갑상선의 호르몬 상태 추정

갑상선 호르몬 상태의 예측은 hyperfunction, hypofunction 및 euthyroid 상태의 세 가지 기능적 상태를 나타냅니다. CT ₄ 와 함께 갑상선 자극 호르몬의 정의는 갑상선 호르몬 상태를 평가하는 선도적 인 "전략적"지표 중 하나입니다. Thyrotropic 호르몬은 갑상선 기능의 가장 민감한 지표로 간주됩니다. 혈청 내 함유량의 증가는 1 차 갑상선 기능 저하증의 지표이며, 감소 또는 전체 결핍은 1 차 갑상선 기능 저하증의 가장 중요한 지표입니다. CT ₄ 의 정의는 결합 단백질의 이상이 의심되는 환자에게 가장 유익한 정보이며 신체 의 진정한 T ₄ 함량을 평가할 수 있습니다 . 갑상선 자극 호르몬과 cT ₄ 의 공동 결정은 밝혀진 갑상선 기능 장애에 대한 적절한 치료법 선택에 중요합니다. 갑상선 기능 저하증 치료에 사용되는 갑상선 호르몬 제제의 복용량은 혈액에서 갑상선 자극 호르몬의 농도를 선택합니다 (적절한 치료는 정상화가 동반됩니다). PT의 결정 _(4)는 뇌하수체 기능의 회복 4 ~ 6 개월이 필요할 수 있기 때문에, 갑상선 기능 항진증의 치료 모니터링에 특히 중요하다. 회복기의이 단계에서 cT ₄ 의 함량 _이 정상이거나 감소하고 갑상선 기능 항진증의 치료가 적절 함에도 불구하고 혈액에서 갑상선 자극 호르몬의 농도가 감소 될 수 있습니다 .

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Gipotireoz

갑상선 기능 저하증은 비교적 흔히 관찰된다 - 전체 인구의 2-3 %가, 그것은 하나 또는 두 갑상선 호르몬의 순환의 함량의 감소에 기인한다. 갑상선 적절한 갑상선 (주 저하증), 시상 하부 - 뇌하수체 시스템 (급 및 보조 기능 저하증)의 그것의 조절 곤란의 차와 동반 할 수 있고, 또한 인한 교통 대사 호르몬의 작용 (주연)을 위반. 예 (90-95%)의 대다수에 의한 호르몬 생산 (주 갑상선 기능 저하증)을 위반 병리학 프로세스 갑상선 기능 저하증 갑상선이다.

PT의 결정 ₄, 및 혈청 갑상선 자극 호르몬 - 갑상선 기능 저하증의 진단을위한 검사의 최상의 조합. 갑상선 기저 차 갑상선 병변 (주 저하증)로 인해 증가하고 주 뇌하수체 장애 (보조 중앙 저하증) 또는 시상 하부 (급 중앙 시상 저하증)에 적하 갑상선 자극 호르몬의 수준있는 갑상선 장애 보조한다.

이차성 갑상선 기능 저하증의 특징은 혈중 갑상선 자극 호르몬의 농도가 낮아서 T ₄, T ₄, T ₃ 농도가 감소한 배경입니다 . 3 차 갑상선 기능 저하증에서는 갑상선 자극 호르몬 농도 인 cT ₄, T ₄, T ₃ 도 감소합니다. 3 차 갑상선 기능 저하증에서 TRH의 혈액 함량은 2 차와 달리 감소합니다.

혈액에서 갑상선 자극 호르몬의 농도가 갑상선 호르몬 (cT ₃, cT ₄ ) 의 정상적인 함량을 배경으로 증가하는 것은 준 임상형 갑상선 기능 저하증 (subclinical hypothyroidism)이라고합니다. 준 임상형 갑상선 기능 저하증의 발병에는 3 단계 (단계)가 있습니다.

