만성 C형 간염: 원인

만성 C 형 간염의 원인 - C 형 간염 바이러스 (HCV) 는 크기가 30-38 nm 인 작은 바이러스로 쉘과 내부 - 코어를 가지고 있습니다. 이 외피는 당 단백질 E1 및 E2, NS1을 함유한다. 내부는 바이러스의 게놈 - 긴 단일 가닥 선형 RNA와 단백질 C 항원 (C-co- 단백질)을 포함합니다.

이 바이러스의 게놈은 구조 및 비 구조 단백질의 합성을 암호화하는 사이트를 가지고 있습니다. 구조적 단백질 코어 (C) 단백질 및 당 단백질 E1 포락선 E2를 포함 K 비 구조 단백질은 바이러스 복제, RNA 의존성 RNA 중합 효소, NS2 단백질, NS4, NS3-헬리 케이즈 (메탈로)에 중요한 역할을하는 효소이다. 바이러스 폴리의 합성의 마지막 단계를 촉매하는 효소 - 바이러스의 복제의 핵심 역할은 NS3 프로테아제에 속한다. 구조적 단백질과 비 구조적 단백질 각각에 혈액 내 순환하는 항체가 생성됩니다. 이 항체는 바이러스 중화 특성을 가지고 있지 않습니다.

분류 비 구조적 영역 NS5의 5'- 말단 부위의 분석을 기반으로 C 형 간염 바이러스의 6 개 유전자형 할당 (유전자형 LA, LB, 1C, 2A, 2B, 2C, 당 Zb를, 4, 5, 6).

북아프리카에서는 4 개, 북 동남아시아 및 극동 지역에서는 1, 2, 6 개가 미국 -1 유전자형입니다.

이상의 5 억 개 더 심각한 질환, 혈청 HCV RNA의 높은 함량, 항 바이러스 약물 치료에 최악의 반응과 관련이 C 형 간염 바이러스 유전자형 (1b)의 사업자 및 간 이식 후 C 형 간염의 심각한 재발 가능성이 있습니다. 유전형 4는 인터페론 치료에 대한 부작용과 관련이있다.

만성 HCV 감염은 보통 경증 형태로 시작하지만, 10 년 이내에 환자의 50 %에서 질병이 진행되고 10-20 %는 간경화를 일으키며 간암은 간혹 발생합니다.

C 형 간염 바이러스는 RNA 바이러스입니다. C 형 간염 바이러스의 혈청 표지자는 바이러스 RNA 및 HCV 항체 (HCVAb)입니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

C 형 간염은 어떻게 전염됩니까?

만성 C 형 간염은 여러 가지 방법으로 전염됩니다.

• 비 수혈, 특히 수혈 (혈액의 수혈 - 저온 침전, 피브리노겐, 인자 VIII 및 IX, 다양한 약물의 비경 구 투여, 혈액 투석). HCV는 수혈 후 간염의 주요 원인이다 (모든 사례의 85-95 %).
• 성적인 방법;
• 태아를 통해 (태반을 통해) 엄마로부터.

만성 C 형 간염의 조직 학적 발현은간에 간경화가 있거나없는 CPG에서 CAG로 다양합니다. C 형 간염의 확산은 주로 환경 적 요인에 달려 있습니다.

C 형 간염 바이러스의 간 손상에는 2 가지 주요 메커니즘이 있습니다.

• 바이러스의 직접 세포 변성 (세포 독성) 효과 수면 hepatocytes;
• C 형 간염 바이러스가자가 면역 질환과 연관 될 수있는 데이터의 찬성 말하는 면역 매개 성 간 손상, (쇼그렌 증후군, 한랭 글로불린 혈증 등.), 바이러스 성 간염 C-림프 세포의 침윤이 B-로 구성된 환자의 간 조직 검사에서 검출 및 T- 림프구.

C 형 간염 바이러스 마커는 혈액 질환 환자의 12.8 %에서 의료진의 혈액 부서들 사이에서 발견 - 만성 B 형 간염 환자의 22.6 %에 - 31.8 %의 환자에서 간경변으로 -의 경우 35.1 %로, 러시아 인구 중 - 1.5 인구의 5 %.

