대사 증후군의 원인과 병인

신진 대사 증후군의 원인

대사 증후군의 주요 원인은 선천성 또는 취득 인슐린 저항성, 즉이다 인슐린에 대한 말초 조직 (간, 근육, 지방 조직 등)의 무감각. 인슐린 저항성에 대한 유전 적 소인은 많은 유전자의 돌연변이와 관련이있다. 동시에 인슐린 저항성이 대사 증후군의 원인이 아닌 가설을 제시하고, 그 구성 요소의 또 다른. 이것은 다른 인종 (흑인, 미국과 멕시코 미국인의 흰 피부 인구)에서 대사 증후군의 유병률에 대한 연구의 결론이다. 얻어진 자료의 분석은 대사 증후군의 병인학에서 다른 유전 적 요인의 존재를 시사했다. 이 인자는 또한 인슐린에 민감한 조직과 상호 작용하는 가상 인자 Z. 명명하고, 내피 혈압 시스템, 지질 및 지단백질의 교환을 조절하고 그에 따라 인슐린 저항성, 동맥 경화증, 고혈압, 고지혈증의 개발이다. 고 인슐린 혈증 및 대사 증후군은 인슐린 저항성의 배경에 보상 체의 조건으로서 간주된다.

인슐린 저항성의 발달에 기여하는 외적 요인은 풍부한 음식 섭취, 좌식 생활 방식, 비만 및 생활의 사회 문화적 특징입니다. 비만으로 혈장에서 FFA의 수치가 상승합니다. FFAs는 근육 및 간 조직에서 인슐린의 작용을 억제하고 포도당 자극 된 인슐린 분비를 억제합니다.

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대사 증후군의 병인

대사 증후군 발달의 주요 메커니즘은 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 과민 반응 발달에 있습니다. 만성 스트레스 (우울증, 불안, 흡연, 알코올 사용)에 대한 신체의 반응은이 축의 급성 활성화에 의해 나타납니다. 포도당과 지방의 신진 대사에 영향을 미치는 코티솔 합성을 증가시킵니다. 코티솔은 인슐린에 대한 근육과 간 조직의 감수성을 감소시켜 인슐린 저항성의 형성에 기여합니다. 여성에서 코티솔과 ACTH의 분비를 촉진시키는 것 외에도 테스토스테론과 안드로 스테 네 이온의 합성이 증가하여 고 안드로겐 호르몬이 개발됩니다. 이것은 성 호르몬을 묶는 글로불린 수준이 감소함으로써 촉진됩니다. 남성의 경우, 테스토스테론의 농도는 고 나도 리 베린에 대한 ACTH의 억제 효과로 인해 감소합니다. 남성의 낮은 테스토스테론 수치와 여성의 높은 테스토스테론 수치도 인슐린 저항성의 발달에 기여합니다. 높은 수준의 코티솔과 인슐린, 낮은 수준의 성장 호르몬 및 남성 - 테스토스테론은 주로 복부에 지방 조직이 과도하게 축적되는 원인이됩니다. 이것은 내장 지방의 지방 세포에서 스테로이드 호르몬에 대한 수용체의 밀도가 높기 때문입니다. 따라서 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 활동 증가는 대사 증후군의 근본적인 징후 인 인슐린 내성과 내장 비만의 발달을 설명 할 수 있습니다.

인슐린 저항성에 반응하여 대사 증후군의 발달에 중요한 역할을하는 고 인슐린 혈증이 보상 적입니다. 대사 증후군에서 인슐린의 과도한 식후 (식후 2 시간 또는 포도당 75g을 섭취 한 경우)의 대사 증후군 수준이 유의하게 증가하고 인슐린 저항성의 중증도가 증가합니다. 인플루엔자는 호르몬으로서 단백 동화 작용과 아프리 오포 리톨 효과가있어 혈관벽의 평활근 세포의 증식과 이동을 촉진하고 비만을 유발합니다. 이러한 과정은 초기 죽상 동맥 경화증 의 발달로 이어진다 .

대사 증후군에서 심혈관 질환이 발생할 위험은 2 ~ 5 배 증가하며, 이는 고 인슐린 혈증과 더 관련이 있습니다. 인슐린은 콜린성 합성의 속도를 증가시키고 세포막에서 LDL 콜레스테롤에 대한 수용체의 수를 증가시켜 세포에 의한 콜레스테롤 흡수를 증가시킵니다. 이와 함께 HDL이있는 세포에서 콜레스테롤을 제거하는 과정이 억제됩니다. 콜레스테롤의 세포 대사에서 이러한 변화는 죽상 동맥 경화 패의 발생에 중요한 역할을합니다.

대사성 증후군의 다른 구성 요소뿐만 아니라 동맥 고혈압의 발병 기전의 중심에는 고 인슐린 혈증과 인슐린 저항성이 있습니다. 고 인슐린 혈증은 교감 신경계의 활동 및 신 세뇨관에서의 나트륨 보유의 만성적 증가로 이어진다. 이 요인들은 혈압을 증가시킵니다. 중요한 역할은 베타 - 아드레날린 성 수용체의 만성 자극에 의해 이루어 지는데, 이는 주로 지방 내 지방 조직에서 지방 분해를 일으켜 FFA 수준을 증가시킵니다. 다시 SFA는 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증을 악화시킵니다.

대사 증후군에서 탄수화물 대사는 이미 존재하는 인슐린 저항성을 가진 정상 혈당증에서 명백한 제 2 형 당뇨병에 대한 포도당 내성 장애 단계를 거쳐 3 단계로 진행됩니다 . 인슐린 내성뿐만 아니라 제 2 형 당뇨병의 발병 기전은 또한 분비 인슐린 결함의 존재를 전제로합니다. 베타 세포에서 높은 수준의 지질이 인슐린 분비를 유발한다는 확인이 있습니다. 분비 된 인슐린 양을 매일 늘릴 수 있음에도 불구하고 인슐린 분비 초기 단계가 빠지며 식후 혈당치가 상승합니다. 간세포의 인슐린 저항성은 간에서 포도당의 야간 생성을 증가시켜 아침 금식 고혈당증을 일으키는 것으로 나타납니다.

대사 증후군은 트리글리 세라이드 혈청 농도의 증가와 고밀도 지단백질 수준의 감소와 같은 이상 지질 혈증의 발생을 특징으로합니다. 가장 흔한 것은 죽상 경화성 LDL의 증가입니다. 이상 지질 혈증의 기본은 인슐린 저항성 / 고 인슐린 혈증의 과정입니다.

Hyperuricemia는 대사 증후군의 구성 요소 중 하나로 간주되며, 종종 인슐린 저항 증후군의 다른 구성 요소와 결합합니다. 혈장에서 증가하는 요산의 주요 원인은 만성 고 인슐린 혈증이며, 이는 대사 증후군에서 가장 중요한 병리학 적 장애 중 하나입니다.

대사 증후군에서 지혈 시스템에 대한 방해는 당뇨병으로 관찰 된 것과 동일하지만 탄수화물 대사 상태가 정상화 된 후에는 사라지지 않습니다. 당뇨병에 더하여과 응고 상태의 개발에 유리 지방산, 비타민 E 결핍, 그리고 다른 사람의 인슐린 혈증, 이상 지질 혈증, 증가 된 수준의 역할을한다.