• I도 - 최소 갑상선 부전증 (불현성 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 저하증, 정상의 상한치와 갑상선 자극 호르몬, 보상 실시 무증상 저하증) - 환자의 증상이없는 특징 쉬운 형태, 기준값 내 갑상선 자극 호르몬의 농도 (2.5 MIU / l) 또는 약간 높은 (미만 6 MIU / l), 및 갑상선 TRH와 자극 호르몬 giperergicheskim 반응을 자극.
• II 정도는 I와 유사하지만, 혈액 내 갑상선 자극 호르몬의 기초 농도가 증가하면 (6-12 mIU / L); 갑상선 기능 항진증의 임상 적 발현 가능성이 현저히 증가합니다.
• III도를 초과 12 MIU / L은, 갑상선 자극 호르몬의 과잉으로 평행하게 진행 말소 임상 저하증,뿐만 아니라, 명백한 저하증의 위험의 발생 다음 10-20 년 이내에 통상 혈액 자극 호르몬, 갑상선의 농도 값을 특징으로한다.

갑상선 기능 항진증 (갑상선 중독증)

갑상선 기능 항진증이 개발되면 갑상선 호르몬의 과잉 (T ₃ 와 T ₄ ). : 현재, 세 갑상선 중독증의 형태가 그레이브스 병 (그레이브스 병, 그레이브스 병), 독성 결절성 갑상선종과 자율적 인 갑상선 선종은.

항 갑상선 치료를받지 않은 환자에서 확산 독성 갑상선종의 경우 T ₄, cT ₄, thyroglobulin의 농도가 혈액에서 증가하여 갑상선 기능 항진증의 농도가 감소되었습니다. 이 환자들에서 TRH 검사는 부정적이며, 이는 갑상선 기능의 급격한 억제와이 질환에 갑상선 기능 항진증이없는 것을 나타냅니다.

제 (많은) 노드 독성 갑상선종 T 때 ₃ -toksikoz은 (확산 독성 갑상선종과 함께 - 15 %)의 환자의 50 %에서 관찰 된 혈액 그러나, 종종 T의 증가 농도 보여 ₃. 갑상선에서 T ₄ 와 T ₃ 의 비율을 위반 한 이유 중 하나는 가장 활동적인 호르몬의 보상 합성을 유도하는 요오드 결핍 일 수 있습니다. T ₃ 수준의 고립 된 증가에 대한 또 다른 이유 는 말초 조직에서 T ₄ 에서 T ₃ 로의 가속화 된 전환 일 수 있습니다 . 질병의 심각한 임상상을 가진 거의 모든 환자는 cT ₄ 의 농도가 증가합니다 .

뇌하수체의 Thyrotropin 분비 종양

뇌하수체의 TTG 생성 샘 종이 매우 드물게 발생합니다. 뇌하수체 선종은 갑상선을 자극하는 과도한 양의 갑상선 자극 호르몬을 분비합니다. 이것은 혈액에서 PT의 농도를 증가 ₄, T ₄, T ₃ 항진증의 증세. TRH 답변의 호르몬 결핍 자극 혈액 내 갑상선 자극 호르몬의 농도의 급격한 증가 (통상 50 ~ 100 배 이상), 갑상선 - 주요 기능은 뇌하수체 종양 tireotropinsekretiruyuschey.

갑상선염

Kerven의 아 급성 갑상선염 또는 육아 종성 갑상선염은 가장 흔한 형태의 질환입니다. Kerven의 갑상선염의 병인에는 홍역 바이러스, 전염성 유행성 이하선염, 아데노 바이러스 감염, 인플루엔자가 포함됩니다. 갑상선염은 전염 된 바이러스 감염 후 3-6 주 후에 발생합니다.

아 급성 갑상선염 중에 4 단계가 구분됩니다.

