 그리고 그 물고기를 잊지 마라! 고등어, 연어, 정어리, 청어는 황반 변성과 관련된 시력 손실 위험을 줄이는 데 도움이되는 오메가 -3 지방산을 함유하고 있습니다. 이 산은 호두에서도 볼 수 있습니다.

눈의 이영양증의 예후와 예방

이 병리학의 진보적 인 특성 때문에 안구 영양 장애의 예후는 양성으로 간주 될 수 없습니다. 그러나 외국 안과 의사들에 따르면, 망막 이영양증만으로는 완전한 실명을 초래하지는 않습니다. 거의 모든 경우에,보기의 일정 비율, 주로 주변, 남아 있습니다. 예를 들어 심한 뇌졸중, 당뇨병 또는 외상으로 시력을 상실 할 수 있다는 사실도 고려해야합니다.

미국 안과 학회 (American Academy of Ophthalmology)에 따르면, 미국에서 중심 망막 이영양증 환자의 2.1 %만이 시력을 완전히 잃었으며 나머지는 충분한 수준의 주변 시력을 유지했다. 그러나 성공적인 치료에도 불구하고 황반 변성은 시간이 지나면 다시 나타날 수 있습니다.

안구 영양 장애의 예방은 건강한 삶의 방식입니다. 비만의 형태로 많은 양의 동물성 지방, 높은 콜레스테롤 및 신진 대사 장애를 섭취함으로써 눈의 황반 변성을 촉진하십시오.

그녀의 영양 장애 발달에있어서 망막 세포의 산화 스트레스의 역할은 흡연자와 자외선 조사에 노출 된 사람들의 병리학의 발달 속도를 설득력있게 보여줍니다. 따라서 의사들은 환자들이 담배를 끊고 강렬한 햇빛의 각막, 즉 선글라스와 모자를 쓰는 것을 피하도록 조언합니다.

그리고 노인들은 안과 의사를 일 년에 한 번 방문하는 것이 유용합니다. 특히 가족력에 망막, 각막 또는 혈관 등의 시각 장애가있는 경우 유용합니다.