C 형 간염에 대한 면역력은 최적이 아니며 (차선 이하라고합니다), 감염성 과정에 대한 신뢰성있는 통제를 제공하지 못합니다. 따라서 급성 바이러스 성 C 형 간염은 종종 만성으로 변형되며, 바이러스 C에 대한 재감염과 빈번한 재감염이 일어납니다. C 형 간염 바이러스는 면역 감시하에 "미끄러 져"있습니다. 이것은 C 형 간염 바이러스가 항원 구조를 끊임없이 변화시키는 독특한 능력에 의해 설명되며 1 분간 반복적으로 업데이트됩니다. C 형 간염 바이러스의 그러한 일정한 변이성 은 가까운 날 이지만 여전히 면역 학적으로 다른 HCV의 ^10-10-11 항원 변이를 유도한다 . 이러한 상황에서 면역계는 지속적으로 새로운 항원을 인식하고이를 중화시키는 항체를 지속적으로 생산할 시간이 없다. HCV의 구조에서 엔벨로프 항원에 최대 가변성이 나타나고 핵의 단백질 C는 거의 변하지 않습니다.

HCV 감염 과정은 (바이러스 감염의 종류에 따라) 수 년 동안 지속됩니다. 임상 증상이 만성 간염은 23-18 년 간 평균 14 명이, 간경변은 18 명이, 간암이 발생합니다.

급성 바이러스 성 간염 C의 독특한 기능 -에, 움직이지 않는 잠재 또는 oligosymptomatic, 점차 빠르게 진행 함과 동시에 인식 할 수없는 나머지 보통 오랜 시간이 간세포 암 (- "부드러운 킬러"C 형 간염 바이러스)와 간경변의 발전에 더 리드.

C 형 간염 바이러스 복제의 위상 검출 마커는 혈액이없는 UE (Ahth)에-HCVNS4 및 HCV-PHK 검출 3-4 범위의 지표 항 HCVlgG / IgM의 비율 방지 HCVcoreIgM 혈액과의 IgG에있다.

C 형 간염 바이러스는 단핵 세포를 포함하여 복제가 가능하고 간세포가 될 수 있습니다.

만성 C 형 간염의 간 손상 기전

이 바이러스는 직접 세포 변성 효과가 있다고 믿어집니다. 이 행동은 면역으로 간주되는 HBV로 인한 손상과는 다릅니다. 면역 메커니즘이 HCV 감염을 만성화하는 데 영향을 미치고 있다는 증거가 증가하고 있습니다.

세포 독성 플라 비 바이러스 는 염증없이 직접 간세포 손상을 일으키는 경향이 있습니다. 만성 HCV 감염에서 간 조직 검사는 진행에도 불구하고 최소한의 손상을 나타냅니다. 림프구 반응이 잘 발현되지 않아 간세포의 세포질의 호산구 증가가 주목된다. 만성 B 형 간염과는 달리, 만성 HCV 감염의 IFN 치료는 ALT 활성 및 HCV-RNA 농도의 급격한 감소를 동반합니다.

질병의 중증도와 바이러스 혈증의 정도 사이에 상관 관계가 있습니다. 간 이식 후 만성 HCV 감염 환자에서 매우 높은 수준의 바이러스 혈증 및 심한 간 손상이 관찰됩니다.

HCV에 대한 면역 반응은 HCV-RNA 역가의 증가를 수반하는 ALT 활성의 증가에 의해 입증되는 것처럼 약하다. 상당한 수의 바이러스 입자 (수혈)를 접종하면 간 질환은 바이러스를 신체에 덜 섭취하는 것 (정맥 주사 약물 사용)보다 더 심각합니다.

에서 미디어 HCV 임상 적으로 묘사 간 질환이없는 영구적 인 HCV-바이러스 혈증을 지적했다. 간 조직에서의 HCV-RNA의 함량과 조직 학적 활성 간의 상관 관계는 없다.

면역 억제 치료는 혈장 트랜스 아미나 제의 활성을 감소 시키지만, 바이러스 혈증이 증가합니다.

면역 전자 현미경 검사의 결과는 intralobular 세포 독성 T 세포가 간 손상을지지한다는 것을 시사한다. 세포 독성 림프구는 HCV의 핵 및 단백질 외피의 에피토프를 인식한다. 연구 시험 관내 자가 설득력 HLA 제한적인 CD8 1 시연 gepatotsitotoksichnosti ⁺ T 세포 독성 만성적 HCV 감염에 중요한 병인 메커니즘이다.

자가 항체 (항핵, 평활근 및 류마티스 인자)에 대한 혈청 검사는 양성입니다. 그러나,이자가 항체는 질병의 중증도에 영향을 미치지 않으며 병원성 의의가 없습니다.

만성 HCV 감염에서 간 세포 독성의 증거가 얻어졌다. HCV에 대한 면역 반응도 분명히 밝혀졌지만, 만성 감염의 원인이되는 보호 요소로서의 역할은 분명하지 않다.