• 1 단계 - 갑상선 자극 호르몬 (thyrotoxic) : 갑상선의 여포 세포의 염증성 파괴로 인해 과도한 양의 T ₄ 와 T ₃ 가 혈액으로 방출 되어 갑상선 중독을 일으킬 수 있습니다.
• 단계 II - 중간 기간 (1-2 주) euthyrosis, T의 과량 제거한 후 발생 _4를 몸에서.
• III 기 - 갑상선 기능 저하증은 심각한 질병의 경우에 발생합니다.
• 4 기 - 회복 (갑상선 상태).

갑상선 자극 호르몬의 아 급성 갑상선 호르몬 농도가 정상이거나 낮아지면 T ₄ 와 T ₃ 가 정상 이상이거나 높게 정상화되고 정상화됩니다. 갑상선염이있는 혈액에서 갑상선 호르몬 수준의 변화는 질병의 단계에 달려 있습니다. 따라서, 단계 I (길이 1.5 개월)보다 고농도 코네티컷 경험 ₄ (T ₍₄₎ 와 T ₍₃₎ 혈액 및 갑상선 자극 호르몬이 정상 또는 감소 된 수준). 임상 적으로 관찰되는 갑상선 중독의 증상. 이러한 변화는 염증에 대한 혈관 투과성 증가로 이전에 합성 된 호르몬과 티로 글로불린을 과도하게 혈액으로 섭취하기 때문입니다. 4 ~ 5 주 후, 갑상선 염증에서 호르몬의 합성을 위반하면 혈액 내 내용물이 정상화되고이어서 질병이 3-4 개월 만에 정상화됩니다. T ₄ 와 T ₃ 의 형성을 감소 시키면 뇌하수체에 의해 갑상선 자극 호르몬의 방출이 활성화되고 혈액 내 농도가 증가하여 4-6 개월이 증가 할 수 있습니다. 질병의 순간부터 10 개월이 끝날 무렵까지 갑상선 자극 호르몬 인 T ₄ 와 T ₃ 의 혈중 농도가 정상화되었습니다. 혈액에서 티로 글로불린의 함량은 오랫동안 증가합니다. 이 질병은 갑상선 기능의 장기 모니터링이 필요한 재발이 발생하기 쉽습니다. 재발의 진행으로 혈액 내 thyroglobulin의 농도가 다시 증가합니다.

만성 림프 구성 갑상선염 (하시모토 갑상선염) - 대 식세포, 림프구, 형질 세포에 의해 갑상선 침투로 이어지는 면역 세포의 유전 적 결함 (T-억제)에 의해 발생하는 질병. 이러한 과정의 결과는 티로 글로불린, 갑상선 과산화 효소, 갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 항체의 갑상선 형성 수행됨. 항체와 항원의 상호 작용은 궁극적으로 갑상선 세포의 파괴적인 변화를 일으키고 갑상선 기능의 감소로 이어지는 생물학적 활성 물질의 방출 인 면역 복합체의 출현을 유도합니다.

만성자가 면역 갑상선염의 발달에서, 갑상선 기능은 갑상선 기능 저하증에서 사실상 필수 결과와 함께 단계 변화를 겪습니다. 심부전이 진행되면 T ₄ 와 T ₃ 의 혈중 농도가 감소하고 갑상선 자극 호르몬이 점차 증가합니다. 미래에는 갑상선 기능 저하증이 특징적인 실험실 증상으로 발전합니다. 개구자가 면역 갑상선염 일부 환자는 갑상선 질환 가능한 징후 (CT에서의 갑상선 자극 호르몬의 농도를 감소 및 증가되어 ₄ 의한 열화)의 갑상선 조직을 처리한다.

갑상선암

유두암은 갑상선암의 모든 경우의 60 %를 차지하며 막내에 영향을줍니다 (40 세 미만의 환자의 50 %). 신 생물은 원통형 세포로 이루어져 천천히 자라는 경향이 있습니다.

Follicular carcinoma는 정상 갑상선 조직과 조직 학적으로 유사한 갑상선암의 모든 경우의 15-30 %를 차지합니다. 종양은 종종 갑상선의 정상 조직으로 기능하여 요오드를 TTG 의존형으로 포획합니다. Follicular carcinoma는 유두암보다 악성이며 종종 뼈, 폐 및 간으로 전이합니다.

미분화 암은 갑상선 암의 10 %를 차지하고 50 세 이상의 환자에게 영향을 미치며 극도로 악성입니다. 광범위한 전이가있는 종양의 급속한 성장은 특징적이며 몇 달 이내에 사망을 초래합니다.

갑상선암의 대부분의 경우 갑상선 자극 호르몬 및 갑상선 호르몬 (T ₄, T ₃ ) 의 농도는 정상 범위 내에 있습니다. 그러나 갑상선 호르몬을 생산하는 갑상선 암의 전이는 혈액에서의 함량이 증가 할 수있는 경우, 갑상선 자극 호르몬의 농도는 따라서 갑상선 기능 항진증의 임상 증상을 개발, 감소. 티로 글로불린의 혈중 농도가 증가합니다. 갑상선 암에서는 혈액 내 thyroglobulin 농도와 전이 위험 사이에는 직접적인 관련이 있습니다 (thyroglobulin 수치가 높을수록 전이 가능성이 높음).

갑상선 자극 호르몬의 분비를 억제 레보 티록신 나트륨 고용량으로 평생 치료 처방 모낭 및 유두 갑상선 암 환자의 방사성 종양 치료의 외과 적 제거 후. 억압 치료의 목적은 혈액에서 갑상선 자극 호르몬의 농도를 0.1 mIU / l 미만으로 낮추는 것입니다. 전이가있는 경우 약물의 용량을 줄이지 않고 갑상선 자극 호르몬 농도를 0.01-0.1 mIU / l 이내로 유지해야합니다.

역학에서 thyroglobulin 농도를 측정하면 갑상선 종양의 수술 적 치료의 효과를 평가할 수 있습니다. 수술 후 기간 동안 혈중 thyroglobulin의 지속적이고 꾸준한 감소는 급진적 인 외과 적 치료를 의미합니다. 수술 후 혈액 내 thyroglobulin 농도가 일시적으로 감소하고 농도가 증가하면 종양 제거 또는 전이의 비 선택성이 나타납니다. 수술 후 4 ~ 6 주마다 혈중 thyroglobulin의 농도를 측정해야합니다. 그의 연구는 그와 같은 환자들의 일반적인 방사성 핵종 스캐닝을 대체합니다.

수질 암은 갑상선암의 5 ~ 10 %를 차지합니다. 종양은 칼 퀴 토닌을 분비하는 파라 포 렐라 세포 (C 세포)에서 발생합니다.

정맥 내 칼슘 섭취로 도발 테스트를 수행 할 때, 기저부 (500 pg / ml 이상)와 자극 된 혈장 칼시토닌 농도의 증가가 결정됩니다. 칼슘 투여 후 혈중 칼시토닌 농도의 증가 정도와 종양의 크기 사이에는 강한 상관 관계가 있습니다.

Medullary carcinoma를 치료하는 유일한 방법은 갑상선 전체를 수술 적으로 제거하는 것입니다. 갑상선 수질 암 환자에서 종양을 제거한 후 혈액에서 칼시토닌이 지속적으로 많이 함유되어 있으면 수술이 필요하지 않거나 먼 전이가있을 수 있습니다. 감소와 수술 후 칼시토닌 수준의 급격한 증가는이 병의 재발을 의미합니다. 외과 적 치료 후에는 적어도 1 년에 1 회 이상 모든 환자에서 칼시토닌을 검사해야하며 가능한 갑상선암의 가족 유형을 조기 진단하기 위해 친척 (2 세 어린이 포함)을 대상으로 설문 조사를 실시해야합니다.